人参皂苷20(s)-Rg3对llc-pk1细胞中顺铂所致肾毒性的保护作用

目的:探讨人参皂苷20(s)-Rg3对llc-pk1细胞中顺铂所致肾毒性的保护作用。方法:通过基于细胞的肾脏保护试验,研究了发酵黑参(FBG)及其活性成分人参皂苷20(S)-Rg3对猪肾(LLC-PK1)细胞中顺铂(化疗药物)诱导的损伤的保护作用。结果:由顺铂诱导的细胞活力降低,再使用FBG提取物和人参皂苷20(S)-Rg3依赖剂量后明显恢复。用FBG提取物或人参皂苷20(S)-Rg3处理后会降低顺铂诱导升高与磷酸化c-Jun N-末端激酶(JNK),p53和裂解的半胱天冬酶-3升高的蛋白。通过用FBG和人参皂苷20(S)-Rg3的共同处理,由于顺铂的诱导导致凋亡LLC-PK1细胞升高的百分比显著降低。结论:人参皂苷20(s)-Rg3可改善LLC-PK1的细胞毒性,人参皂苷20(S)-RG3可能是通过阻断JNK-P53-caspase-3信号级联反应来介导这种作用的重要组成部分。

人参皂苷20（R）-Rg3抑制肿瘤细胞的迁移与AQP1水通道的可能关系

目的：观察人参皂苷20（R）-Rg3对高转移前列腺癌PC3M细胞迁移能力及细胞内水通道AQP1表达的影响。方法：采用MTT法和划痕实验观察不同浓度Rg3对PC3M细胞活力及迁移的影响；采用免疫荧光法鉴定PC3M细胞中AQP1蛋白的表达；应用免疫印迹法检测不同浓度Rg3对细胞中AQP1表达的影响，蛋白酶体抑制剂MG132和lactacystin对AQP1表达的调节作用，及Rg3对ERK1／2磷酸化的影响及与AQP1表达的关系；

原人参二醇组皂苷选择性制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5及其生成机理研究

该文以原人参二醇(protopanaxadiol,PD)型皂苷为原料,盐酸为催化剂,选择性制备稀有人参皂苷Rg5和20(S)-Rg3。主要探索了酸浓度、乙醇浓度、反应温度以及反应时间对制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5的影响,并通过同位素标记法研究了人参皂苷Rg3的生成机理。结果表明,当PD型皂苷质量浓度为15 mg/mL,HCl浓度为0.02 mol/L,乙醇体积分数为99%,反应温度为60℃,反应时间为3.5 h时,20(S)-Rg3和Rg5收率分别为15.32%和50.12%,20(S)-Rg3的de值为98.28%。同位素标记法研究反应机理表明,PD皂苷在盐酸催化下高立体选择性地生成Rg3是S_(N)2机理。该方法催化剂价廉易得,操作简单,在生成Rg5的同时又能高立体选择性生成20(S)-Rg3,为一步合成多种高活性稀有人参皂苷提供新的思路。

20(R)-人参皂苷Rg3人体药代动力学研究

目的 研究 2 0 (R) 人参皂苷Rg3(GRg3)人体药代动力学。 方法 高效液相色谱 -紫外检测法。结果8名健康志愿者单剂量口服 3 2mg·kg-1GRg3 ,其药时曲线符合口服吸收有滞后时间的二房室模型 ,Tmax为 (0 6 6± 0 10 )h ,Cmax为 (16± 6 )ng·mL-1,T1/ 2α为 (0 46± 0 12 )h ,T1/ 2 β为 (4 9± 1 1)h ,T1/ 2 (Ka) 为 (0 2 8± 0 0 4)h ,AUC0 -∞ 为 (77± 2 6 )ng·mL-1·h ;6名健康志愿者单剂量口服 0 8mg·kg-1GRg3 ,由于血药浓度低 ,可测数据点少 ,未进行模型模拟 ;两组给药剂量与相应Cmax实测值比较 ,二者成正比关系。结论 本品口服吸收快 ,消除也较快 ,但血药浓度很低。在所试剂量范围内 ,GRg3属一级动力学吸收、消除过程。

