人参皂苷单体Rh2抑制人白血病KG1-α细胞增殖并促进其凋亡

目的研究人参皂苷单体Rh2对人白血病细胞KG1-α增殖、凋亡的影响。方法取对数生长期的KG1-α细胞,分别用不同浓度的人参皂苷单体Rb1、Rg1、Rh2诱导,另设空白对照组,阳性对照用阿糖胞苷。运用CCK-8法检测各单体对细胞增殖的影响,筛选出最强作用单体。用筛选出的皂苷单体诱导KG1-α细胞,用annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测人参皂苷单体对细胞凋亡的影响,PI染色流式细胞术检测对细胞周期的影响,Western blot法检测人参皂苷单体处理的KG1-α细胞中P53、P21、cylin D1、cleaved caspase-3的表达。结果 CCK-8实验结果显示人参皂苷Rh2、Rb1、Rg1、阿糖胞苷的IC50分别为(75、207、268、1058)μmol/L;与对照组相比,经人参皂苷Rh2诱导24、48 h后,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术结果表明凋亡率由(5.37±0.02)%,分别增加至(8.37±0.015)%、(33.22±1.67)%(P<0.05);同样处理,细胞周期检测结果显示:G0/G1期由(26.78±3.14)%,分别上升至(29.26±2.31)%、(44.77±2.26)%;S期由(65.43±2.22)%,分别下调至(51.46±0.57)%、(48.29±1.80)%;Western blot结果显示,cleaved-caspase 3、P53和P21在75μmol/L Rh2处理后表达上调,而cyclin D1表达下调。结论人参皂苷Rh2可抑制KG1-α细胞的增殖,促进细胞凋亡。

20(S)-人参皂苷Rh_2对人结肠癌细胞增殖和周期的影响

目的研究20(S)-人参皂苷Rh2对人结肠癌Caco-2和HT-29细胞增殖及周期的影响。方法采用荧光微孔法测定20(S)-人参皂苷Rh2对人结肠癌Caco-2、HT-29细胞增殖的影响;利用显微镜观察给药后HT-29细胞形态变化;流式细胞术分析20(S)-人参皂苷Rh2对HT-29细胞周期分布的影响。结果 20(S)-人参皂苷Rh2对Caco-2、HT-29细胞生长有抑制作用,并呈剂量依赖性;20(S)-人参皂苷Rh2作用48 h后,对HT-29、Caco-2细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为19.68、26.79μg/mL;流式细胞分析结果显示,与对照组细胞相比,20(S)-人参皂苷Rh2能显著减少HT-29细胞的G0/G1期和G2/M期细胞比例,增加S期细胞比例。结论 20(S)-人参皂苷Rh2可抑制人结肠癌细胞增殖,主要原因是阻滞细胞处于S期。

20(s)-原人参二醇、人参皂苷Rh_2及人参皂苷Rg_3抗肿瘤作用的对比

目的对比20(s)-原人参二醇(Ppd)与人参皂苷Rh2(Rh2)及人参皂苷Rg3(Rg3)的抗肿瘤作用。方法建立小鼠肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16三种移植瘤动物模型,将小鼠随机分成11组,对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠,阳性药组给予环磷酰胺(CTX)30 mg/kg,Ppd、Rh2及Rg3三个剂量组均给予相应受试药25、50、100 mg/kg。阳性药组隔日腹腔注射给药1次,其余各组均每日灌胃给药1次,给药容积为20 ml/kg,连续10 d。每天记录小鼠体重,末次药后称取小鼠体重及肿瘤重量并计算肿瘤抑瘤率。结果 Ppd、Rh2及Rg3在25、50、100 mg/kg剂量下,对肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16均有一定的抑瘤作用,仅Ppd在50、100 mg/kg剂量下对肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16抑制效果明显,其抑瘤率超过40%,Rh2与Rg3的抑瘤率无明显差别。结论 Ppd、Rh2及Rg3对小鼠三种移植瘤均具有抗肿瘤活性,以Ppd的抗肿瘤作用最明显,Rh2与Rg3之间无明显差别。

