TRPV6在人参二醇组皂苷(PDS)减轻LPS休克脑损伤中表达的变化及意义

目的通过观察人参二醇组皂苷(PDS)对TRPV6蛋白的影响,探讨PDS对LPS诱导休克时脑损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组、LPS休克(LPS)组、地塞米松(LPS+Dex)组、PDS低剂量(LPS+PDSL)组、PDS中剂量(LPS+PDSM)组及PDS大剂量(LPS+PDSH)组。大鼠静脉注射LPS(4 mg/kg)4 h后,观察各组大鼠生存期,计算生存率,Western Blot检测大脑皮质中TRPV6和Bcl-2的蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组大鼠生存率降低达50%,脑皮质中TRPV6的蛋白表达水平明显降低,Bcl-2/Bax蛋白表达的比值降低;而与LPS组相比,LPS+Dex组和LPS+PDS各组大鼠生存率增加,脑皮质中TRPV6的蛋白表达水平明显增高,Bcl-2/Bax比值也增高。结论PDS减轻LPS诱导的脑损伤,可能与上调脑皮质中TRPV6蛋白有关。

人参二醇组皂苷(PDS)对血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响

目的:探讨人参二醇组皂苷(Panaxadiolsaponins,PDS)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法:高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/Kg,分别于实验第1周和第6周腹腔注射),建立大鼠动脉粥样硬化模型.选用健康Wistar大鼠45只,体重180～230g,雌雄不限.按清洁级动物分笼喂养,适应性喂养1周后随机分为3组:正常对照组,以普通饲料喂养;高脂模型组,以高脂饲料喂养;PDS给药组,高脂饲料喂养,同时每日1次PDS[100mg/(kg·d)]灌胃,前两组以相应生理盐水灌胃,每周称重1次,并根据体重变化调整给药量.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果:1、PDS对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC、LDL-c及AI显著升高(P<0.01);与模型组比较,PDS给药组TC、LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P<0.01,P<0.01,P<0.05);而血清甘油三脂、高密度脂蛋白水平相比无统计学意义.2、PDS对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低,P<0.01;与模型组比较,PDS组NO含量明显增高,P<0.05;药物组与对照组相比无统计学意义.3、PDS对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高,P<0.01;而SOD活力明显降低,P<0.01.与模型组相比,PDS对血清SOD活力有明显升高的作用,P<0.05;同时,PDS具有显著降低MDA水平的作用,P<0.05.PDS组与对照组相比无统计学意义.结论:1、PDS通过降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平,发挥其抗AS作用.2、PDS能够提升高脂大鼠血清NO水平,从而保护血管内皮,抑制AS的形成.3、PDS能够提高血清SOD活力,降低MDA含量,增强清除氧自由基和抗脂质过氧化功能,从而稳定细胞膜,保护内皮而发挥抗AS作用.

原人参二醇组皂苷选择性制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5及其生成机理研究

该文以原人参二醇(protopanaxadiol,PD)型皂苷为原料,盐酸为催化剂,选择性制备稀有人参皂苷Rg5和20(S)-Rg3。主要探索了酸浓度、乙醇浓度、反应温度以及反应时间对制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5的影响,并通过同位素标记法研究了人参皂苷Rg3的生成机理。结果表明,当PD型皂苷质量浓度为15 mg/mL,HCl浓度为0.02 mol/L,乙醇体积分数为99%,反应温度为60℃,反应时间为3.5 h时,20(S)-Rg3和Rg5收率分别为15.32%和50.12%,20(S)-Rg3的de值为98.28%。同位素标记法研究反应机理表明,PD皂苷在盐酸催化下高立体选择性地生成Rg3是S_(N)2机理。该方法催化剂价廉易得,操作简单,在生成Rg5的同时又能高立体选择性生成20(S)-Rg3,为一步合成多种高活性稀有人参皂苷提供新的思路。

原人参二醇组皂苷酶解产物抗2型糖尿病作用

通过建立四氧嘧啶糖尿病小鼠模型来研究原人参二醇组皂苷酶解产物(PPDEP)对2型糖尿病小鼠的治疗效果。结果表明:PPDEP可使糖耐量、血糖和MDA含量降低以及SOD活性、体重和INS含量提高;与PPD相比,PPDEP治疗糖尿病效果显著,其中中剂量组与阳性对照组差别不大。