20(s)-原人参二醇、人参皂苷Rh_2及人参皂苷Rg_3抗肿瘤作用的对比

目的对比20(s)-原人参二醇(Ppd)与人参皂苷Rh2(Rh2)及人参皂苷Rg3(Rg3)的抗肿瘤作用。方法建立小鼠肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16三种移植瘤动物模型,将小鼠随机分成11组,对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠,阳性药组给予环磷酰胺(CTX)30 mg/kg,Ppd、Rh2及Rg3三个剂量组均给予相应受试药25、50、100 mg/kg。阳性药组隔日腹腔注射给药1次,其余各组均每日灌胃给药1次,给药容积为20 ml/kg,连续10 d。每天记录小鼠体重,末次药后称取小鼠体重及肿瘤重量并计算肿瘤抑瘤率。结果 Ppd、Rh2及Rg3在25、50、100 mg/kg剂量下,对肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16均有一定的抑瘤作用,仅Ppd在50、100 mg/kg剂量下对肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16抑制效果明显,其抑瘤率超过40%,Rh2与Rg3的抑瘤率无明显差别。结论 Ppd、Rh2及Rg3对小鼠三种移植瘤均具有抗肿瘤活性,以Ppd的抗肿瘤作用最明显,Rh2与Rg3之间无明显差别。

20(S)-人参皂苷Rg_3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究20(S)-人参皂苷Rg3对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨20(S)-人参皂苷Rg3抗缺血性脑中风的机制。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+等。结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶、SOD活性降低,Ca2+、MDA含量升高;静脉注射20(S)-人参皂苷Rg3(5,10 mg.kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低,膜磷脂降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时20(S)-人参皂苷Rg3能明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca2+过多摄入。结论20(S)-人参皂苷Rg3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关。

20S-人参皂苷Rg3眼膏在兔眼组织分布及其药代动力学

目的 建立20S 人参皂苷Rg3在家兔的房水、角膜和虹膜 睫状体组织中药物浓度的测定方法,研究20S 人参皂苷Rg3眼膏在兔眼组织中的药代动力学行为。方法采用HPLC ELSD法测定,DiamonsilC18色谱柱(250mm× 4.6mmID,5μm),以甲醇 水(86.5∶13.5)为流动相,流速1.0mL·min-1,检测温度为50℃,灵敏度为10,N2为载 气,压力为340kPa。结果 20S 人参皂苷Rg3在房水、角膜和虹膜 睫状体组织中的检测限分别为0.5,0.11和0.03 μg·mL-1,测定方法的回收率和日内、日间精密度均符合要求。家兔涂抹眼膏后,20S 人参皂苷Rg3在房水、角膜和 虹膜 睫状体中的药代动力学行为均符合一室模型。房水、角膜和虹膜 睫状体中药物浓度达到高峰的时间分别为 0.42,0.16和0.19h,消除半衰期分别为0.71,0.69和0.78h,3h后眼组织中的药物浓度已经低于最大浓度的1/10。 结论 阐明了20S 人参皂苷Rg3在眼组织中的药代动力学特征,本方法的专属性高、操作简便、结果准确。

20(S/R)-人参皂苷Rg_3的制备及调节Th1/Th2免疫失衡活性

采用醋酸溶液作为提取溶剂,使西洋参叶中的二醇组人参皂苷在提取过程中发生降解,从而直接获得20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3,并对其调节Th1/Th2免疫失衡活性进行了研究.正交实验结果表明,当醋酸浓度为50%(体积分数),提取温度为80℃,提取时间为1 h时,20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3的转化率最高,分别为12. 30%和14. 80%.将20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3处理后的朗格汉斯状树突细胞(LDCs)分别作用于小鼠抗原诱导的Th1/Th2免疫失衡模型,发现细胞上层清液中IL-4的水平均显著降低,说明20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3对小鼠Th1/Th2免疫失衡具有调节作用.本文不仅建立了一种制备20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3的新方法,也为人参皂苷Rg_3在免疫系统疾病中的应用提供了新的科学依据.

