微生物对人参果总皂苷中人参皂苷化合物K的转化作用

目的利用微生物转化法对人参果总皂苷(SFPG)进行生物转化,制备人参皂苷化合物K(C-K)。方法从种植人参的土壤中筛选、分离4种微生物m14、m3、m8、m9对SFPG进行转化,筛选最佳活性菌株;以C-K的量为指标,采用TLC和HPLC法检测微生物的转化结果。结果真菌m14为转化C-K的最佳活性菌株,最佳转化条件为转化时间6d,转化温度30℃,摇床转数160r/min,转化初始pH值为自然pH5.5,转化底物质量浓度为120mg/mL。转化后的C-K的量是转化前的41.65倍。结论真菌m14转化SFPG中C-K的专属性强、转化效率高,为C-K的工业化生产提供了一条新的途径。

人参皂苷化合物K乙酰化衍生物的合成及分析

目的:研究人参皂苷化合物K乙酰化衍生物的合成及产物结构,建立其高效液相分析方法。方法:采用对葡萄糖基6-位保护-去保护的方法,得到除糖基6-位未乙酰化的化合物K衍生物1c;利用一维核磁(1D NMR)、二维核磁(2D NMR)及质谱(MS)方法对合成产物1c进行结构鉴定;利用反相高效液相色谱,建立了人参皂苷化合物K乙酰化衍生物1c的分析方法。结果:人参皂苷化合物K乙酰化产物1c的得率为46.4%,在高效液相色谱中与其他杂质的分离度较好,分析时间在45 min以内。结论:首次采用人参皂苷化合物K葡萄糖基6-羟基保护的路线,合成其乙酰化衍生物1c,并归属了衍生物的NMR数据。采用HPLC可以快速高效地进行人参皂苷化合物K乙酰化衍生物的分析。

人参皂苷化合物K对脓毒症心脏线粒体功能的影响

目的探究人参皂苷化合物K(GCK)对脓毒症心脏线粒体功能的影响。方法用随机分组法将24只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组,n=8)、生理盐水组(NS组,n=8)、人参皂苷化合物K(GCK组,n=8),GCK组和NS组采用复合感染脓毒症大鼠模型(MIM模型),各组相应处理后大鼠腹主动脉取血,ELISA法检测脂多糖(LPS)、白介素-6(IL-6)、心肌钙蛋白-I(cTn-I)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;液氧仪测定线粒体的Ⅳ态呼吸氧耗速率(ST4)、Ⅲ态呼吸氧耗速率(ST3)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、氧化磷酸化效率(OPR);罗丹明法(Rh123法)检测膜电位(MMP);透射电镜分析心肌组织线粒体和超微结构改变。结果与Sham组、NS组相比,GCK组IL-6、cTn-I、ALT、AST各指标含量显著升高,且具有显著统计学意义(P<0.05)。透射电镜观察:与NS组相比,GCK组心脏损伤相对较正常,细胞器丰富,均匀分布,未见大面积聚集,肌原纤维排列整齐、结构致密,肌节呈对称性分布,粗细均一。线粒体功能:与Sham组相比,NS组的ST4、ST3、RCR、P/O、OPR、MMP各指标均明显降低,且均有统计学意义(P<0.05);与NS组相比,GCK组的ST3、ST4、RCR、P/O、OPR、MMP指标均升高(P<0.05)。结论NS组的ST4、ST3、RCR、P/O、OPR、MMP指标均下降,线粒体形态和结构严重损伤,说明造模后心脏线粒体功能严重受损。而GCK干预脓毒症后确可改善脓毒症心脏线粒体ST4、ST3,增强MMP,并增强ATP合成效率,恢复能量代谢,并同时减轻了脓毒症导致的心脏组织损伤。

大鼠血浆中人参皂苷化合物K的UPLC-MS/MS法测定

建立了超高效液相色谱-串联质谱法测定大鼠血浆中的人参皂苷化合物K。采用BEH C_(18)色谱柱,以乙腈-0.1%甲酸为流动相,梯度洗脱,以乙酸泼尼松龙为内标,负离子电喷雾离子化,多反应监测,药物和内标的监测离子对为m/z 667→161和m/z 447→329。人参皂苷化合物K在2～2 000 ng/ml浓度范围内线性关系良好,日内及日间RSD均小于10%。

三七茎叶总皂苷酶转化产物和C-K的抗肿瘤作用

目的:研究三七茎叶总皂苷酶转化产物和人参皂苷化合物K(C-K)的抗肿瘤作用。方法:利用β-葡聚糖苷酶转化三七茎叶总皂苷,转化产物经大孔吸附树脂富集和纯化,硅胶柱层析及制备薄层层析分离纯化后得到C-K。观察酶转化产物和C-K对S180肿瘤细胞生长的抑制作用及对艾氏腹水癌小鼠生存期的影响。结果:三七茎叶总皂苷酶转化产物和C-K的抑瘤率分别为41.8%和44.7%;对艾氏腹水癌小鼠延长存活期分别为3.9d和4.6d。结论:三七茎叶总皂苷酶转化产物和C-K具有较强的抗肿瘤作用。

人参皂苷K对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用

目的:探讨人参皂苷化合物K(简称人参皂苷CK)对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用。方法:32只小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、人参皂苷CK低、高剂量组(20,40 mg/kg)。除正常组别外,其他组别小鼠第5 d给药后1 h单次腹腔注射顺铂10 mg/kg,给药组分别给予人参皂苷CK 20 mg/kg、40 mg/kg连续灌胃10 d;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第10d测定小鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,检测肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色切片观察肾脏组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清Scr、BUN和MDA含量明显上升,SOD和GSH含量显著下降,病理改变加重,肾小管上皮细胞凋亡;人参皂苷CK给药组20、40mg/kg均可改善小鼠肾脏组织形态,抑制SOD和GSH活性下降,降低MDA含量。人参皂苷CK 20mg/kg给药组小鼠BUN、Scr含量均显著升高,分别为(6.4±0.7mmol/L)、(30.8±1.9μmol/L);40mg/kg给药组BUN水平显著升高,为(6.4±0.4mmol/L)。结论:人参皂苷CK对顺铂所致小鼠急性肾损伤有明显保护作用。

人参皂苷C-K对体内外银屑病模型的作用研究（英文）

本研究考察了人参皂苷C-K(C-K)在体内外银屑病模型中的作用。在体外,检测了C-K在人永生化表皮细胞(HaCaT细胞)中的作用,以及在鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)中对血管生成的作用。在体内采用4种银屑病模型,包括:己烯雌酚处理的小鼠阴道上皮细胞模型、鼠尾颗粒细胞层形成模型、普萘洛尔诱导的豚鼠耳皮肤以及咪喹莫特诱导的BALB/c小鼠背部皮肤中的银屑病样特征模型。结果显示,C-K在体外可降低HaCaT细胞活力,抑制CAM血管生成。在体内,C-K改善了小鼠和豚鼠银屑病模型中的银屑病样组织学特征。C-K还可显著抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂,促进小鼠尾部鳞状上皮颗粒层的形成,降低普萘洛尔处理的豚鼠耳背侧角质层厚度;抑制了咪喹莫特诱导的BALB/c小鼠背部皮肤银屑病中皮肤增厚、水肿和炎性细胞浸润以及炎性因子的表达。据此可得出结论,C-K可以有效抑制银屑病动物模型,在临床研究中其对银屑病的治疗作用将得到进一步的探索应用。