人参二醇皂苷通过调节上皮间质转化抑制喉癌细胞的增殖和迁移

目的 探讨人参二醇皂苷(PDS)对喉癌Hep2细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响,并阐明其作用机制。方法 人喉癌Hep2细胞分为对照组和不同浓度的PDS(0,19,38,75,150,300 mg·L^(-1))及地塞米松(100 nmol·L^(-1))处理组,MTT实验检测细胞生长活力,HE染色观察细胞形态学改变,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,实时定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测β-catenin、E-cadherin、N-cadherin和vimentin的mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组相比,PDS以时间及剂量依赖性抑制Hep2细胞生长。与对照组相比,用150 mg·L^(-1)PDS处理喉癌Hep2细胞48 h后,可与地塞米松类似的下调细胞划痕愈合率,细胞形态向上皮型转化,上皮细胞标志物E-cadherin上调(P<0.05),间充质细胞标志物N-cadherin和vimentin下调(P<0.05),Wnt/β-catenin信号通路重要蛋白β-catenin的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论 PDS可通过抑制Wnt/β-catenin途径,抑制Hep2细胞增殖、迁移和EMT。

人参二醇组皂苷提取物对再生障碍性贫血小鼠免疫调节作用的研究

目的观察自行提取分离的中药新药人参二醇组皂苷提取物(PDS-C)对再生障碍性贫血(再障)小鼠促进造血和调节免疫的作用。方法 BALB/c小鼠经亚致死量照射后输入DBA/2小鼠的淋巴细胞,制成免疫介导型再障模型。实验分6组,正常小鼠、模型组、PDS-C低、中和高剂量治疗组及环孢素阳性药物对照组,均灌胃给药15 d。检测外周血象、骨髓病理检查造血组织增生状况、脾脏T细胞亚群比例,及T细胞分化相关T-bet、GATA-3和FOXP3转录调控蛋白的表达水平。结果 PDS-C治疗再障小鼠的疗效明显,中、高剂量组的外周血红蛋白、白细胞和血小板计数均明显高于模型组,骨髓造血组织增生状况也明显优于模型组。PDS-C升高Th2细胞和调节性T细胞(Treg)的比例,降低Th1细胞比例,并上调GATA-3和FOXP3蛋白及下调T-bet蛋白的表达。结论 PDS-C有效地促进造血,改善再障的骨髓抑制,加快造血功能恢复而升高外周血象;同时通过恢复再障小鼠失衡的Th1/Th2/Treg细胞比例而参与调节免疫,该文为PDS-C的临床应用提供实验依据。

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷抗实验性心肌缺血作用及其机制

目的 研究西洋参叶 2 0s 原人参二醇组皂苷 (Panaxquinquefolium12 0s protopanaxdiolsaponins,PQDS)的抗实验性心肌缺血作用及其机制。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,观察PQDS对实验性心肌梗死的影响 ,并从生化学角度探讨其作用机制。结果 ivPQDS 12 .5～ 5 0mg·kg-1,对急性心肌梗死 2 4h大鼠可明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK ,LDH活性及LPO含量 ,提高SOD ,CAT及GSH Px活性 ,并能使血浆TXA2 水平明显下降 ,PGI2 /TXA2比值明显增高 ;2 5 ,5 0mg·kg-1亦可使心肌梗死及非梗死区FFA及LA含量明显降低。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱和LA堆积及PGI2 /TXA2

人参二醇组皂苷对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响

目的研究人参二醇组皂苷(Panaxadiol Saponins,PDS)对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将W istar大鼠随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2ml.kg-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷50mg.kg-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100mg.kg-1.d-1。给药4w后观察各组大鼠心脏形态学,血流动力学及组织病理学等参数。结果 PDS能明显降低心室重构大鼠心室脏器指数,升高平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低左心室舒张末压(LVEDP)。此外,PDS还可明显减轻心室重构大鼠心肌组织病理损伤。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用。

