人参皂苷单体Rb1、Re及Rg1对肾上腺素所致小鼠耳廓微循环障碍的改善作用

目的:观察人参皂苷单体Rb1、Re及Rg1对肾上腺素所致小鼠耳廓微循环障碍的影响。方法:昆明种小鼠40只分为4组(每组10只),对照组、人参皂苷单体Rb1组、人参皂苷单体Re组及人参皂苷单体Rg1组。除对照组外,各组按10mg·kg-1·d-1腹腔注射给药一次,对照组腹腔注射同体积的生理盐水。连续给药4d,末次给药30min时将小鼠固定于微循环观测分析系统显微镜下,观测小鼠正常及腹腔注射盐酸肾上腺素(1mg·kg-1)10、20和30min时小鼠耳廓微血管的管径、血流速度及毛细血管交叉网开放数目。结果:与对照组比较,人参皂苷单体Re组及Rg1组小鼠在腹腔注射盐酸肾上腺素(10、20和30min)小鼠耳廓微血管管径均明显扩张(P<0.05或P<0.01),微血管血流速度均明显加快(P<0.05或P<0.01),微血管交叉网开放数目均明显增加(P<0.05);Re组与Rg1组比较差异无显著性(P>0.05)。人参皂苷Rb1组对肾上腺素所致微循环障碍无显著影响。结论:人参皂苷单体Re及Rg1对肾上腺素所致小鼠微循环障碍具有明显的改善作用。

高效液相色谱法测定农田人参中9种人参皂苷单体含量

为评价农田人参质量,建立同时测定农田人参中9种人参皂苷单体含量的方法。采用反相高效液相色谱法(reversed phase-high performance liquid chromatography,RP-HPLC)对农田人参与伐林人参中9种人参皂苷单体含量进行比较分析,色谱条件:色谱柱(4.6mm×150mm,5μm),乙腈(A)-水(B)为流动相,梯度洗脱[0min(18%A)→24min(22%A)→26min(26%A)→30min(32%A)→50min(33.5%A)→55min(38%A)],流速为1.0mL/min,检测波长203 nm,柱温35℃。结果表明:农田人参含有与伐林人参相同种类的9种人参皂苷Rg 1、Re、Rf、Rg2、Rb1、Rc、Rb2、Rb3、Rd;6年生农田人参9种皂苷含量均高于6年生伐林人参,但除Rg1含量差异显著外(P<0.05),其他8种皂苷含量均不显著(P>0.05);4年生农田人参除Rg1、Rf显著高于4年生伐林人参(P<0.05)外,其他7种皂苷含量与4年生伐林人参差异均不显著(P>0.05)。农田人参中Rgl、Rb1的含量、Rgl和Re含量之和、Rgl和Re含量之和均超过中国药典、欧洲药典与美国药典的要求。

人参皂苷单体Rh2抑制人白血病KG1-α细胞增殖并促进其凋亡

目的研究人参皂苷单体Rh2对人白血病细胞KG1-α增殖、凋亡的影响。方法取对数生长期的KG1-α细胞,分别用不同浓度的人参皂苷单体Rb1、Rg1、Rh2诱导,另设空白对照组,阳性对照用阿糖胞苷。运用CCK-8法检测各单体对细胞增殖的影响,筛选出最强作用单体。用筛选出的皂苷单体诱导KG1-α细胞,用annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测人参皂苷单体对细胞凋亡的影响,PI染色流式细胞术检测对细胞周期的影响,Western blot法检测人参皂苷单体处理的KG1-α细胞中P53、P21、cylin D1、cleaved caspase-3的表达。结果 CCK-8实验结果显示人参皂苷Rh2、Rb1、Rg1、阿糖胞苷的IC50分别为(75、207、268、1058)μmol/L;与对照组相比,经人参皂苷Rh2诱导24、48 h后,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术结果表明凋亡率由(5.37±0.02)%,分别增加至(8.37±0.015)%、(33.22±1.67)%(P<0.05);同样处理,细胞周期检测结果显示:G0/G1期由(26.78±3.14)%,分别上升至(29.26±2.31)%、(44.77±2.26)%;S期由(65.43±2.22)%,分别下调至(51.46±0.57)%、(48.29±1.80)%;Western blot结果显示,cleaved-caspase 3、P53和P21在75μmol/L Rh2处理后表达上调,而cyclin D1表达下调。结论人参皂苷Rh2可抑制KG1-α细胞的增殖,促进细胞凋亡。

