血清组蛋白去乙酰化酶2、叉头框蛋白A1在子痫前期诊断及妊娠结局评估中的价值

目的探究血清组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、叉头框蛋白A1(FOXA1)表达在子痫前期(PE)诊断、严重程度及妊娠结局评估中的价值。方法以分娩的150例PE孕妇(PE组)和100例健康孕妇(对照组)为研究对象,将PE组分为轻度PE(MPE组,n=81),重度PE(SPE组,n=69)。比较不同组别孕妇血清HDAC2、FOXA1水平,然后根据其HDAC2、FDXA1水平把PE孕妇分为HDAC2高表达组(n=72)和HDAC2低表达组(n=78),FOXA1高表达组(n=74)和FOXA1低表达组(n=76)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HDAC2、FOXA1对PE及不良妊娠结局的预测效能。Spearman相关性分析HDAC2、FOXA1与PE病情的关系。结果PE组血清HDAC2、FOXA1水平均明显低于对照组(P<0.05)。血清HDAC2、FOXA1及联合诊断PE的ROC曲线下面积(AUC)为0.863、0.843、0.912。MPE组血清HDAC2、FOXA1水平明显高于SPE组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,HDAC2、FOXA1均与PE严重程度呈负相关(r=-0.667、-0.712,均P=0.000)。对照组血清HDAC2、FOXA1水平明显高于PE组(P<0.05)。HDAC2低表达组早产儿、肝脏损害、新生儿窒息比例高于HDAC2高表达组(P<0.05)。FOXA1高表达组肝脏损害、早产儿、胸腹腔积液、新生儿窒息比例低于FOXA1低表达组(P<0.05)。血清HDAC2、FOXA1及联合预测PE孕妇不良妊娠结局的AUC为0.788、0.799、0.885。结论PE孕妇血清HDAC2、FOXA1水平与PE病情具有明显负相关性,低水平HDAC2、FOXA1的PE患者不良妊娠结局风险较高,临床可监测HDAC2、FOXA1来辅助诊断PE及预测妊娠结局。

叉头框蛋白C2、淋巴管内皮透明质酸受体-1的表达与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性

目的探讨叉头框蛋白C2(FoxC2)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性。方法收集2013年10月至2021年1月在江苏大学附属医院收治的44例原发性皮肤鳞状细胞癌病人,采用免疫组织化学染色检测FoxC2、LYVE-1的表达情况,LYVE-1的表达情况用微淋巴管密度(MLVD)表示。结果FoxC2在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的高表达率[88.88%(8/9)、88.88%(16/18)]明显高于无淋巴结转移组、高分化组[42.85%(15/35)、26.92%(7/26)](均P<0.05)。LYVE-1在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的表达(13.31±6.23、14.28±4.42)明显高于无淋巴结转移组、高分化组(8.67±4.33、6.39±2.09)(均P<0.05)。FoxC2、LYVE-1的表达情况与病人的年龄、性别、肿瘤长径无关(均P>0.05)。FoxC2与LYVE-1的表达呈正相关(r=0.55,P<0.01)结论FoxC2及LYVE-1参与调控皮肤鳞状细胞癌生长及淋巴结转移,此结果为临床诊断及治疗皮肤鳞状细胞癌提供新的策略。

叉头框-c2基因在主动脉弓发育过程中的作用

为了研究叉头框 c2 (ForkheadBoxc2 ,Foxc2 )基因在心血管发生和发育中的作用 ,通过制作小鼠的Foxc2基因无效突变 ,解析该基因缺失鼠主动脉弓的异常发育状况 .纯合子胎鼠从 12 5天胚胎 (embryo ,E)开始有宫内死亡 ;即使完成宫内发育过程 ,新生鼠出生 2 4h后也全部死亡 .这些鼠全部表现出与人的先天性心血管发育缺陷相似的B型或C型主动脉弓离断 .杂合子鼠发育正常 .E10 5胚胎的原位杂交分析显示 ,Foxc2mRNA在第三、第四和第六弓型动脉强烈表达 ,而第四弓型动脉在E10 5胚胎后逐渐消失 .这些结果表明 ,在主动脉弓形成过程中 。