大鼠肌内注射20(S)-人参皂苷Rg3的药动学研究

目的 研究20（S）-人参皂苷Rg3经肌内注射后在大鼠体内的药动学情况,包括血药动力学研究,组织分布情况,在尿和胆汁中的排泄情况等方面的内容。方法本实验采用蒸发光散射检测法测定药物在血液和组织中的浓度,用3P97药动学程序进行数据处理,方法快捷、简便,结果的精密度、稳定性和回收率均好。结果20（S）-人参皂苷Rg3肌内注射后（1.5mg·kg^-1）,其药动学模型为一室模型,t1/2（ke）为0.75h,t（peak）为0.116h,ρmax为13.9mg·L^-1,AUC为16.6mg.h·L^-1;肌注后在心、肝、脾、肺、肾中可以检测到有20（S）-人参皂苷Rg3存在,而在脑、胃、肠、体脂、肌肉和生殖腺中均未检测到;药物主要经尿液排泄,给药8h内,20（S）-人参皂苷Rg3经尿液排出药物总量的72.1%,经胆汁排泄的药物占药物总量的10.1%;药物与蛋白的结合率为15%-17%,且不随浓度的变化而改变。结论20（S）-人参皂苷Rg3肌内注射后可以很快被吸收进入血液,迅速达到血药浓度的峰值,它在体内的代谢速度较快,且大部分药物经尿液由肾脏排出体外,在体内基本无蓄积。

20(S)人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1表达及凋亡的影响

目的观察20(S)人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转化生长因子(TGF)-β1表达及凋亡的影响。方法利用高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、糖尿病组和Rg3治疗组。Rg3治疗组以20 mg/kg体重每日灌胃给予人参皂苷Rg3。监测大鼠体重和血糖,于12 w结束实验时处死大鼠,留取肾脏。用过碘酸雪夫(PAS)染色检测各实验组大鼠肾脏组织,观察其形态学改变;免疫组化法检测各实验组大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达;TUNEL染色观察各实验组大鼠肾脏组织凋亡的情况。结果通过PAS染色可以观察到糖尿病组大鼠肾脏组织中肾小球毛细血管袢开放尚可,部分肾小球体积增大、囊腔裂隙变窄,肾小球系膜基质和系膜细胞弥漫性增生。Rg3治疗组大鼠肾脏组织中肾小球形态接近正常。各实验组大鼠肾脏组织中,TGF-β1均主要表达于肾小管上皮细胞,其中糖尿病组TGF-β1的表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Rg3治疗组TGF-β1的表达较糖尿病组明显降低(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL染色见糖尿病组肾小管上皮细胞大量凋亡,显著高于对照组与Rg3治疗组;Rg3治疗组与正常对照组之间凋亡阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,肾小管上皮细胞TGF-β1的表达与细胞凋亡率呈正相关。结论 20(S)人参皂苷Rg3显著抑制了糖尿病大鼠肾小管上皮细胞的凋亡,这与其下调肾小管上皮细胞TGF-β1的表达相关,该研究证实了20(S)人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。

