人参皂苷Re经Nrf2/HO-1和NF-κB通路对小鼠软骨细胞炎症反应的抑制作用

目的:探讨人参皂苷Re(G-Re)对骨关节炎(OA)的治疗作用及其分子机制。方法:采用体外培养的小鼠膝关节软骨细胞,并使用IL-1β刺激模拟OA的病理过程。将细胞分为control组(只加入等量PBS)、IL-1β组和IL-1β+G-Re组(G-Re和IL-1β共培养)。利用Western blot、ELISA法检测不同处理组中炎症相关蛋白、细胞外基质合成相关蛋白和NF-κB信号通路相关蛋白的表达变化。通过免疫荧光染色技术检测Nrf2的表达变化。使用siRNA技术降低Nrf2的表达,并通过Western blot检测相关蛋白的表达变化。建立小鼠OA模型(DMM组),并进行分组处理,control组采取打开关节囊不切除半月板,DMM组采取切开关节囊并切断内侧半月板韧带,将内侧半月板分为两部分,DMM+G-Re组在DMM组的基础上腹腔注射G-Re。一段时间后通过X线检测小鼠膝关节骨赘和关节间隙,以及组织IF评估G-Re在小鼠体内的治疗效果。结果:使用G-Re处理后的软骨细胞中,炎症相关蛋白和NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平显著减少,而细胞外基质合成相关蛋白的表达水平明显增加(P<0.05)。与control组比,G-Re处理组中炎症相关蛋白的表达水平显著下降,NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平也明显减少(P<0.05)。与control组比,G-Re处理组中细胞外基质合成相关蛋白的表达水平明显增加,ADAMTS5和MMP13的表达水平显著下调(P<0.05)。在IL-1β+G-Re组中相较于IL-1β组,蛋白Nrf2的核转录得到了增加(P<0.05)。与IL-1β+G-Re组比,si-Nrf2组抑制Nrf2表达后,HO-1、COX-2、i NOS、p-p65/p65等蛋白表达水平升高了(P<0.05)。DMM+G-Re组与DMM组相比减轻了骨赘的生成和关节间隙的狭窄。结论:G-Re通过Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路抑制小鼠软骨细胞的炎症反应从而改善OA。

人参皂苷Rb1调节SIRT1/Nrf2信号通路对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的影响

目的 分析人参皂苷Rb1调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠氧化应激损伤的影响。方法 选取39只妊娠SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素诱导制备GDM模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组(腹腔注射10 mL/kg生理盐水)、人参皂苷Rb1低剂量组(腹腔注射1.4 mg/mL的人参皂苷Rb1溶液)、人参皂苷Rb1高剂量组(腹腔注射2.8 mg/mL的人参皂苷Rb1溶液)、人参皂苷Rb1高剂量+EX-527组(腹腔注射2.8 mg/mL的人参皂苷Rb1及5.0 mg/mL的EX-527混合溶液),每组9只。另取9只妊娠SD大鼠腹腔注射等剂量柠檬酸盐缓冲液设为对照组。检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平及母体体质量、胎鼠存活率;采用原位末端凋亡法染色检测各组大鼠胎盘细胞凋亡率;检测各组大鼠血清与胎盘组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;采用免疫印迹法检测各组大鼠胎盘组织SIRT1/Nrf2信号通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清FBG、TC、LDL-C及TG水平,母体体质量,胎盘细胞凋亡率,血清与胎盘组织MDA水平明显升高(P<0.05),血清HDL-C水平,胎鼠存活率,血清与胎盘组织GSH、SOD及CAT水平,胎盘组织SIRT、Nrf2及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷Rb1低剂量组、人参皂苷Rb1高剂量组大鼠血清FBG、TC、LDL-C及TG水平,母体体质量,胎盘细胞凋亡率,血清与胎盘组织MDA水平均降低(P<0.05),血清HDL-C水平,胎鼠存活率,血清与胎盘组织GSH、SOD及CAT水平,胎盘组织SIRT、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,人参皂苷Rb1高剂量组大鼠血清FBG、TC、LDL-C及TG水平,母体体质量,胎盘细胞凋亡率,血清与胎盘组织MDA水平均降低(P<0.05),血清HDL-C水平,胎鼠存活率,血清与胎盘组织GSH、SOD及CAT水平,胎盘组织SIRT、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与人参皂苷Rb1高剂量组比较,人参皂苷Rb1高剂量+EX-527组大鼠血清FBG、TC、LDL-C及TG水平,母体体质量,胎盘细胞凋亡率,血清与胎盘组织MDA水平明显升高(P<0.05),血清HDL-C水平,胎鼠存活率,血清与胎盘组织GSH、SOD及CAT水平,胎盘组织SIRT、Nrf2及HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论 高剂量人参皂苷Rb1的干预效果优于低剂量人参皂苷Rb1,且EX-527可减弱高剂量人参皂苷Rb1对GDM大鼠的干预效果。人参皂苷Rb1可能通过激活SIRT1/Nrf2信号通路而增强GDM大鼠抗氧化功能,改善其糖脂代谢,进而抑制胎盘细胞凋亡并改善母体肥胖及不良妊娠结局,最终减轻其氧化应激损伤。