人参皂苷单体Rb1及Rg1对白血病细胞K562增殖的影响

背景:国内外研究发现人参皂苷及其单体在抑制白血病细胞增殖、增加化疗药物的敏感性和逆转耐药等方面均有疗效,目前主要集中于对实体瘤和急性白血病的研究,涉及慢性白血病的报道非常少。目的:探讨人参皂苷单体Rb1,Rg1对人慢性粒细胞白血病细胞K562增殖的影响。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/2009-03在重庆医科大学干细胞与组织工程研究室和眼科实验室完成。材料:K562细胞由重庆医科大学临床检验系提供。纯度为98.6%的人参皂苷单体Rb1,Rg1由南京艾斯替么中药研究所提供。方法:取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108L-1,空白对照组予以常规培养;人参皂苷单体Rb1组分别加入20,40,80,160μmol/L的Rb1;人参皂苷单体Rg1组分别加入5,10,20,40,80μmol/L的Rg1。主要观察指标:MTT比色法、锥虫蓝拒染法检测K562细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞周期分布的变化。结果:人参皂苷单体Rb1,Rg1在体外对K562细胞增殖均有明显的抑制作用,在20～160μmol/LRb1和5～20μmol/LRg1浓度范围内,其抑制作用呈浓度依赖性,且均在作用48h时抑制率达高峰。与空白对照组比较,体外培养48h后160μmol/LRb1组细胞周期分布无变化;20μmol/LRg1组S期细胞比例明显增加(P<0.05),G1期细胞比例明显下降(P<0.05),且160μmol/LRb1组、20μmol/LRg1组均未出现"亚二倍体"峰。结论:人参皂苷单体Rb1,Rg1均可抑制K562细胞增殖,Rg1增殖抑制作用可能是通过将K562细胞阻滞于S期而实现的,而Rb1的增殖抑制作用与细胞周期的关系有待进一步分析。

人参皂苷单体Rh_2促使人脑胶质瘤U251细胞凋亡的实验研究

目的:观察人参皂苷单体Rh2(GS-Rh2)诱导人脑胶质瘤U251细胞的凋亡作用,进而探讨其对端粒酶活性的影响和人端粒酶逆转录酶(hTERT)表达的机制。方法:人脑胶质瘤U251细胞经GS-Rh2处理后,采用MTT法检测细胞抑制率,免疫荧光技术观察凋亡小体,流式细胞仪经Annexin V-FITC/PI双染法观察细胞凋亡,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性改变,通过RT-PCR技术检测hTERT基因的表达。结果:GS-Rh2对U251细胞具有抑制作用,呈明显的剂量依赖关系,免疫荧光技术观察到凋亡小体的出现,流式细胞仪检测GS-Rh2引起U251细胞凋亡并与药物浓度存在依赖关系,TRAP-ELISA法发现GS-Rh2可以降低端粒酶活性且呈剂量和时间依赖关系,RT-PCR证实GS-Rh2可降低hTERT基因的表达。结论:人参皂苷单体Rh2能够诱导人脑胶质瘤U25l细胞发生凋亡,并抑制和降低细胞端粒酶活性,经过RT-PCR证实GS-Rh2作用于胶质瘤的分子生物学机制可能与抑制胶质瘤细胞hTERT基因有关,进而诱导细胞发生凋亡。

人参皂苷单体Rh_2对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用

目的:探讨Ginseng Rh2(G-Rh2)对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MFC细胞(密度为1.0×109·L-1)分为空白组、G-Rh2组(3、10、30mg·L-1)组,MTT法检测MFC细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;流式细胞仪和免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1、细胞周期依赖激酶(CDK)抑制蛋白p27kip1在MFC细胞中的定性和定量表达。结果:与相应空白组比较,G-Rh2(3、10、30mg·L-1)组在1、2和4h细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降(P<0.05或P<0.01);与空白组比较,各药物处理组G0/G1期细胞比率随着剂量增加而上升(P<0.05或P<0.01),同时细胞周期蛋白cyclinD1含量逐渐降低(P<0.05或P<0.01),细胞周期抑制蛋白p27kip1含量逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论:人参皂苷单体G-Rh2可抑制MFC细胞增殖,可使MFC细胞周期阻滞在G0/G1期而抑制细胞活性,这一过程可能与p27kip1升高、细胞周期蛋白cyclinD1含量降低有关。