20(S)-人参皂苷Rg3对肝癌细胞自噬介导的索拉非尼敏感性的影响

目的探索中药单体20(S)-人参皂苷Rg3(Rg3)对肝癌细胞自噬介导的索拉非尼药物敏感性的影响。方法以人肝癌细胞株Hep3B为观察对象,分别接受Rg3、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)、索拉非尼、Rg3+索拉非尼和3-MA+索拉非尼处理,采用MTT法检测Hep3B细胞对Rg3、索拉非尼及3-MA的敏感性,CCK-8法检测Rg3、3-MA分别联合索拉非尼后对Hep3B细胞的增殖抑制作用,q值判断联合用药效果;LC3 Conversion实验及LC3 Turnover实验检测Rg3和索拉非尼对Hep3B细胞自噬的影响,Western blotting检测Rg3和索拉非尼对自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ、p62水平的影响。结果MTT检测显示,3种药物对Hep3B细胞的增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性。CCK-8检测显示,低、中浓度(0.5、1μg/ml)索拉非尼联合Rg3或3-MA对Hep3B细胞抑制作用均增强(P均<0.01),表现为协同作用;高浓度(2μg/ml)索拉非尼联合Rg3亦呈抑制增强作用(P<0.05),但联合3-MA的差异无统计学意义(P>0.05),高浓度索拉非尼与两药联合后均表现为相加作用。LC3 Conversion实验显示,随着药物作用时间的延长,Rg3及索拉非尼均使LC3-Ⅱ蛋白水平逐渐升高;LC3 Turnover实验显示,索拉非尼联合溶酶体抑制剂氯喹(CQ)后,LC3-Ⅱ蛋白水平明显升高(P<0.01),而Rg3联合CQ前后则无明显差异(P>0.05)。Western blotting检测显示,与对照组相比,Rg3、索拉非尼均可使Beclin1蛋白表达升高(P<0.01),索拉非尼联合3-MA后Beclin1水平明显降低(P<0.01),而联合Rg3后下降不明显(P>0.5)。三药均可使LC3-Ⅱ水平升高(P<0.05),索拉非尼联合Rg3后LC3-Ⅱ水平高于索拉非尼单药(P<0.01),而联合3-MA后LC3-Ⅱ水平无明显变化(P>0.05)。3-MA、索拉非尼作用后,p62蛋白水平明显低于对照组(P<0.05),索拉非尼联合Rg3后p62水平明显升高(P<0.01),联合3-MA后水平明显降低(P<0.01)。结论索拉非尼可通过增加Beclin1的表达诱导肝癌细胞自噬导致药物敏感性下降,Rg3可增加索拉非尼的敏感性,其机制可能是通过抑制自噬降解从而抑制肝癌自噬活性来实现的。

20(R)-人参皂苷Rg_3对肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨20(R)-人参皂苷Rg3对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的保护作用及其机制。方法用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导HUVEC损伤,采用噻唑蓝(MTT)法观察20(R)-人参皂苷Rg3对HUVEC活性的影响;Fura-2/AM荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、1型纤溶酶原激活物抑制物(type-1plasminogen activator inhibitor,PAI-1)浓度的变化。结果 (1)TNF-α损伤HUVEC的条件为:TNF-α的质量浓度为20μg/L,损伤时间为24h。(2)20μg/L TNF-α可显著降低HUVEC的吸光度A值,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);而10～80μmol/L的20(R)-人参皂苷Rg3处理后再加入TNF-α的各组细胞吸光度A值与模型组比较,均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)HUVEC受到TNF-α的刺激后细胞内游离钙浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);用10～80μmol/L的20(R)-人参皂苷Rg3预处理,则TNF-α诱导的内皮细胞细胞内游离钙浓度升高的幅度均显著降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01),其半数抑制浓度为67.2μmol/L。(4)TNF-α20μg/L刺激内皮细胞24h后,与对照组比较,培养上清t-PA浓度显著降低,PAI-1浓度明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);20～80μmol/L的20(R)-人参皂苷Rg3预处理后,细胞培养上清中t-PA浓度明显升高,同时可降低PAI-1的分泌,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01),其抑制PAI-1浓度的半数抑制浓度为36.9μmol/L。结论 20(R)-人参皂苷Rg3对TNF-α诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机理可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制PAI-1产生和提高t-PA水平密切相关。

