人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞功能的影响(英文)

目的 :研究人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞 (dendriticcell,DC)功能的影响。方法 :用ELISA法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC的IL - 12p4 0蛋白产生量的影响 ,用RT -PCR检测人参皂苷Rg1及Rh1对DCIL - 12p4 0mRNA表达水平的影响。用中性红吞噬法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC -LPAK对肿瘤细胞的杀伤作用。结果 :ELISA结果表明 ,Rg1和Rh1各剂量组均能显著提高DCIL - 12p4 0蛋白的产量。与对照组相比 ,Rg11mg/L及Rh110 0mg/L可明显增加DCIL - 12p4 0mRNA的转录 ,与其蛋白表达相一致。Rg1及Rh1均能促进DC -LPAK对乳头瘤细胞的杀伤能力 ;在对L92 9杀伤实验中 ,效靶比为 5∶1时 ,Rg1各剂量均能显著促进DC -LPAK的杀伤活性(P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,而Rh1仅中剂量能提高DC -LPAK的杀伤活力 (P <0 0 5 )。结论 :Rg1和Rh1通过增强IL - 12p4 0mRNA的表达来增加其蛋白的产量。并且 ,由于IL - 12产量的增加从而增强了DC

人参皂苷Rg_1诱导人肝HL-7702细胞糖皮质激素受体报告基因表达的作用

目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,G-Rg1)对人肝HL-7702细胞糖皮质激素受体(GR)的调节作用。方法将含有糖皮质激素受体反应元件(GRE)的荧光素酶报告基因的表达质粒载体pGRE-tk-LUC与内参照基因载体质粒pRL-SV40,通过脂质体介导瞬时转染至人肝HL-7702细胞中,利用双荧光素酶报告基因检测系统,观察报告基因的表达变化;利用Western blotting方法检测药物对细胞GR蛋白表达的影响。结果G-Rg1与地塞米松均可诱导pGRF-tk-LUC报告基因表达,且呈剂量依赖性,而且这种诱导作用可以被糖皮质激素受体阻断剂RU486(Mifepristone)所阻断,G-Rg1对细胞GR蛋白表达有显著的抑制作用。结论G-Rg1在体外能够表现出一些类似糖皮质激素样的生物活性,可能是GR的配体。

人参皂苷Rg1对小鼠急性肝衰竭的治疗作用和机制研究

目的在四氯化碳（c01,）诱导的急性肝衰竭模型中，人参皂苷Rg1（G—Rg1）对内质网应激的调节作用，以及对肝细胞凋亡的影响。方法将40只健康成年C57／BL雄性小鼠随机分为等渗盐水对照（NS）组，G-Rg1空白对照（G—Rg1）组，CCl4模型（CCl4）组，G-Rg1预防治疗（CCI＆G-Rg1）组，并建立CCl4小鼠急性肝衰竭模型。建模12h后，分别采集各组小鼠血清和肝脏组织，用试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）水平；定量PCR法检测肝脏葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C／EBP家族同源蛋白（CHOP）的表达量；Westernb10t检测GRP78、CHOP、半胱氨酸蛋白酶12（caspase12）、caspase3的表达情况；HE染色评价肝脏组织病理学改变；免疫组织化学法分析GRP78、caspase3的表达情况；TUNEL法检测肝脏组织细胞凋亡情况。计量数据进行单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t法。结果NS组、G-Rg1组、CCl4组、CCI＆G-Rg1组ALT值分别为（50．12士9．25）U／L、（40．48土6．38）U／L、（980．66±110．29）U／L和（691．30±108．06）U／L，F：365．07，P〈0．05；AST值分别为（9．69±2．78）U／L、（9．40±3．84）U／L、（319．44±89．32）U／L和（195．40土15．41）U／L，F=115．64，尸〈0．05；TBil值分别为（0．46±0．13）rag／d1（1mg／dl=17．1μmol／L）、（0．48±0．08）rag／d1、（1．56±0．12）mg／dl和（1．09±0．11）mg／dl，F=211．29，P〈0．05，CCl4＋G-Rg1组血清ALT、AST、TBil水平低于CCl4组，差异均有统计学意义。CCl4＋G-Rg1组GRP78、CHOP的mRNA相对表达量均较CCl4组下降，差异均有统计学意义（F值分别为34．4、44．1，P值均〈0．05）。Westernbolt结果显示CCl4＋G—Rg1组与cch组相比，caspase3、GRP78、caspasel2、CHOP蛋白相对表达量均有不同程度降低，差异有统计学意义（P值均〈0．05）。CCl4＋G-Rg1组HE染色显示肝脏组织变性坏死较CCl4组轻。TUNEL结果显示CCl4＋G-Rg1组棕色颗粒物质较CCl4组明显减少（F=330．9，P〈0．05），提示G-Rg1预防治疗可以减轻CCl4引起的肝细胞凋亡程度。结论G-Rg1预防用药可抑制C01．诱导的小鼠急性肝衰竭的炎症反应，同时可减轻肝细胞坏死和凋亡。其作用机制可能通过抑制内质网应激相关信号分子，改善肝细胞内质网应激进而减轻肝细胞凋亡。结合课题组之前的研究结果提示G-Rg1可能通过多个作用靶点抑制肝脏炎症反应和肝细胞凋亡，实现保护肝脏功能作用。