人参单体皂苷Rh_2诱导小鼠前列腺癌RM-1细胞凋亡

目的：探讨人参单体皂苷Rh2抗小鼠前列腺癌细胞RM-1的作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法检测不同浓度Rh2与RM-1细胞株存活率的关系;吖啶橙染色观察Rh2诱导细胞凋亡情况;流式细胞仪分析细胞凋亡周期,计算细胞平均凋亡指数。结果：RM-1细胞经Rh2处理后,细胞生长明显受抑制,当Rh2浓度为5、15、25和30mg·L^-1时,其生长抑制率分别为12.0%、36.1%、51.2%和69.3%,呈明显的浓度依赖性;吖啶橙荧光染色可见经药物处理的细胞呈现明显的凋亡形态;细胞周期G1期前出现凋亡峰,Rh2浓度为15和25mg·L^-1时,细胞凋亡率分别为41.9%和48.9%。结论：5-30mg·L^-1Rh2可诱导RM-1细胞凋亡,其具有明显的抗肿瘤作用。

人参皂苷单体Rh_2促使人脑胶质瘤U251细胞凋亡的实验研究

目的:观察人参皂苷单体Rh2(GS-Rh2)诱导人脑胶质瘤U251细胞的凋亡作用,进而探讨其对端粒酶活性的影响和人端粒酶逆转录酶(hTERT)表达的机制。方法:人脑胶质瘤U251细胞经GS-Rh2处理后,采用MTT法检测细胞抑制率,免疫荧光技术观察凋亡小体,流式细胞仪经Annexin V-FITC/PI双染法观察细胞凋亡,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性改变,通过RT-PCR技术检测hTERT基因的表达。结果:GS-Rh2对U251细胞具有抑制作用,呈明显的剂量依赖关系,免疫荧光技术观察到凋亡小体的出现,流式细胞仪检测GS-Rh2引起U251细胞凋亡并与药物浓度存在依赖关系,TRAP-ELISA法发现GS-Rh2可以降低端粒酶活性且呈剂量和时间依赖关系,RT-PCR证实GS-Rh2可降低hTERT基因的表达。结论:人参皂苷单体Rh2能够诱导人脑胶质瘤U25l细胞发生凋亡,并抑制和降低细胞端粒酶活性,经过RT-PCR证实GS-Rh2作用于胶质瘤的分子生物学机制可能与抑制胶质瘤细胞hTERT基因有关,进而诱导细胞发生凋亡。

RP-HPLC测定西洋参叶皂苷碱降解物中20(S)-人参皂苷Rh_2的含量

目的：对西洋参叶皂苷碱降解物中20（S）-人参皂苷Rh2进行含量测定。方法：采用RP-HPLC，ZORBAX EXTEND C18柱（4．6mm×250mm，5μm），流动相甲醇-水（85：15），流速1．2mL·min^-1，检测波长203nm，柱温25℃。结果：20（S）-人参皂苷Rh2的进样量在0．5～25μg有良好的线性关系，r=0．9999；平均加样回收率为99．7％，RSD1．0％。结论：该方法测定20（S）-人参皂苷Rh2简便快捷，准确度高，测定结果证实该降解方法20（S），人参皂苷Rh2的转化率高。

人参单体皂苷Rh2抑制缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞增殖及整合素αvβ3表达的研究

目的探讨人参单体皂苷Rh2对缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞生长及整合素(integrin)αvβ3表达的影响。方法建立人视网膜血管内皮细胞缺氧模型,并给予其不同浓度的人参单体皂苷Rh2,应用MTT法观察人参单体皂苷Rh2对人视网膜血管内皮细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测人视网膜血管内皮细胞凋亡的情况;用RT-PCR检测对Integrinαv和β3基因的表达。结果MTT结果显示,缺氧对照组细胞增殖活性明显强于正常对照组(P<0.05);缺氧细胞加用Rh2后的增殖明显受到抑制,与缺氧对照组比差异具有显著性(P<0.05);流式细胞结果显示,加用Rh2后的细胞凋亡率与缺氧对照组比无显著性差异(P>0.05)。RT-PCR结果表明,和正常对照组比,缺氧对照组的细胞Integrinαv和β3基因的表达明显增强,Rh2可显著下调Integrinαv和β3基因表达。结论人参单体皂苷Rh2在缺氧条件下能明显抑制人视网膜血管内皮细胞的生但无明显诱导凋亡的作用。