人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响

目的探究人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响。方法MTT测定不同浓度人参皂苷Rg3(0、80、160、320μmol·L^(-1))对细胞增殖影响;流式细胞术测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Transwell实验测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞迁移及侵袭的影响;Western blot测定不同浓度人参皂苷Rg3对E2F1、MMP-2、MMP-9、BCL-2、Bax表达的影响。结果80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞存活率与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞凋亡率与空白对照组比较明显增加,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞迁移数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞侵袭数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组E2F1 mRNA与E2F1蛋白表达量相较空白对照组明显减少且,呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞中MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达量与空白对照组比较明显降低,BCL-2与空白对照组比较明显升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3能降低胃癌SGC-7901细胞增殖能力,抑制细胞迁移及侵袭能力,同时还促进SGC-7901细胞凋亡,且具有浓度依赖性,其作用机制可能通过E2F1因子下调MMP-2、MMP-9、BCL-2表达,上调Bax表达有关。

人参皂苷Rh1通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病小鼠肾脏损伤的改善作用

目的:探讨人参皂苷Rh1对糖尿病(DM)小鼠肾损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:应用高脂高糖饲养佐以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病肾脏疾病(DKD)模型。将48只C57/BL6成模小鼠随机分为模型组、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385组(ML385组)(30 mg·kg^(-1)ML385)、人参皂苷Rh1组(G-Rh1组)(30 mg·kg^(-1)人参皂苷Rh1)和G-Rh1+ML385组(30 mg·kg^(-1)人参皂苷Rh1+30 mg·kg^(-1)ML385),每组12只,另外12只C57/BL6小鼠作为对照组。作用8周后,全自动分析仪检测各组小鼠血清中空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平及尿液中24 h尿蛋白(24 h UP)水平,并计算肾脏指数。试剂盒检测各组小鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组小鼠肾组织中Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组、ML385组和G-Rh1+ML385组小鼠血清中FBG水平和肾脏指数均明显升高(P<0.01),G-Rh1组小鼠血清中FBG水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,ML385组小鼠肾脏指数明显升高(P<0.05),G-Rh1组小鼠FBG水平和肾脏指数均明显降低(P<0.05或P<0.01);与G-Rh1组比较,G-Rh1+ML385组小鼠FBG水平和肾脏指数均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组、ML385组、G-Rh1组和G-Rh1+ML385组小鼠血清中BUN和Scr水平及尿液中24 h UP水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,ML385组小鼠血清中BUN水平及尿液中24 h UP水平均明显升高(P<0.05),G-Rh1组小鼠血清中BUN和Scr水平及尿液中24 h UP水平均明显降低(P<0.01);与G-Rh1组比较,G-Rh1+ML385组小鼠血清中BUN和Scr水平及尿液中24 h UP水平均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组、ML385组、G-Rh1组和G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中SOD活性均明显降低(P<0.01),MDA水平和LDH活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,ML385组小鼠肾组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05),G-Rh1组小鼠肾组织中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平和LDH活性均明显降低(P<0.01);与G-Rh1组比较,G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平和LDH活性均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组、ML385组、G-Rh1组和G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,ML385组和G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),G-Rh1组小鼠肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与G-Rh1组比较,G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:人参皂苷Rh1可降低氧化应激,改善肾功能,对DM小鼠肾脏损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