人参皂苷单体Rh_2诱导小鼠前胃癌细胞系凋亡的分子机制

目的:观察人参皂苷Rh2(G-Rh2)诱导小鼠前胃癌MFC细胞的凋亡,探讨Ca2+在G-Rh2诱导细胞凋亡中的作用,揭示G-Rh2诱导MFC细胞凋亡的分子机制.方法:分别对无血清培养24h后的MFC正常细胞组、G-Rh2(3、10、30mg/L)给药组、Ca2+螯合剂BAPTA(20μmol)+G-Rh2(10mg/L)给药组及BAPTA(20μmol)组,荧光显微镜(Hoechst33258)观察细胞形态学改变;流式细胞仪Annexin V-FITC双染法检测细胞早期凋亡率;琼脂糖凝胶电泳法观察细胞晚期凋亡;共聚焦显微镜分析G-Rh2给药后细胞内钙和细胞线粒体膜电位,Western blot分析caspase3的表达.结果:10mg/L的G-Rh2能显著抑制无血清培养的MFC细胞增殖和诱导MFC细胞凋亡,可剂量和时间依赖性的提高细胞内钙浓度,降低细胞线粒体膜电位,增加caspase3的表达,但这些作用均可被BAPTA(20μmol)抑制.结论:G-Rh2可激活细胞内Ca2+信号转导途径,从而最终通过线粒体凋亡途径诱导胃癌细胞凋亡.

人参皂苷单体Rb_1对豚鼠模拟缺血心室肌细胞动作电位的影响

目的:观察人参皂苷单体Rb1对模拟缺血状态下豚鼠心室肌细胞动作电位的影响。方法:采用酶解法分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术的电流钳模式记录正常和模拟缺血条件下心室肌细胞的动作电位的变化。结果:对于模拟缺组心肌细胞,Rb1能明显缩短动作电位时程并具有剂量依赖性(n=8,P<0.05),而静息电位和动作电位幅值无明显改变。结论:Rb1对缺血心肌细胞的这种作用可能是其抗心肌缺血机制之一。

人参皂苷单体Rh2体外抑制鼻咽癌肿瘤干细胞增殖的研究

目的:探讨人参皂苷单体Rh2体外抑制鼻咽癌肿瘤干细胞增殖的作用以及对白细胞介素(IL)-6水平影响。方法:应用无血清悬浮培养法在鼻咽癌低分化细胞株CNE-2中筛选分离出鼻咽癌肿瘤干细胞样细胞亚群CNE-2S;按随机法将细胞分为生理盐水组、人参皂苷单体Rh2(30μmol/L)组和人参皂苷单体Rh2(60μmol/L)组;应用MTT法测各组CNE-2S细胞增殖;CNE-2S细胞凋亡应用DAPI染色法检测,分析细胞的光密度和面密度变化;酶联免疫吸附(Elisa)法测定各组CNE-2S细胞的IL-6水平。结果:30μmol/L人参皂苷单体Rh2对鼻咽癌肿瘤干细胞的抑制率为15.46%,明显低于生理盐水组(P<0.05);60μmol/L人参皂苷单体Rh2组的抑制率为44.33%,极显著低于生理盐水组(P<0.01)。人参皂苷单体Rh2干预后鼻咽癌肿瘤干细胞的DAPI染色光密度和面密度值均显著减小,比较差异有统计学意义(P<0.01);且60μmol/L人参皂苷单体Rh2组的光密度和面密度值均明显小于30μmol/L人参皂苷单体Rh2组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。干预后3 d和6 d,人参皂苷单体Rh2组IL-6表达水平明显减少(P<0.01),且60μmol/L人参皂苷单体Rh2组的IL-6表达水平均分别明显低于30μmol/L人参皂苷单体Rh2组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:人参皂苷单体Rh2对体外培养鼻咽癌肿瘤干细胞的增殖具有明显抑制作用,且可促进其凋亡,下调IL-6表达可能在其中发挥重要作用。