叉头框A在肺部疾病中的研究进展

肺部疾病是全球范围内严重威胁人类健康的疾病之一,其发生、发展受多种因素影响,包括环境污染、吸烟、职业暴露和遗传因素等。转录因子作为调控基因表达的关键蛋白,其在肺部发育和肺部疾病中的作用受到学者广泛关注。叉头框A在肺部的形成、发育和病变过程中发挥重要作用。本文对叉头框在肺部疾病中作用的研究进展进行综述,旨在为肺部疾病的有效防治提供依据。

雌激素对宫腔粘连纤维化进程及叉头框F2表达的影响

目的探讨雌激素对宫腔粘连纤维化进程及叉头框(Fox)F2表达的影响。方法采用0.2%Ⅰ型胶原酶消化-筛网过滤-差时贴壁分离法获取原代人子宫内膜基质细胞(HESCs)并进行鉴定。采用10ng/ml转化生长因子β_1(TGF-β_1)作用于HESCs 48h建立宫腔粘连细胞模型。以0、10–6、10–8、10–10、10–12mol/L雌二醇(E2)作用于模型组48h,采用qPCR及Western blotting检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)及FoxF2的mRNA和蛋白表达。结果免疫细胞化学法检测显示HESCs波形蛋白阳性,角蛋白18阴性。模型组α-SMA、COLⅠ、FoxF2的mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05),模型构建成功。qPCR检测结果显示,与模型组相比,10^(–6)、10^(–8)、10^(–10)mol/L E_2组α-SMA、CO LⅠ、FoxF2的mRNA表达除10^(–10)mol/L E_2组COLⅠ表达无差异外,其余各组表达均下降(P<0.05),10^(–12)mol/L E2_组α-SMA及COLⅠmRNA表达上升,但差异无统计学意义(P>0.05),FoxF2 mRNA表达下降(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与模型组相比,10^(–6)、10^(–8)、10^(–10)mol/L E_2组α-SMA、COLⅠ及FoxF2蛋白表达下降(P<0.05),10^(–12)mol/L E_2组α-SMA蛋白表达上升,但差异无统计学意义(P>0.05),COLⅠ及FoxF2蛋白表达下降(P<0.05)。结论 FoxF2在宫腔粘连中的表达增加。雌激素可在一定范围内逆转宫腔粘连的纤维化进程,并抑制FoxF2的表达。

叉头框F2在宫腔粘连中的表达及意义

目的:建立稳定的宫腔粘连细胞模型,检测叉头框F2(Fox F2)表达。方法:原代培养人子宫内膜基质细胞(HESCs),免疫荧光法进行细胞鉴定。用0、2.5、5和10ng/ml转化生长因子β1(TGF-β1)作用于HESCs 48h,10ng/ml TGF-β1作用于HESCs 12、24、48h和72h,PCR及Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原I(COLI)及Fox F2 m RNA和蛋白表达。结果:与0ng/ml组比较,2.5、5ng/ml和10ng/ml组α-SMA、COLI及Fox F2的m RNA和蛋白表达均逐渐增加。随着10ng/ml TGF-β1作用时间的延长,与12h组相比,24、48和72h组α-SMA、COLI和Fox F2的m RNA和蛋白表达逐渐增加。结论:TGF-β1可诱导HESCs发生纤维化改变,建立宫腔粘连细胞模型。随着TGF-β1作用时间的延长,作用浓度的增加,Fox F2在宫腔粘连中表达增加。

叉头框转录因子A2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨叉头框转录因子A2(FOXA2)对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法 Western Blot检测多种肝癌细胞系中FOXA2和E钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平,应用FOXA2表达质粒和空白对照质粒(EV)转染MHCC-97H细胞,Transwell小室检测肿瘤细胞迁移和侵袭能力变化。结果 FOXA2和E-cadherin在高侵袭的MHCC-97H细胞中表达最高,而在低侵袭的Hep G2细胞中表达最低,过表达FOXA2上调MHCC-97H细胞中E-cadherin蛋白水平[(0.10±0.03)比(0.37±0.06),P<0.001]。另外,过表达FOXA2显著抑制MHCC-97H细胞迁移和侵袭能力(P<0.001)。结论 FOXA2在高侵袭性的肝癌细胞中低表达,过表达FOXA2上调E-cadherin表达水平且抑制MHCC-97H细胞迁移和侵袭,提示FOXA2可能在肝细胞癌侵袭转移过程中发挥重要作用。