人参皂苷Rh2通过mTOR/ROS信号通路抑制卵巢颗粒细胞衰老

目的探讨人参及其主要活性成分人参皂苷Rh2抗胰岛素抵抗导致的卵巢颗粒细胞衰老的作用及机制。方法采用网络药理学、分子对接和细胞热位移分析法(Cellular thermal shift assay,CETSA)检测人参抗卵巢储备减少(Diminished ovarian reserve,DOR)和衰老的核心分子及其潜在的下游信号通路。用胰岛素(0.5μg/ml,72 h)处理人卵巢颗粒细胞(KGN)作为卵巢衰老的体外模型,将KGN细胞分为3组:对照组、胰岛素组(0.5μg/ml,72 h)以及胰岛素(0.5μg/ml,72 h)+人参皂苷Rh2组(2μmol/L,24 h)。β-半乳糖苷酶染色、CCK-8、活性氧检测试剂盒、免疫蛋白印迹以及qRT-PCR检测KGN细胞活性以及衰老相关因子(p53、p21)的表达水平。结果网络药理学筛选出人参有效成分、DOR和衰老核心度最高的10个共同靶点,即TNF、ESR1、MAPK3、PPARG、STAT3、HSP90AA1、NR3C1、mTOR、AR以及NOS3。人参中主要的活性成分为人参皂苷Rh2。与胰岛素组相比,人参皂苷Rh2(2μmol/L,24 h)能够降低KGN细胞中衰老细胞占比及活性氧(ROS)活性;同时,人参皂苷Rh2能够抑制KGN细胞中p53以及p21的表达升高。分子对接结果显示,mTOR是人参皂苷Rh2抗DOR以及衰老的关键靶点。过表达mTOR能够逆转人参皂苷Rh2抑制KGN细胞的活性降低和细胞衰老,逆转人参皂苷Rh2抑制KGN细胞ROS水平下降。结论人参皂苷Rh2可能通过调控mTOR/ROS抑制胰岛素抵抗导致的卵巢颗粒细胞衰老,从而发挥抵抗DOR的作用。

人脐带间充质干细胞共培养联合人参皂苷Rg1对心力衰竭细胞模型的影响

背景:目前,如何促进细胞扩增、减少细胞损失、提高细胞归巢率、减少细胞凋亡是人脐带间充质干细胞临床前研究的主要问题。人参皂苷Rg1可在体外或体内促进间充质干细胞在不同微环境中的增殖、分化,其可能是提高人脐带间充质干细胞移植效率的候选药物。目的:探讨人脐带间充质干细胞共培养联合人参皂苷Rg1对戊巴比妥钠诱导的心衰细胞模型的影响。方法:将H9C2细胞分为5组:对照组、戊巴比妥钠组、人脐带间充质干细胞组、人参皂苷Rg1组、人脐带间充质干细胞+人参皂苷Rg1组。对照组H9C2细胞用正常DMEM培养基培养24 h,其他组H9C2细胞用含0.8%戊巴比妥钠的DMEM培养基培养7 min构建心衰细胞模型。建模后,分别用人脐带间充质干细胞、人参皂苷Rg1单独或共同处理。采用CCK-8法和EdU染色检测细胞增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况,按试剂盒说明检测Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,ELISA测定上清液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平,RT-qPCR测定细胞中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、Bax和Bcl-2 mRNA表达,Western blot测定细胞中Bax、Bcl-2、Toll样受体4、p65和p-p65蛋白表达。结果与结论:①与戊巴比妥钠组比较,人脐带间充质干细胞组、人参皂苷Rg1组和人脐带间充质干细胞+人参皂苷Rg1组H9C2细胞活力和EdU阳性率升高,TUNEL阳性率以及Bax mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高,Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性降低,Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性升高,H9C2细胞上清液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平降低,H9C2细胞中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6 mRNA表达降低,Toll样受体4和p-p65蛋白表达降低,差异均有显著性意义(P<0.05);②与人脐带间充质干细胞组和人参皂苷Rg1组比较,人脐带间充质干细胞+人参皂苷Rg1组上述指标进一步改善(P<0.05)。结果表明:人脐带间充质干细胞联合人参皂苷Rg1提高了戊巴比妥钠诱导的心衰细胞活力,并抑制了Toll样受体4/核因子κB通路介导的炎症。