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷（Panax quinquefolium 20s—protopanaxdiolsaponins，PQDS）对大鼠实验性心室重构的防治作用。方法大鼠结扎左冠状动脉前降支4周造成心肌梗死后心室重构模型，同时应用PQDS进行治疗，给药4周后测定心室重构大鼠的心脏形态学、血流动力学及生物化学等参数。结果ipPQDS25～10t）mg·kg^-1，对心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）及其校正值[±dp／dtmax）／LVSP]，降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积（LVV）、左心室长轴（LVLA）长度、左心室短轴（LVSA）长度、左心室绝对重量（LVAW）、左心室相对重量（LVRW），但对右心室绝对重量（RVAW）、右心室相对重量（RVRW）、心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重（BW）均无明显影响。此外，PQDS可明显降低血清脂质过氧化物（LPO）及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肾上腺素（E）含量，提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结论PQDS能有效防治大鼠心肌梗死后的心室重构。可能与抑制心脏局部AngⅡ生成和抑制交感神经末梢释放CA以及提高心肌的抗氧化能力有关。

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对犬急性心肌梗死的保护作用

目的 :研究西洋参叶 2 0s 原人参二醇组皂苷 (PQDS)对犬急性心肌梗死的保护作用。方法 :采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清CK ,LDH活性 ,心肌代谢 ,自由基及冠脉循环等参数。结果 :PQDS 10 ,2 0mg·kg-1对急性心肌梗死 6h犬 ,能明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK及LDH活性 ,并明显降低血清FFA及LPO含量 ,提高SOD及GSH Px活性。亦能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉阻力。结论 :PQDS对缺血心肌具有保护作用 ,可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应 。

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死犬血流动力学和氧代谢的影响

目的 研究西洋参叶 2 0S 原人参二醇组皂苷 (Panaxquinquefolium 2 0s protopanaxdiolsaponins ,PQDS)对急性心肌梗死犬血流动力学和氧代谢的影响。方法 采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死 (AMI)模型 ,测定AMI6h犬的心脏血流动力学及心肌氧代谢参数。结果 iv滴注PQDS 10 ,2 0mg·kg-1,均能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉阻力 ;亦可明显减慢心率 ,降低血压 ,LVP ,+dp/dtmax、LVWI及TPR ,增加SI及CI;并明显减少 -dp/dtmax降低及LVEDP升高幅度 ;同时明显降低心肌耗氧量、心肌氧摄取率及心肌耗氧指数。结论 PQDS主要通过减少左室作功 ,降低心肌耗氧量 。

柠檬催化转化原人参二醇组皂苷制备人参皂苷Rg5的初步研究

目的建立一种新的环境友好型的人参皂苷Rg5的制备方法。方法采用柠檬为催化剂,人参二醇组皂苷为原料,制备稀有人参皂苷Rg5,结合硅胶柱层析和半制备型高效液相色谱分离人参皂苷Rg5和Rk1,并通过HPLC和NMR进行定量分析和结构鉴定。结果原人参二醇组皂苷(20 mg/mL)与柠檬汁(80%)以1∶2.5混合,于100℃反应2 h,HPLC分析表明,人参皂苷Rb1、Rc、Rb2、Rb3和Rd的转化率均为100%,人参皂苷Rg5产率为30.77%。结论该方法操作简单,成本低,环境友好,对于研究人参皂苷Rg5的药理活性及开发相关保健品具有重要参考价值。

D101C大孔吸附树脂分离提纯原人参二醇组皂苷研究

文章主要研究人参根总皂苷浓度和吸附温度对D101C大孔吸附树脂选择性吸附原人参二醇组皂苷(PPD)和原人参三醇组皂苷(PPT)影响。HPLC定量分析结果表明,人参根总皂苷浓度和吸附温度对PPD和PPT皂苷吸附影响显著,其中温度对PPD皂苷显示出较高选择性。当浓度为15 mg.mL-1人参根总皂苷溶液用D101C大孔吸附树脂于55℃吸附12 h,可吸附378.72 mg.g-1PPD皂苷和54.65 mg.g-1PPT皂苷,经35%和80%乙醇溶液依次解吸,可分离254.94 mg.g-1PPD皂苷,纯度94.62%。该方法操作简单,产品纯度较高,适用于工业化生产。