叉头框蛋白J2在非小细胞肺癌组织和癌旁组织中的表达及临床意义

目的探讨叉头框蛋白J2（forkhead box J2，Foxj2）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者癌组织中的表达及其临床意义。方法收集50例 NSCLC患者手术切除肺癌组织标本，用免疫印迹法（western blot）和免疫组化法检测 Foxj2在癌组织和癌旁组织中的表达。结果 western blot显示 Foxj2在癌旁组织中的表达高于癌组织，两组间差异具有统计学意义（P＜0.05）；免疫组化结果表明 Foxj2在癌旁组织中的阳性细胞数明显高于癌组织，且无淋巴结转移组 Foxj2的表达强度高于有淋巴结转移组，两组间差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论 Foxj2参与 NSCLC的发生发展过程，并且可能与 NSCLC淋巴结转移有关。

小鼠叉头框C2基因变异致室间隔缺损

目的 :探讨叉头框 C2基因在心血管发生和发育中的作用。方法 :通过敲除小鼠叉头框 C2基因 ,解析敲除叉头框 C2基因小鼠的心脏发育情况。结果 :在 98只新生鼠中仅有 1 5只纯合子型叉头框 C2基因突变鼠 ;这些纯合子型动物心脏的室间隔有细小的缝隙连通左右心室 ;原位杂交显示在 1 0 .5 d的胚胎心室内膜有 Fox C2m RNA的表达。结论 :敲除叉头框

结直肠癌组织及细胞中人叉头框蛋白C2的水平变化及意义

目的探讨人叉头框蛋白C2(FOXC2)在结直肠癌组织及细胞中的表达变化及意义。方法收集结直肠癌组织及癌旁组织标本40例份,使用RT-PCR技术检测癌组织和癌旁组织FOXC2 mRNA表达水平。采用Western blotting法检测结直肠癌细胞系HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116、LS174T、HCT8中FOXC2蛋白的表达。针对FOXC2基因设计4组shRNA干扰目的序列及无任何靶向位点的随机序列,将序列剪切至慢病毒载体上,利用二代慢病毒包装系统包装成慢病毒悬液。将HT29接种至6孔板中,分别标记对照组、shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组,对照组加入插入随机序列载体的慢病毒悬液,shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组分别加入插入4组shRNA干扰目的序列的慢病毒悬液,构建稳定knock-down FOXC2的细胞系。检测各组FOXC2蛋白mRNA的表达。收集shFOXC2 1#组、shFOXC2 4#组及对照组(GV248细胞)的细胞,通过MTS比色法检测细胞增殖能力,划痕修复试验检测细胞侵袭能力,同时Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白1(Zo-1)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果癌旁组织FOXC2 mRNA的表达量低于癌组织(P<0.05)。HT29细胞系FOXC2蛋白表达量高于其他细胞系(P均<0.05)。与对照组比较,shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 4#组FOXC2蛋白表达量低,shFOXC2 1#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组FOXC2 mRNA表达量低(P均<0.05)。与对照组比较,shFOXC2 1#组、shFOXC2 4#组48、72 h细胞增殖活力、侵袭能力降低(P均<0.05);E-cadherin、Zo-1蛋白表达量升高,Vimentin蛋白表达量降低(P均<0.05)。结论 FOXC2在人结直肠癌组织中水平升高,其可促进细胞增殖、侵袭和上皮间充质转化过程的发生。