人参皂苷单体Rh_2对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用

目的:探讨Ginseng Rh2(G-Rh2)对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MFC细胞(密度为1.0×109·L-1)分为空白组、G-Rh2组(3、10、30mg·L-1)组,MTT法检测MFC细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;流式细胞仪和免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1、细胞周期依赖激酶(CDK)抑制蛋白p27kip1在MFC细胞中的定性和定量表达。结果:与相应空白组比较,G-Rh2(3、10、30mg·L-1)组在1、2和4h细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降(P<0.05或P<0.01);与空白组比较,各药物处理组G0/G1期细胞比率随着剂量增加而上升(P<0.05或P<0.01),同时细胞周期蛋白cyclinD1含量逐渐降低(P<0.05或P<0.01),细胞周期抑制蛋白p27kip1含量逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论:人参皂苷单体G-Rh2可抑制MFC细胞增殖,可使MFC细胞周期阻滞在G0/G1期而抑制细胞活性,这一过程可能与p27kip1升高、细胞周期蛋白cyclinD1含量降低有关。

人参皂苷单体Rh_2诱导小鼠前胃癌细胞系凋亡的分子机制

目的:观察人参皂苷Rh2(G-Rh2)诱导小鼠前胃癌MFC细胞的凋亡,探讨Ca2+在G-Rh2诱导细胞凋亡中的作用,揭示G-Rh2诱导MFC细胞凋亡的分子机制.方法:分别对无血清培养24h后的MFC正常细胞组、G-Rh2(3、10、30mg/L)给药组、Ca2+螯合剂BAPTA(20μmol)+G-Rh2(10mg/L)给药组及BAPTA(20μmol)组,荧光显微镜(Hoechst33258)观察细胞形态学改变;流式细胞仪Annexin V-FITC双染法检测细胞早期凋亡率;琼脂糖凝胶电泳法观察细胞晚期凋亡;共聚焦显微镜分析G-Rh2给药后细胞内钙和细胞线粒体膜电位,Western blot分析caspase3的表达.结果:10mg/L的G-Rh2能显著抑制无血清培养的MFC细胞增殖和诱导MFC细胞凋亡,可剂量和时间依赖性的提高细胞内钙浓度,降低细胞线粒体膜电位,增加caspase3的表达,但这些作用均可被BAPTA(20μmol)抑制.结论:G-Rh2可激活细胞内Ca2+信号转导途径,从而最终通过线粒体凋亡途径诱导胃癌细胞凋亡.

微生物酶催化制备人参皂苷20(S)-Rg2,20(S)-Rh1和20(S)-PPT

以微生物Microbacterium esteraromaticum GS514的培养液中分离的粗酶为催化剂水解人参皂苷Re和Rg1,并通过1HNMR和13C NMR谱对水解产物的结构进行了表征.实验结果表明,反应体系中无机盐NaCl的存在与否直接影响人参皂苷Re,Rg1与粗酶液的反应结果.人参皂苷与粗酶液直接反应时,人参皂苷Re不发生反应,人参皂苷Rg1通过C6所连β-D-吡喃葡萄糖的选择性水解转化成人参皂苷F1.而该反应在无机盐NaCl存在下进行时,人参皂苷Re通过对C20所连β-D-吡喃葡萄糖的选择性水解定向转化为20(S)-人参皂苷Rg2;人参皂苷Rg1定向转化成20(S)-人参皂苷Rh1以及20(S)-原人参三醇(PPT).表明NaCl的加入激活了C20β-D-吡喃葡萄糖苷酶的活性,这对定向合成不同次级人参皂苷具有重要意义.