人参皂苷-Rg_3微乳剂的制备及其质量评价

研究人参皂苷-Rg3微乳剂的制备方法及其质量评价。选用聚山梨醇酯(80)及大豆卵磷脂作为表面活性剂,乙醇、异丙醇和丙二醇作为助表面活性剂,大豆色拉油、十四酸异丙酯作为油相,在制备伪三元相图的基础上,考察微乳中各组分及其用量比例对人参皂苷-Rg3增溶量的影响,筛选较为适宜的伪三元相图单相微乳区并按其配方制备人参皂苷-Rg3微乳剂。采用RP-HPLC、透射电镜等检测技术对其微乳剂的主要质量指标进行测定。伪三元相图研究结果表明,在卵磷脂—异丙醇—十四酸异丙酯—水微乳体系中,当Km=3/1时,形成的微乳区面积最小;Km=2/1时,形成的微乳区面积最大;其它比例形成的微乳区面积无明显差异。在聚山梨醇酯(80)—异丙醇—十四酸异丙酯—水微乳体系中,所选的4个不同Km值形成的微乳区面积无明显差异。表面活性剂和助表面活性剂的种类及其用量比例对人参皂苷-Rg3增溶量均有一定程度的影响,按所筛选配方制备的人参皂苷-Rg3微乳剂的主要质量指标达到要求。

20(R)-人参皂苷Rg_3抗血小板活化因子诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨20(R)-人参皂苷Rg3抗血小板活化因子(PAF)损伤人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的保护作用及其机制.方法采用MTT法测定PAF诱导HUVEC活性;用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用ELISA法测定培养的细胞上清液中t-PA、PAI-1含量.结果 1μmol/LPAF刺激HUVEC 2 h后,可明显降低HUVEC的吸光度值,细胞内钙离子浓度升高,上清液中PAI-1含量明显升高,而t-PA含量无明显变化;20～80μmo/L 20(R)-人参皂苷Rg3可升高HUVEC吸光度值,并呈浓度依赖性显著降低HUVEC内游离钙浓度;20(R)-人参皂苷Rg3降低上清液中PAI-1含量,对t-PA含量无明显影响.结论 20(R)-人参皂苷Rg3对PAF诱导损伤的HUVEC具有抗损伤保护作用,其机理可能与降低细胞内钙离子浓度,抑制PAI-1产生和调节t-PA/PAI-1平衡作用有关.

20(R)-人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞自噬作用的影响

目的 观察20(R)-人参皂苷Rg 3 对人乳腺癌细胞（MCF-7）自噬作用的影响，并探讨20(R)-人参皂苷Rg 3 诱导MCF-7 自噬作用的最佳剂量。方法 人乳腺癌细胞株分为20(R)-人参皂苷Rg 3 实验组及空白对照组。采用MTT 法观察20(R)-人参皂苷Rg 3 对MCF-7 细胞生长的抑制作用，并依据计算出的IC 50 值确定20(R)-人参皂苷Rg 3 的有效浓度。结果 当20(R)-人参皂苷Rg 3 浓度在37.5～600.0 mg/L 时，MCF-7 细胞的生长抑制率最高，并随其浓度的增加而增大，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。在荧光显微镜下观察到细胞所含自噬泡明显增多，说明20(R)-人参皂苷Rg 3 可诱导乳腺癌细胞自噬。蛋白质印迹法检测结果显示：LC 3 蛋白，特别是LC 3-II 的表达量与细胞自噬程度呈正相关，随着20(R)-人参皂苷Rg 3 干预浓度的增大，LC 3-I 和LC 3-II 蛋白表达量亦明显升高，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 20(R)-人参皂苷Rg 3 能显著抑制MCF-7细胞的增殖，且呈现良好的剂量、时间依赖性；20(R)-人参皂苷Rg 3 有诱导MCF-7 细胞自噬作用。