人参皂苷单体提取技术生产化的研究与展望

着重分析研究了Rh2、Rg3、Rg2、Rh1当前应用最广的这4种人参皂苷单体的医疗保健作用和当前比较成熟的工业化提取技术及发展前景。

人参皂苷单体Rh2(S亚型)对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖、凋亡的影响及其机制

目的探讨人参皂苷单体Rh2(S亚型)对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖、凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期的KG1α细胞,分为两组:空白对照组(常规培养)和人参皂苷单体Rh2(S)组,采用MTT法检测细胞的增殖活力,倒置显微镜观察细胞的形态及数量,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞仪检测细胞周期的分布,Real-time PCR检测细胞中β-catenin基因mRNA水平,免疫细胞化学法检测细胞中β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的定位及表达,Western blot检测细胞中β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的表达水平。结果人参皂苷单体Rh2(S)对KG1α细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性。与空白对照组比较,Rh2(S)作用48 h后,可见KG1α细胞分散生长,数量明显减少;可见数量不等,程度不同的凋亡细胞;G0/G1期细胞比例明显上升(P<0.05),G2+M和S期细胞比例明显下降(P<0.05);细胞中β-catenin基因mRNA水平明显降低(P<0.01)。β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论人参皂苷单体Rh2(S亚型)对KG1α细胞具有明显的增殖抑制作用,其机制可能抑制Wnt/β-catenin/TCF4/CyclinD1信号通路,使细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。

人参皂苷单体Rb1对人慢性粒白血病细胞K562增殖和分化的影响及其信号转导机制

目的 探讨人参皂苷单体Rb1对人慢性粒白血病细胞K562增殖和分化的影响及其细胞内信号转导机制。方法 取对数生长期的K562细胞,分别加入不同浓度（20、40、80、160、320μmol/L）的Rb1,MTT法检测其对K562细胞增殖的影响;加入浓度为160μmol/L Rb1,收集培养24、48和72 h的细胞,经Wright染色后,镜下观察Rb1诱导K562细胞成熟分化情况;Western blot法检测培养12、24、48和72 h的细胞中JAK2、STAT5、p-JAK2及p-STAT5的表达水平。结果 浓度为20～160μmol/L的Rb1对K562细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量±赖性,作用48 h时抑制率达最高;经Rb1诱导后,K562细胞体积缩小,核直径减小,核和浆的比例降低,细胞向成熟方向分化;JAK2的表达水平随Rb1作用时间的延长而提高,p-JAK2的表达随着作用时间的延长而降低;各组间STAT5蛋白的表达水平无明显变化（P〉0.05）,但p-STAT5表达于作用48 h时开始降低,并持续至72 h。结论 人参皂苷单体Rb1可抑制人慢性粒白血病细胞K562增殖并诱导其向成熟方向分化,JAK2和STAT5的酪氨酸磷酸化在细胞增殖及诱导分化的信号转导过程中发挥重要作用。本实验为治疗白血病天然中药的研发提供了实验依据。

人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE-2S细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE-2S细胞增殖及凋亡的影响。方法:将生长在对数期的人鼻咽癌CNE-2S细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组。对照组常规培养,阴性对照组采用含有DMSO的培养液培养,实验组在对照组细胞的基础上加入不同浓度人参皂苷单体Rh2处理。采用MTT法测定细胞增殖,PI单染流式细胞术分析各时期细胞所占百分比,Annexin V-PI双染流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。结果:与阴性对照组相比,实验组各浓度下的Rh2对CNE-2S细胞均具有显著的增殖抑制作用(P<0.05),且随着Rh2浓度的增加而呈现增强的趋势,其中浓度为12.5 mg·L-1 Rh2增值抑制率最低,浓度为100 mg·L-1Rh2增值抑制率最高。不同浓度人参皂苷单体Rh2 G0/G1期细胞分布显著高于阴性对照组(P<0.001),且G2/M、S期细胞比例显著低于阴性对照组(P<0.01),且随着人参皂苷单体Rh2浓度的增加作用呈现增强的趋势(P<0.05);不同浓度的Rh2单体作用24h,CNE-2S细胞早期、晚期凋亡率及总凋亡率均较阴性对照组明显增高(P<0.001),并且在Rh2单体浓度为100 mg·L-1时,凋亡率最高。结论:人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE-2S细胞增殖及凋亡具有显著的影响,并且可能对单体Rh2的浓度存在依懒性。