人参皂苷Rb1通过KEAP1/PGAM5/AIFM1通路促进肝细胞癌HepG2细胞发生氧死亡

目的:探讨人参皂苷Rb1(Gn-Rb1)对肝细胞癌(HCC)HepG2细胞氧死亡的影响及其可能的分子机制。方法:采用生物信息学方法分析氧死亡的关键基因PGAM5表达对HCC患者生存期的影响。选取辽宁省肿瘤医院收治的8例HCC患者的HCC组织与癌旁组织,通过WB法及qPCR检测氧死亡相关基因蛋白与mRNA的表达情况。将HepG2细胞随机分为对照组与Gn-Rb1组(予以200μmol/L Gn-Rb1干预),采用细胞克隆形成实验、划痕愈合实验分别检测Gn-Rb1对HepG2细胞的集落形成能力、迁移能力的影响,ELISA检测对细胞ROS生成水平的影响,微板法检测对细胞LDH释放水平的影响;WB法、qPCR法检测Gn-Rb1对HepG2氧死亡关键基因蛋白质与mRNA水平表达的影响。结果:生物信息学分析发现,PGAM5高表达肝癌患者总生存时间较低表达患者更长(P<0.05)。在临床HCC组织与癌旁组织样本中发现,相较于癌旁组织,在蛋白质与mRNA水平上,肿瘤组织KEAP1与PGAM5表达显著降低,NRF2表达显著升高(均P<0.01),p-AIFM1蛋白水平显著升高(P<0.05)。对HepG2细胞予以200μmol/L Gn-Rb1干预后,相较于对照组,Gn-Rb1组HepG2细胞的迁移能力与集落形成能力显著降低(均P<0.01),而LDH水平显著升高(P<0.05);相比于对照组,在mRNA和蛋白质水平上,Gn-Rb1组细胞中KEAP1、PGAM5表达均显著升高而NRF2表达均显著降低(均P<0.05),p-AIFM1蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:HCC组织中氧死亡被抑制,而Gn-Rb1能够通过调控KEAP1/PGAM5/AIFM1通路促进HepG2细胞氧死亡的发生,抑制细胞增殖和迁移能力。

人参皂苷F2对LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应的改善作用

作为人参的主要生物活性物质,多数人参皂苷已被证实具有良好的抗炎作用,但是其抗炎机制研究较少,尤其是人参皂苷F2。因此,该研究基于脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激RAW264.7细胞产生炎症,构建体外细胞炎症模型,探究人参皂苷F2的抗炎作用。细胞活力实验表明人参皂苷F2在100μmol/L内对细胞无毒性作用,为安全浓度范围。人参皂苷F2可以显著抑制LPS刺激RAW264.7细胞NO释放,且呈剂量依赖性抑制(0~100μmol/L)。人参皂苷F2(50、100μmol/L)也呈剂量依赖性抑制一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,100μmol/L时显著抑制iNOS和TNF-α的mRNA表达。经人参皂苷F2处理可显著下调iNOS蛋白表达,但对COX2蛋白表达无显著促进作用(P>0.05)。此外,经扫描电镜(SEM)观察,100μmol/L人参皂苷F2处理可以显著改善LPS刺激RAW264.7细胞的细胞形态改变。蛋白印迹表明,人参皂苷F2提高了PDK1、AKT、IκB-α蛋白的表达,降低了AKT蛋白磷酸化、NF-κB的核易位。该文研究结果表明人参皂苷F2具有较好的抗炎作用,并可能通过AKT/IκB-α/NF-κB信号通路发挥其抗炎作用,可为相关天然抗炎药物的开发提供理论支撑。

人参皂苷Rg_2对大鼠化学性心肌缺血的影响

目的 :观察人参皂苷Rg2 对化学性心肌缺血的保护作用。方法 :采用异丙肾上腺素、亚硝酸钠、垂体后叶素制备大鼠心肌缺血模型 ,iv给予人参皂苷Rg2 2 .5～ 10 .0mg·kg-1,观察心电图及心肌病理变化。结果 :人参皂苷Rg2 能明显抑制心电图S T段J点偏移 ,减小心肌坏死面积 ,降低肌酸激酶 (CK)、过氧化脂质 (MDA)含量 ,升高超氧化物歧化酶 (SOD)。结论 :人参皂苷Rg2 对大鼠心肌缺血有明显改善作用。