20(S)-人参皂苷Rg3体外对多发性骨髓瘤U266细胞系的增殖抑制作用

目的探讨天然化合物20(S)-人参皂苷Rg3体外对多发性骨髓瘤U266细胞系的抑制作用。方法利用MTT、流式细胞仪检测20(S)-人参皂苷Rg3对细胞周期的影响及诱导凋亡作用;应用Western印迹技术检测加药后U266细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果 20(S)-人参皂苷Rg3作用U266细胞系24、48 h的IC50值分别为(71.07±2.63)μmol/L、(44.06±3.98)μmol/L,在一定浓度范围内可抑制U266细胞系的增殖,并呈时间和浓度依赖性(P<0.05);可促进U266细胞系凋亡,并呈浓度依赖性(P<0.05);细胞周期检测,与对照组比较,G0/G1期百分比增多(P<0.05),同时S期百分比逐渐减少(P<0.05),而G2/M期百分比没有明显的变化(P>0.05);药物处理U266细胞系24 h后,Western印迹检测示随药物浓度的增加,procaspase-3表达轻度下降,cleaved caspase3显著表达上升(P<0.05)。结论在一定的浓度范围内,20(S)-人参皂苷Rg3可抑制U266细胞系的增殖,且能够诱导U266细胞系凋亡,呈剂量依赖性,诱导U266细胞凋亡可能是通过上调cleaved caspase-3的表达引起的;20(S)-人参皂苷Rg3还可以影响U266细胞系的G1/S期,使细胞阻滞在G1期,而对G2/M期无明显影响,可能是其抑制肿瘤的作用机制之一,使其成为潜在的治疗多发性骨髓瘤的新制剂。

人参皂苷Rc调节P2X7r-NLRP3信号通路改善酒精性肝病作用机制

目的探讨人参皂苷Rc(Ginsenoside Rc,简称Rc)对酒精性肝病的保护作用及其作用机制。方法采用50 mmol/L乙醇(EtOH)刺激小鼠肝细胞(AML-12)12 h后,采用不同浓度Rc处理24 h。Western blot方法检测AML-12细胞中P2X7r、NLRP3和IL-23蛋白表达情况;RT-qPCR测定AML-12细胞中SREBP1、Lipin-1、P2X7r、NLRP3的mRNA表达情况;通过ELISA法分析肝细胞上清液中IL-1β和IL-18水平。结果与对照组比较,EtOH能够诱导AML-12细胞脂质变性和炎症因子释放,Rc能够有效下调P2X7r、NLRP3和IL-23的蛋白或mRNA表达,抑制EtOH诱导AML-12细胞中SREBP1和Lipin-1的mRNA表达,抑制EtOH诱导AML-12细胞中IL-1β和IL-18向胞外释放(均P<0.001)。结论Rc能够抑制酒精性肝病进程,作用机制可能与抑制P2X7r-NLRP3信号通路有关。

20(R)-人参皂苷Rg3抗角膜瘢痕机制研究

目的:研究不同浓度的20(R)-人参皂苷Rg3(GRg3)对兔角膜成纤维细胞增殖和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨GRg3抑制角膜瘢痕增生的机制。方法:直接选用大白兔获取兔角膜成纤维细胞后进行原代培养,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法观察不同浓度(10 mg·L^(-1),20 mg·L^(-1),50 mg·L^(-1),100 mg·L^(-1),150 mg·L^(-1),200 mg·L^(-1))GRg3对兔角膜成纤维细胞增殖作用的影响。应用反转录-PCR(RT-PCR)技术研究不同浓度GRg3对培养的兔角膜成纤维细胞TGF-β1m RNA表达的影响。结果:MTT法检测结果:与对照组比较,当GRg3浓度达到20 mg·L^(-1)及以上时,兔角膜成纤维细胞增殖均显著受抑制。当GRg 3浓度达到50 mg·L^(-1)及以上时,GRg3对兔角膜成纤维细胞TGF-β1 mRNA表达具有抑制作用。结论:GRg3具有抑制体外培养的兔角膜成纤维细胞增殖的作用,并随着GRg3浓度的增加,其抑制作用增强。随培养时间的延长,GRg3抑制作用增强。GRg3对兔角膜成纤维细胞TGF-β1mRNA表达具有抑制作用。