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素-血管紧张素系统的影响

目的 研究西洋参叶 2 0 S-原人参二醇组皂苷 ( PQDS)对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的影响。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支 ( L AD)急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清肌酸磷酸激酶 ( CK)及乳酸脱氢酶 ( L DH)活性 ,血清去甲肾上腺素 ( NE)及肾上腺素 ( E)含量 ,血清血管紧张素转化酶 ( ACE)及血浆肾素 ( R)活性。结果 PQDS12 .5 ,2 5 ,5 0 m g/ kg舌下静脉给药 ,对急性心肌梗死 2 4 h大鼠可明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清 CK及 L DH活性 ,并明显降低血清 NE、E含量及血清 ACE和血浆 R活性。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用 ,可能与其抑制交感 -肾上腺髓质过度兴奋 ,减少儿茶酚胺 ( CA)大量分泌及其抑制 RAS激活 ,减少血管紧张素 ( Ang )生成 ,打破 CA与 RAS相互促进造成的恶性循环等机制有关。

人参二醇组皂苷对心肌梗死后心室重构大鼠基质金属蛋白酶-2,-9及其组织抑制因子-1水平的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对心梗后心室重构大鼠心功能、心肌间质胶原含量,基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组、模型组、PDS组给予人参二醇组皂苷50 mg·kg-1·d-1及卡托普利组给予卡托普利100 mg·kg-1·d-1。假手术组及模型组给予等体积生理盐水。给药4 w后各组大鼠行超声心动图检查,检测左心室舒张末期内径(LVEDd)、射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),取心肌,检测心肌胶原含量,Ⅰ/Ⅲ胶原比例,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌间质MMP-2,9和TIMP-1 mRNA表达情况。结果 PDS能明显降低心室重构大鼠LVEDd,升高心室重构大鼠EF及FS,降低心室重构大鼠心肌间质胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,减少心室重构大鼠心肌间质MMP-2,9表达,增加TIMP-1mRNA表达。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用,可能与调节MMP-2,9和TIMP-1的表达有关。

人参二醇组皂苷改善内毒素诱导急性肾损伤小鼠肾功能的机制

目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠肾功能的保护作用及机制。方法选择C57BL/6小鼠随机分成3组(n=8),分别为对照组(control,腹腔注射0.9%氯化钠),LPS组(腹腔注射LPS 10 mg/kg),PDS+LPS组(先腹腔注射PDS 25 mg/kg,1 h后注射LPS 10 mg/kg)。注射LPS 12 h后麻醉下处死小鼠,取肾脏组织冻存或固定,备蛋白表达与形态学观察用,并收集血液用于生化检测。利用免疫组化方法观察形态学变化。利用免疫印迹方法测定肾脏相关蛋白含量及表达情况。结果 LPS组小鼠肾组织凋亡严重,肝肾功能明显异常,而PDS+LPS组肾脏组织凋亡及肝肾功能损伤较LPS组轻(P<0.05)。LPS组一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白表达水平和NO含量与对照组比较明显增加(P<0.05)。而PDS+LPS组iNOS蛋白表达水平和NO含量均显著低于LPS组(P<0.05)。LPS组肾脏丙二醛(MDA)含量与对照组比较明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)含量和Mn-SOD的蛋白表达水平都明显低于对照组(P<0.01,P<0.05),而PDS+LPS组MDA含量较LPS组低(P<0.05),SOD含量和Mn-SOD的蛋白表达水平较LPS组高(P<0.05)。结论 PDS有逆转LPS诱导的AKI小鼠肾功能的作用,其保护作用机制为抑制肾脏iNOS表达,减少NO产生与释放,抑制MDA的产生和上调SOD的表达而起到抗氧化应激的作用。