人参皂苷单体Rh2体外抑制鼻咽癌肿瘤干细胞增殖的研究

目的:探讨人参皂苷单体Rh2体外抑制鼻咽癌肿瘤干细胞增殖的作用以及对白细胞介素(IL)-6水平影响。方法:应用无血清悬浮培养法在鼻咽癌低分化细胞株CNE-2中筛选分离出鼻咽癌肿瘤干细胞样细胞亚群CNE-2S;按随机法将细胞分为生理盐水组、人参皂苷单体Rh2(30μmol/L)组和人参皂苷单体Rh2(60μmol/L)组;应用MTT法测各组CNE-2S细胞增殖;CNE-2S细胞凋亡应用DAPI染色法检测,分析细胞的光密度和面密度变化;酶联免疫吸附(Elisa)法测定各组CNE-2S细胞的IL-6水平。结果:30μmol/L人参皂苷单体Rh2对鼻咽癌肿瘤干细胞的抑制率为15.46%,明显低于生理盐水组(P<0.05);60μmol/L人参皂苷单体Rh2组的抑制率为44.33%,极显著低于生理盐水组(P<0.01)。人参皂苷单体Rh2干预后鼻咽癌肿瘤干细胞的DAPI染色光密度和面密度值均显著减小,比较差异有统计学意义(P<0.01);且60μmol/L人参皂苷单体Rh2组的光密度和面密度值均明显小于30μmol/L人参皂苷单体Rh2组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。干预后3 d和6 d,人参皂苷单体Rh2组IL-6表达水平明显减少(P<0.01),且60μmol/L人参皂苷单体Rh2组的IL-6表达水平均分别明显低于30μmol/L人参皂苷单体Rh2组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:人参皂苷单体Rh2对体外培养鼻咽癌肿瘤干细胞的增殖具有明显抑制作用,且可促进其凋亡,下调IL-6表达可能在其中发挥重要作用。

人参皂苷Rh2对人红白血病K562细胞HDAC1/2活性和周期蛋白的影响

目的 探讨人参皂苷单体Rh2[20（S）-ginsenoside Rh2,Rh2（S）]对人红白血病K562细胞增殖及对组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）、HDAC2活性和周期蛋白的影响。方法 以10-80μmol/L的Rh2（S）作用于体外培养的K562细胞,采用CCK-8法检测Rh2（S）对K562细胞增殖活性的影响;流式细胞术（FCM）检测细胞周期、细胞凋亡的变化;化学比色法检测细胞中HDAC活性;Western blot法检测（10、20、40、60）μmol/L Rh2（S）诱导48 h后HDAC1、HDAC2、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（CDK4）、p16INK4A和p21蛋白的表达。结果 CCK-8结果显示,Rh2（S）在20-80μmol/L浓度范围内能有效抑制K562细胞生长,并呈时间剂量依赖性;FCM结果显示,60μmol/L Rh2（S）将K562细胞周期阻滞在G0/G1期;（20、40、60）μmol/L Rh2（S）诱导K562早期凋亡,其凋亡率分别为（8.09±0.86）%、（9.44±0.53）%、（22.80±2.16）%,与空白对照组（2.63±0.14）%相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;40~60μmol/L Rh2（S）能降低K562细胞中HDAC的活性;Western blot结果显示,Rh2（S）能够下调HDAC1/2和cyclin D1、CDK4,激活p16INK4A和p21的表达。结论 Rh2（S）可能是通过抑制HDAC1、HDAC2的活性,下调cyclin D1激活p16INK4A和p21的表达,从而抑制白血病细胞增殖,诱导周期阻滞和细胞凋亡。

人参皂苷Rh2的药理活性研究进展

人参皂苷Rh2是从红参中提取得到的一种二醇型低糖链皂苷单体,也是人参中主要活性成分之一。人参皂苷Rh2因其代谢作用多样性,药学工作者在深入研究过程中发现其具有多种药理活性,尤其在抗肿瘤活性方面表现显著,取得了一定的进展。作者通过查阅国内外近年来大量文献,从抗肿瘤、改善心肌缺血、抗子宫内膜异位症、抗过敏、调节免疫功能、防辐射、抗哮喘及抗抑郁等方面对人参皂苷Rh2的药理活性与作用机制进行分析和归纳,并进行综述,以期为药学工作者更深入的研究和开发利用人参皂苷Rh2提供参考。