肺腺癌中叉头框M1与基质金属蛋白酶-2、-9的表达及意义

目的应用免疫组化方法检测肺腺癌中叉头框(FOX)M1和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达,分析其意义。方法 58例行肺腺癌根治手术患者的术后标本作为观察组,36例正常肺组织作为对照组。采用免疫组化SP法检测两组中FOXM1、MMP-2和MMP-9的表达。结果FOXM1、MMP-2和MMP-9在两组中的表达差别有统计学意义。观察组中FOXM1、MMP-2和MMP-9的阳性率与肿瘤的淋巴结转移和淋巴血管浸润密切相关,FOXM1的阳性率与肿瘤的大小密切相关,MMP-2和MMP-9的阳性率与肿瘤的大小无关,FOXM1、MMP-2和MMP-9的阳性率均与患者的性别和年龄无关。线性相关分析显示观察组中FOXM1和MMP-2、FOXM1和MMP-9的表达具有正相关性。结论肺腺癌中FOXM1、MMP-2和MMP-9高表达对促进肿瘤的形成和迁移有重要作用。

MicroRNA-134通过下调叉头框蛋白M1/人基质金属蛋白酶2表达抑制乳腺癌细胞迁移及侵袭

目的探讨microRNA-134(miR-134)在乳腺癌中的表达及其影响乳腺癌迁移、侵袭能力的分子机制。方法选取2013年1月-2015年2月于本院乳腺病科行手术切除并经病理检查证实的乳腺导管内原位癌组织30例、乳腺浸润性导管癌组织35例及正常乳腺组织15例。通过实时定量聚合酶链式反应法分别检测miR-134在肿瘤和正常乳腺组织中的表达,统计分析miR-134表达与患者临床特征间的相关性;通过miR-134模拟物转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用细胞划痕愈合试验评价过表达miR-134对细胞迁移能力的影响,采用Transwell侵袭小室试验评价过表达miR-134后MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化。通过免疫组织化学染色检测miR-134与下游潜在靶点叉头框蛋白M1蛋白表达关系,实时定量聚合酶链式反应、蛋白免疫印迹检测转染miR-134模拟物后其下游潜在靶点叉头框蛋白M1及下游效应分子人基质金属蛋白酶2的表达变化。结果 miR-134在正常乳腺组织、乳腺导管内原位癌组织及乳腺浸润性导管癌组织中的表达量依次降低(P<0.05)。乳腺癌组织中低水平的miR-134与肿瘤淋巴结转移及高TNM分期显著相关(P<0.05);在体外试验中,过表达miR-134能够显著降低MDA-MB-231细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05);免疫组织化学染色结果证实miR-134与叉头框蛋白M1蛋白的表达呈负相关关系(P<0.05);实时定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印记结果显示,过表达miR-134后可显著抑制乳腺癌细胞中叉头框蛋白M1及人基质金属蛋白酶2的表达水平(P<0.05)。结论 miR-134在乳腺癌组织中表达下调,miR-134可能通过下调叉头框蛋白M1/人基质金属蛋白酶2的表达来抑制乳腺癌细胞的迁移及侵袭。

乳腺癌组织中人叉头框蛋白C2表达的临床意义及其与细胞增殖能力的关系

目的观察人叉头框蛋白C2(Forkhead box protein C2,FOXC2)在乳腺癌组织中的表达水平,并探究其临床意义和与细胞增殖能力的关系。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测36例临床收集的乳腺癌组织及癌旁组织中FOXC2的表达情况,免疫组化检测肿瘤组织中ER、PR、Her-2的表达。对患者FOXC2的表达与患者一般情况及乳腺癌TNM分期、分子分型行Spearman相关性分析。体外转染干扰质粒干扰乳腺癌细胞MCF-7的FOXC2表达并经RT-PCR验证,MTT检测细胞增殖能力的变化。kaplan-meier生存分析检测患者的预后与FOXC2表达的关系。结果乳腺癌组织FOXC2表达显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),其表达与乳腺癌TNM分期及分子分型存在显著的相关性(r=0.343、r=0.528,P<0.05),与患者年龄及体质量无显著相关(r=0.179、r=-0.138,P>0.05)。siRNA干扰MCF-7的FOXC2表达后,细胞增殖能力在48h及72h时降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-meier生存分析曲线示高表达FOXC2的患者预后不良。结论 FOXC2在乳腺癌组织中高表达,与乳腺癌进展、恶性程度及患者预后存在显著相关性,并能促进细胞的增殖,可能在乳腺癌的发生发展中起着重要的促进作用。