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌组织CD14、IkB和NF-κ B p65表达的影响

目的通过观察内毒素诱导的休克大鼠心肌CD14、核因子-κB抑制蛋白(IκB)和核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)的表达变化,探讨人参二醇组皂苷(panaxadiolsaponin,PDS)对休克大鼠心肌保护作用的相关机制。方法 40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、内毒素休克模型组(LPS)、地塞米松治疗组(DEX)和人参二醇组皂苷治疗组(PDS)。LPS(5 mg/kg)舌下静脉注射复制休克模型,当动脉血压降至初始血压的2/3时作为判定休克的标准。记录不同时间段平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),各组大鼠分别于休克后2 h和4 h测定血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酸激酶(creatinekinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,采用R T-PCR方法检测心肌组织CD14和IκB mR NA水平,Western blotting检测CD14和NF-κBp65蛋白质表达水平。结果各组大鼠注入LPS 5min后进入休克状态,并在10min后MAP代偿性回升,但LPS组从休克第45 min MAP进行性下降,而PDS和DEX组在LPS组进入可逆性失代偿阶段后,仍维持代偿性变化;LPS组血清中AST、CK和LDH活性最强,PDS及DEX组酶活性明显低于LPS组(P<0.05);R T-PCR结果显示,LPS组IκB mR NA表达明显减弱,CD14 mR NA表达增强,给予DEX治疗后IκB和CD14 mRNA表达均降低;给予PDS治疗后IκB mRNA表达较LPS组明显增高,而CD14表达明显降低;Western blotting证实,LPS组CD14及NF-κB表达明显增高,给予DEX和PDS治疗后CD14和NF-κB表达受到抑制,其表达量接近CTR组。结论 PDS对休克大鼠心肌具有保护作用,能减轻内毒素血症时心肌表达CD14、IκB和NF-κB p65。

人参二醇组皂苷对体外循环心内直视手术患儿免疫功能的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷（ｐａｎａｘａｄｉｏｌｓａｐｏｎｉｎｓ，ＰＤＳ）对体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术患者免疫防御功能的影响。方法：择期手术的先天性心脏病患儿６０例，随机分为对照组与ＰＤＳ组，每组３０例。应用流式细胞技术，用ＯＫＴ单克隆抗体测定ＯＫＴ３、ＯＫＴ４、ＯＫＴ８，用单向扩散法测定血清ＩｇＧ，ＩｇＭ，ＩｇＡ含量。结果：对照组术后第１，３天外周血总的Ｔ细胞和辅助性Ｔ细胞明显降低，抑制性Ｔ细胞明显增多，血清ＩｇＧ明显降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ＰＤＳ组患者术后Ｔ细胞亚群及免疫球蛋白含量相对稳定（Ｐ＞０．０５）。结论：ＰＤＳ能够对抗大手术或严重创伤所造成的免疫功能降低，术前和术后早期或严重创伤后应用ＰＤＳ，对于提高机体免疫力，预防感染。

人参二醇组皂苷及人参皂苷Rb_1对体外培养黑色素细胞的影响

目的探讨人参二醇组皂苷、人参皂苷Rb1对体外培养的黑色素细胞及黑色素合成的调节作用及机制。方法①将黑色素细胞进行体外培养、传代;用人参二醇组皂苷、人参皂苷Rb1进行干扰,观察细胞的生长情况,测量细胞OD值;②免疫组织化学技术显示黑色素细胞的一氧化氮合酶的表达的改变。结果对照组与人参二醇组皂苷实验组、人参皂苷Rb1实验组的细胞生长OD值无显著性差异(P>0.05),对照组与人参二醇组皂苷实验组、人参皂苷Rb1实验组的一氧化氮合酶表达有显著性差异(P<0.05)。结论人参二醇组皂苷、人参皂苷Rb1对黑色素细胞的生长、增殖无影响,但对培养黑色素细胞一氧化氮合酶的表达具有抑制作用。

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏结构的保护作用

目的:探讨西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对糖尿病肾病大鼠的影响。方法:88只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型(DN),按空腹血糖值及体重将糖尿病肾病模型复制成功的大鼠按区组随机分组的方法分为模型组、PQDS50mg.kg-1组及100mg.kg-1组,每组15只,每天灌胃1次,连续灌胃35d,每10d测定1次血糖,35d后取血测定血糖、血清肌酐、尿素氮和肾重,通过光镜、电镜观察肾脏的结构。结果:与模型组比较,PQDS50mg.kg-1组糖尿病大鼠血糖、血肌酐及12h尿量差异无显著性(P>0.05),PQDS100mg.kg-1组糖尿病大鼠血糖降低、血肌酐及12h尿量减少(P<0.05),PQDS50和100mg.kg-1可降低肾脏细胞基质,减少系膜细胞增生,保护肾脏细胞的超微结构,改善大鼠糖尿病引起的肾脏病理损害。结论:PQDS可以降低糖尿病肾病大鼠血糖,改善肾脏功能,保护肾脏结构,对大鼠糖尿病肾病有保护作用。