人参皂苷Rg_2对兔戊巴比妥钠心力衰竭的影响

目的 观察人参皂苷Rg2 (Rg2 )对兔戊巴比妥钠心力衰竭的影响。方法 复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型 ,静脉注射Rg2 2 .5 ,5 .0和 1 0 .0mg/kg ,观察对血流动力学的影响。 结果 Rg2 2 .5 ,5 .0和 1 0 .0mg/kg静脉注射 ,可加快HR ,升高SBP ,DBP ,MAP ,LVSP及±dp/dtmax。 结论 Rg2 能改善心功能不全兔的血流动力学状况 ,具有强心作用。

人参皂苷Rg_2对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的:研究人参皂苷Rg2对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,并探讨其与谷氨酸离子型受体基因表达的关系。方法:双侧颈总动脉永久性结扎制备拟血管性痴呆大鼠模型,人参皂苷Rg2治疗后,检测大鼠自发性活动变化并用水迷宫法检测大鼠学习记忆变化;采用RT-PCR方法检测海马NR1、NR2A、NR2B和GluR2基因表达的变化。结果:拟血管性痴呆大鼠自发性活动显著减少,学习记忆能力明显下降,表现为信息游泳时间和选择游泳时间延长;人参皂苷Rg22.5、5.0、10.0mg/kg能剂量依赖性地增加大鼠自发性活动,缩短信息游泳时间和选择游泳时间,提高选择正确率,显著改善大鼠学习记忆障碍。拟血管性痴呆大鼠海马谷氨酸离子型受体亚基NR1mRNA表达显著增加,而NR2A、NR2B和GluR2mRNA的表达均显著降低,人参皂苷Rg2能逆转此变化。结论:人参皂苷Rg2能显著改善大鼠学习记忆障碍,机制可能与其有效调节脑内谷氨酸受体亚基基因的表达有关。

20-(S)和20-(R)人参皂苷Rg_2对心源性休克犬血流动力学和血氧含量的影响

目的 观察比较 2 0 - ( S)和 2 0 - ( R)人参皂苷 Rg2 ( ginsenoside Rg2 )不同构型对犬急性心源性休克血流动力学和血氧含量的影响。方法 结扎冠状动脉左前降支 ( L AD)造成心源性休克模型 ,分别 iv1mg/ kg的 2 0 - ( S) -人参皂苷 Rg2 ,2 0 - ( R) -人参皂苷 Rg2 、混合型人参皂苷 Rg2 ,观察比较对休克犬血流动力学和血氧含量各项指标的作用。结果 两种不同构型和混合型的人参皂苷 Rg2 ,与溶媒对照组比较 ,对平均动脉压 ( MAP)、左室内压( L VSP)、左室内压最大变化速率 (± dp/ dtmax)均有升高作用 ,增加心输出量 ( CO)、心脏指数 ( CI)、心博指数( SI)、动脉血氧含量、静脉血氧含量。结论 人参皂苷 Rg2 不同构型对犬急性心源性休克均具有较好的治疗作用。两种构型 Rg2 组比较 ,各项指标作用强度无显著差异。

人参皂苷Rg_2与毒毛旋花子苷K的强心作用及毒性比较

目的 观察人参皂苷 Rg2 (简称 Rg2 )与毒毛旋花子苷 K(SK)对衰竭犬心的强心作用及毒性比较。方法 复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型。给予 Rg2 0 .5 mg/m in和 SK0 .0 6 2 5 mg/m in,观察对心功能的影响及药物毒性反应。结果 二药均能升高血压 (BP)、加强心肌收缩力 ,增加左室内压 (L VSP)和左室内压最大变化速率 (± dp /dtmax) ,强心效力 SK稍大于 Rg2 ,但治疗宽度及治疗指数 Rg2 明显大于 SK。结论 Rg2 是一种安全范围宽的中效强心药物。

人参皂苷Rg_2对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响

目的 观察人参皂苷Rg_2(Rg_2)对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响。方法 复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型,静脉注射Rg_2 0.5、1.0、2.0 mg·kg^(-1),观察对血流动力学的影响。结果 Rg_2 0.5、1.0、2.0mg·kg^(-1)静脉注射,可加快HR、升高SBP、DBP、MAP、LVSP及±dp/dt_(max);降低LV-EDP。结论 Rg_2能改善心功能不全犬的血流动力学状况,具有强心作用。