人参皂苷Rh2两种差向异构体的HPLC含量测定

目的：建立2种人参皂苷Rh2异构体的高效液相色谱测定方法。方法：采用Merck Lichro-spherRP-18e C18色谱柱（250mm×4．6mm，5μm），流动相为CH3CN—CH3OH（65：35），检测波长为203nm，流速为1．0mL·min^-1。结果：Rh2线性范围为0．06～1．20g·L^-1，以峰面积（y）对浓度（x，g·L^-1）求得线性方程，S构型线性方程为y=2260．9x-12．533，r=0．9999；R构型线性方程为Y=2596．1x-7．9654，r=0．9999。结论：本方法简便、准确、可靠，可用于Rh2中的2种差向异构体化合物的鉴别和含量测定。

人参皂苷Rh_2的C-20构型确证

目的确证人参次苷H主成分人参皂苷Rh2的结构与空间构型。方法单晶X-射线衍射,HPLC、13C-NMR比较与其C-20的R型异构体的差异。结果 HPLC保留时间显示人参皂苷H中主成分人参皂苷Rh2与酸降解R型异构体不同,二者是两种不同成分;13C-NMR数据与文献报道的20(S)-人参皂苷Rh2一致。单晶X-射线衍射结构分析也证实其为20(S)人参皂苷Rh2。结论人参次苷H主成分为20(S)-人参皂苷Rh2。

人参皂苷单体Rh2(S亚型)对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖、凋亡的影响及其机制

目的探讨人参皂苷单体Rh2(S亚型)对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖、凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期的KG1α细胞,分为两组:空白对照组(常规培养)和人参皂苷单体Rh2(S)组,采用MTT法检测细胞的增殖活力,倒置显微镜观察细胞的形态及数量,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞仪检测细胞周期的分布,Real-time PCR检测细胞中β-catenin基因mRNA水平,免疫细胞化学法检测细胞中β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的定位及表达,Western blot检测细胞中β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的表达水平。结果人参皂苷单体Rh2(S)对KG1α细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性。与空白对照组比较,Rh2(S)作用48 h后,可见KG1α细胞分散生长,数量明显减少;可见数量不等,程度不同的凋亡细胞;G0/G1期细胞比例明显上升(P<0.05),G2+M和S期细胞比例明显下降(P<0.05);细胞中β-catenin基因mRNA水平明显降低(P<0.01)。β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论人参皂苷单体Rh2(S亚型)对KG1α细胞具有明显的增殖抑制作用,其机制可能抑制Wnt/β-catenin/TCF4/CyclinD1信号通路,使细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。

人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE-2S细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE-2S细胞增殖及凋亡的影响。方法:将生长在对数期的人鼻咽癌CNE-2S细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组。对照组常规培养,阴性对照组采用含有DMSO的培养液培养,实验组在对照组细胞的基础上加入不同浓度人参皂苷单体Rh2处理。采用MTT法测定细胞增殖,PI单染流式细胞术分析各时期细胞所占百分比,Annexin V-PI双染流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。结果:与阴性对照组相比,实验组各浓度下的Rh2对CNE-2S细胞均具有显著的增殖抑制作用(P<0.05),且随着Rh2浓度的增加而呈现增强的趋势,其中浓度为12.5 mg·L-1 Rh2增值抑制率最低,浓度为100 mg·L-1Rh2增值抑制率最高。不同浓度人参皂苷单体Rh2 G0/G1期细胞分布显著高于阴性对照组(P<0.001),且G2/M、S期细胞比例显著低于阴性对照组(P<0.01),且随着人参皂苷单体Rh2浓度的增加作用呈现增强的趋势(P<0.05);不同浓度的Rh2单体作用24h,CNE-2S细胞早期、晚期凋亡率及总凋亡率均较阴性对照组明显增高(P<0.001),并且在Rh2单体浓度为100 mg·L-1时,凋亡率最高。结论:人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE-2S细胞增殖及凋亡具有显著的影响,并且可能对单体Rh2的浓度存在依懒性。