人参单体皂苷Rh_2诱导小鼠前列腺癌RM-1细胞凋亡

目的：探讨人参单体皂苷Rh2抗小鼠前列腺癌细胞RM-1的作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法检测不同浓度Rh2与RM-1细胞株存活率的关系;吖啶橙染色观察Rh2诱导细胞凋亡情况;流式细胞仪分析细胞凋亡周期,计算细胞平均凋亡指数。结果：RM-1细胞经Rh2处理后,细胞生长明显受抑制,当Rh2浓度为5、15、25和30mg·L^-1时,其生长抑制率分别为12.0%、36.1%、51.2%和69.3%,呈明显的浓度依赖性;吖啶橙荧光染色可见经药物处理的细胞呈现明显的凋亡形态;细胞周期G1期前出现凋亡峰,Rh2浓度为15和25mg·L^-1时,细胞凋亡率分别为41.9%和48.9%。结论：5-30mg·L^-1Rh2可诱导RM-1细胞凋亡,其具有明显的抗肿瘤作用。

人参单体皂苷Rh2抑制缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞增殖及整合素αvβ3表达的研究

目的探讨人参单体皂苷Rh2对缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞生长及整合素(integrin)αvβ3表达的影响。方法建立人视网膜血管内皮细胞缺氧模型,并给予其不同浓度的人参单体皂苷Rh2,应用MTT法观察人参单体皂苷Rh2对人视网膜血管内皮细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测人视网膜血管内皮细胞凋亡的情况;用RT-PCR检测对Integrinαv和β3基因的表达。结果MTT结果显示,缺氧对照组细胞增殖活性明显强于正常对照组(P<0.05);缺氧细胞加用Rh2后的增殖明显受到抑制,与缺氧对照组比差异具有显著性(P<0.05);流式细胞结果显示,加用Rh2后的细胞凋亡率与缺氧对照组比无显著性差异(P>0.05)。RT-PCR结果表明,和正常对照组比,缺氧对照组的细胞Integrinαv和β3基因的表达明显增强,Rh2可显著下调Integrinαv和β3基因表达。结论人参单体皂苷Rh2在缺氧条件下能明显抑制人视网膜血管内皮细胞的生但无明显诱导凋亡的作用。

人参单体皂苷Rh_2与顺铂联合应用诱导小鼠前列腺癌凋亡

目的人参单体皂苷Rh2与顺铂联合应用诱导小鼠前列腺癌凋亡的作用。方法 C57BL-6J雄性小鼠40只,共分5组,Rh2组,顺铂(CDDP)小剂量组,CDDP大剂量组,Rh2+CDDP小剂量组,模型组。建立小鼠前列腺癌动物模型,于第三日开始给药1次/d,连续给药15 d。量取瘤,体重,计算抑瘤率。采用RT-PCR技术及免疫组化试剂盒检测前列腺癌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA与蛋白的表达情况。结果 Rh2组与模型组小鼠体重相近(P>0.05)。Rh2与小剂量CDDP联合应用,抑瘤作用明显高于单纯小剂量CDDP的作用效果,其肿瘤抑制率与大剂量CDDP相近,Rh2与小剂量CDDP联合组caspase-3 mRNA及蛋白表达显著高于单纯CDDP及Rh2组(P<0.05)。结论人参单体皂苷Rh2与顺铂联合应用不但可以减少副作用而且可以通过明显增强caspase-3 mRNA表达而增强诱导小鼠前列腺癌细胞凋亡的作用。