20(s)-原人参二醇、人参皂苷Rh_2及人参皂苷Rg_3抗肿瘤作用的对比

目的对比20(s)-原人参二醇(Ppd)与人参皂苷Rh2(Rh2)及人参皂苷Rg3(Rg3)的抗肿瘤作用。方法建立小鼠肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16三种移植瘤动物模型,将小鼠随机分成11组,对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠,阳性药组给予环磷酰胺(CTX)30 mg/kg,Ppd、Rh2及Rg3三个剂量组均给予相应受试药25、50、100 mg/kg。阳性药组隔日腹腔注射给药1次,其余各组均每日灌胃给药1次,给药容积为20 ml/kg,连续10 d。每天记录小鼠体重,末次药后称取小鼠体重及肿瘤重量并计算肿瘤抑瘤率。结果 Ppd、Rh2及Rg3在25、50、100 mg/kg剂量下,对肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16均有一定的抑瘤作用,仅Ppd在50、100 mg/kg剂量下对肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16抑制效果明显,其抑瘤率超过40%,Rh2与Rg3的抑瘤率无明显差别。结论 Ppd、Rh2及Rg3对小鼠三种移植瘤均具有抗肿瘤活性,以Ppd的抗肿瘤作用最明显,Rh2与Rg3之间无明显差别。

人参皂苷Rg_2对麻醉开胸犬血流动力学的影响

目的 :观察人参皂苷Rg2 (Rg2 )对犬血流动力学的影响。方法 :采用麻醉开胸犬 ,测定心脏血流动力学、冠脉循环及肾脏循环。结果 :Rg2 0 .5 ,1 .0 ,2 .0mg·kg-1 静脉注射 ,可减慢HR、升高DBP、LVSP及 dp/dtmax ;降低CO、CI和SI;降低CVR、增加RVR和TPR。结论 :Rg2 对麻醉开胸犬的血流动力学的影响与SK基本相似 ,且有保证重要脏器血流供应的优点。

人参皂苷Rg_2对麻醉犬急性心源性休克血流动力学和氧代谢的影响

目的 :观察人参皂苷 Rg2 (ginsenoside Rg2 )对犬急性心源性休克血流动力学和氧代谢的影响。方法 :结扎犬冠状动脉左前降支 (L AD)复制心源性休克模型 ,观察人参皂苷 Rg2 (2和 1m g· kg- 1 )对麻醉犬血流动力学和氧代谢各项指标的作用。结果 :人参皂苷 Rg2 可升高平均血压 (MBP)、左室内压 (L VSP)、± dp/dtmax和心排出量 (CO) ,降低心肌耗氧指数、心肌氧摄取率。结论 :人参皂苷 Rg2 对犬急性心源性休克具有一定的治疗作用。

人参叶中人参二醇组皂苷降解转化为人参皂苷Rg_3和Rh_2的工艺考察

目的研究人参叶中人参二醇组皂苷降解转化为人参皂苷Rg3、Rh2的最佳工艺,以适应工业化生产的需要。方法用均匀设计法优化降解工艺条件,采用HPLC法测定人参皂苷Rg3、Rh2的含量。结果最佳降解工艺条件为体积分数60%的乙酸、55℃降解1 h。结论该工艺合理、可行,适用于工业化大生产。

HPLC法测定西洋参果浆及其发酵液中人参皂苷—Rg_3、Rh_2的含量

采用反相高效液相色谱法 (RP -HPLC)测定国产西洋参果浆及其发酵液中人参皂苷—Rg3、Rh2 的含量。其色谱条件为 :Shim PackCLC -ODS柱 ,乙腈 -水 (4 8∶5 2 )为流动相 ,检测波长 2 0 3nm。平均回收率均≥ 95 3 % ,RSD均≤ 2 9%。本方法简便 。

人参皂苷Rg_2对失血性休克犬血流动力学的影响及抗脂质过氧化作用

目的 :观察人参皂苷Rg2 对失血性休克犬血流动力学的影响及抗氧化作用。方法 :复制杂种犬失血性休克失代偿期病理模型 ,动脉放血至平均动脉压 (MBP)在 5 .33kPa以下 ,然后给予Rg2 0 .5 ,1mg·kg-1,参麦(SM) 10 0mg·kg-1,iv。观察 6h。结果 :人参皂苷Rg2 能明显升高失血性休克失代偿期犬MBP、左室内压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp/dt) ;增强血清超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,降低血清丙二醛 (MDA)含量 ;提高休克犬的存活率。结论 :人参皂苷Rg2 能明显改善失血性休克犬血流动力学多项指标 ,激活机体抗氧化能力 ,作用强于SM。