人参皂苷Rh_2(S)抑制HDAC6促白血病细胞凋亡作用研究

目的研究人参皂苷Rh2(S)促白血病K562和KG1a细胞凋亡的机制。方法 CCK-8法检测人参皂苷Rh2(S)对细胞增殖的影响;镜下观察细胞的生长情况;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡;Western blotting法检测周期和凋亡相关蛋白以及组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、热休克蛋白90(HSP90)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果 CCK-8结果显示人参皂苷Rh2(S)对K562和KG1a细胞具有较明显的增殖抑制作用;FCM结果显示人参皂苷Rh2(S)能够将K562和KG1a细胞周期阻滞在G0/G1期,同时促进细胞凋亡;Westernblotting结果显示人参皂苷Rh2(S)能够抑制Bcl-2、Cyclin D1、HDAC6、HSP90、p-Akt和β-catenin蛋白的表达,促进Bax、Ac-α-tubulin和GSK-3β蛋白的表达。结论 Rh2(S)通过抑制HDAC6的表达导致HSP90的表达下降,进一步抑制Akt的活性,激活GSK-3β,最后抑制Wnt/β-catenin信号通路,促进白血病细胞凋亡。

硫酸化20(S)-人参皂苷Rh_2对小鼠脾淋巴细胞分泌IL-4和IFN-γ的影响

为了进一步评价硫酸化修饰后人参皂苷Rh2的免疫活性变化,试验分别采用MTT法和ELISA法对比研究了浓度为0.2 mg/L、1 mg/L、5 mg/L的人参皂苷Rh2及其硫酸化衍生物(S-Rh2-1和S-Rh2-2)对ConA刺激小鼠的脾淋巴细胞增殖和分泌IL-4、IFN-γ的影响。结果表明:S-Rh2-1为0.2 mg/L、5 mg/L,S-Rh2-2为1 mg/L,Rh2为5 mg/L时能显著或极显著抑制由ConA引起的脾淋巴细胞增殖(P<0.05或P<0.01);S-Rh2-2为1 mg/L、5 mg/L,Rh2为0.2 mg/L、5 mg/L时能显著或极显著抑制由ConA引起的脾淋巴细胞分泌IL-4的量(P<0.05或P<0.01);S-Rh2-1、Rh2的3个试验浓度以及S-Rh2-2为0.2 mg/L、1 mg/L时都能极显著抑制由ConA引起的脾淋巴细胞分泌IFN-γ的量(P<0.01)。说明Rh2进行硫酸化修饰后其免疫活性在一定程度上得到了增强。

人参茎叶中1个新皂苷20(S)-人参皂苷Rf_2

目的研究人参Panax ginseng茎叶总皂苷中的化学成分。方法采用硅胶柱色谱及半制备高效液相色谱等方法进行分离、纯化,通过NMR、MS等谱学方法进行化学结构鉴定。结果从人参茎叶的总皂苷中共分离鉴定了39个化合物,报道其中的1个新化合物和16个已知的化合物,分别为人参皂苷Re（1）、20（S）-人参皂苷Rh1（2）、20（R）-人参皂苷Rh1（3）、人参皂苷Rh5（4）、20（E）-人参皂苷F4（5）、人参皂苷F2（6）、20（S）-人参皂苷Rg3（7）、20（R）-人参皂苷Rg3（8）、20（S）-人参皂苷Rf2（9）、20（R）-人参皂苷Rf2（10）、20（S）-原人参二醇（11）、20（R）-原人参二醇（12）、20（S）-人参皂苷Rh2（13）、20（R）-人参皂苷Rh2（14）、20（S）-原人参三醇（15）、20（R）-原人参三醇（16）和人参皂苷Rd（17）。结论化合物9为1个新的化合物;210、13和14是稀有人参皂苷。