林下山参片人参总皂苷及19种单体人参皂苷(元)的含量测定

目的测定林下山参片中人参总皂苷及19种单体人参皂苷（元）的含量。方法采用以水为溶剂的加热回流法提取林下山参片中的总皂苷,经大孔吸附树脂纯化,采用香草醛-浓硫酸比色法测定人参总皂苷含量,检测波长540nm。采用二极管阵列检测器高效液相法（HPLC-PDA）测定林下山参片中人参皂苷Rg1、Re、Rf、Rh1、Rg2、Rb1、Rc、Ro、F1、Rb2、Rb3、Rd、20（S）-Rg3、20（R）-Rg3、PPT、F2、Rh2、齐墩果酸和PPD共19种单体皂苷（元）的含量,用Unitary C18色谱柱（4.6mm×250 mm,5μm）,以乙腈-0.05%磷酸水溶液梯度洗脱,流速为1.3m L·min-1,柱温为30℃,检测波长203nm。结果：比色法测定人参总皂苷,在42.8~171.2μg（r=0.999）范围内线性关系良好。测得样品中人参总皂苷含量为2.78%。林下山参片中人参皂苷Rg1、Re、Rf、Rh1＋Rg2、Rb1、Rc、Ro、Rb2、Rb3、Rd、20（S）-Rg3、20（R）-Rg3、F2、PPD的含量分别为0.32%、0.12%、0.09%、0.06%、0.62%、0.15%、0.15%、0.13%、0.02%、0.20%、0.10%、0.11%、0.01%、0.40%、2.48%;未检出人参皂苷F1、PPT、Rh2、齐墩果酸。结论：首次对林下山参片中的人参总皂苷及19种单体人参皂苷进行含量测定,为林下山参片新产品的开发提供了科学依据。

人参皂苷Rb1、Rg1、Re对白血病细胞株KG1α增殖的影响

目的:探讨人参皂苷Rb1、Rg1、Re对急性髓系白血病细胞株(KG1α)增殖的影响。方法:取对数生长期KG1α细胞,分设人参皂苷Rb1、Rg1、Re组和常规培养组,以MTT比色法检测作用24h、48h、72h时对KGIα细胞增殖抑制作用,并计算Rb1的IC50值,以此浓度为工作浓度,设常规培养组和处理组,台盼蓝计数法观察对KG1α细胞增殖的影响;流式细胞术测定细胞周期分布的变化。结果:MTT、台盼蓝计数显示人参皂苷单体Rb1、Rg1可抑制KG1α细胞增殖,呈浓度依赖性,以Rb1抑制效应最佳,于作用48h抑制率最高。台盼蓝计数显示人参皂苷单体Rb1-120μmol/L作用48h时抑制率达50.22%;流式细胞术结果提示,与对照组比较,Rbl-120μmol/L组G2/M期KG1α细胞比例增加(P<0.05)。结论:Rb1可抑制KG1α细胞体外增殖,其增殖抑制作用与将KG1α细胞阻滞于G2/M期有关。

人参皂苷Rg1抑制白血病细胞K562增殖并诱导分化的分子机制

目的研究人参皂苷的重要单体Rg1对人白血病细胞K562的增殖抑制作用并诱导其向成熟分化的分子机制。方法取对数生长期K562细胞,分设人参皂苷Rg1组和常规培养组,以流式细胞仪检测24、48、72 h Rg1对K562细胞增殖的影响;Wright’s染色测定细胞形态和酶标仪测定血红蛋白合成来观察Rg1作用24、48、72 h后K562细胞向成熟细胞分化的特征;激光共聚焦显微镜检测Rg1作用48 h对K562细胞STAT5蛋白分布的影响;Western blot法检测Rg1作用24、48、72 h对K562细胞STAT5蛋白表达的影响。结果流式细胞仪检测提示Rg1作用后K562细胞S期比例增加,48 h达高峰(P<0.05);酶标仪测定显示Rg1作用后,K562细胞合成血红蛋白(Hb)的量与对照组相比具有显著性提高(P<0.05);Wright’s染色显示经Rg1诱导后,K562细胞体积缩小,细胞核直径减小,细胞核和细胞质的比例降低,细胞向成熟方向分化;激光共聚焦显微镜观察显示经Rg1诱导后,K562细胞细胞质内的STAT5荧光强度增加,而细胞核内STAT5荧光强度减弱;Western blot法检测显示Rg1作用K562细胞后,细胞质内STAT5的表达水平增加,细胞核内STAT5的表达水平减少,作用48 h变化最明显。结论人参皂苷单体Rg1可抑制人白血病细胞K562增殖并诱导其向成熟方向分化;Rg1改变K562细胞内STAT5的分布和减少K562胞核中STAT5的表达,这可能是Rg1抑制K562细胞增殖并诱导其分化的作用机制之一。