叉头框蛋白M1、环氧合酶2在结肠癌组织中的表达及相关性分析

目的探讨叉头框蛋白M1(fork head box M1,FoxM1)和环氧合酶2(cyclooxygenase2,COX-2)在结肠癌(colorectal carcinoma,CRC)中的表达及两者的相关性。方法采用免疫组织化学法检测FoxM1和COX-2在95例CRC组织和40例正常结肠组织中的表达,分析FoxM1和COX-2与结肠癌临床病理参数间的关系及两者表达的相关性。结果 FoxM1和COX-2在CRC组织中表达阳性率分别为85.3%(81/95)和87.4%(83/95),显著高于正常结肠组织的7.5%(3/40)和12.5%(5/40)(P<0.05)。FoxM1和COX-2的高表达与较多的淋巴结转移及较晚的临床分期密切相关(P<0.05),且两者在CRC中的表达强度呈正相关(r=0.638,P<0.05)。结论 FoxM1和COX-2的表达与CRC临床分期和淋巴结转移密切相关,提示其可能与CRC患者较差的预后相关。

叉头框C2在小鼠胚胎淋巴管发育中的作用

目的：通过研究叉头框C2（Foxc2）和淋巴管内皮透明质酸受体-1（LYVE-1）在胚胎淋巴管的表达模式,探讨Foxc2在小鼠胚胎淋巴管发育中的作用.方法：以LYVE-1为淋巴管特异标识物,用免疫组织化学方法研究Foxc2在小鼠胚胎淋巴管发生过程的表达模式.结果：从E10.5开始,在小鼠胚胎颈、胸部背主动脉旁出现Foxc2,呈强阳性表达的淋巴囊.E13.5时,在胸段脊椎两侧、脊椎腹侧的软组织和脊椎背侧的体表外胚层等组织中形成小淋巴管网,但无Foxc2染色.小淋巴管沿体纵轴方向延伸,其间有横向毛细淋巴管联系.E15.5以后,Foxc2蛋白仍在脊椎腹侧大的淋巴管内壁内皮细胞核强表达.在胚胎发育后期,表皮下毛细淋巴管数量增多,中、小淋巴管形成,但皮下以及其他部位的毛细淋巴管则未见Foxc2表达.结论： Foxc2参与了小鼠胚胎早期胸、颈部淋巴囊和中心大淋巴管的形成,胚胎中期的大淋巴管塑形仍需要Foxc2.

叉头框C2在人胚淋巴管发生过程中的表达

目的探讨人淋巴管胚胎期的发生和发育及叉头框C2(FOXC2)的表达。方法用淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)作为淋巴管的标记物,应用免疫组织化学SP染色及免疫荧光双标染色的方法,检测FOXC2和LYVE-1在妊娠5～11周的85例人胚胎标本淋巴管的表达及淋巴管的发生发育情况。结果妊娠7周后的胎儿颈部及胸部的淋巴管出现LYVE-1表达。在妊娠大约10周时,胎儿肠系膜间淋巴管内皮细胞开始出现LYVE-1表达。FOXC2的表达早于LYVE-1,于妊娠第6周开始在中胚层间充质明显表达。FOXC2不仅表达于淋巴管,并广泛分布于椎体、心血管等部位。妊娠11周后的胎儿淋巴管内皮细胞中仍能见到FOXC2和LYVE-1的表达。结论在妊娠7～8周间(人胚胎发育35～42d),淋巴管开始形成,FOXC2和LYVE-1与淋巴管的发生和发育相关。

慢病毒介导叉头框转录因子F2过表达抑制子宫内膜癌RL95-2细胞增殖与迁移

目的:探讨慢病毒介导叉头框转录因子F2(FoxF2)过表达对子宫内膜癌RL95-2细胞增殖与迁移的影响。方法:将体外培养的RL95-2细胞随机分为3组:Control、Lv-NC组和Lv-expFoxF2组。分别采用FoxF2过表达的慢病毒颗粒(Lv-expFoxF2组)和空载体对照慢病毒颗粒(Lv-NC组)感染RL95-2细胞,检测各组细胞FoxF2的mRNA和蛋白表达水平和各组细胞的增殖活性、细胞周期及体外迁移能力。结果:与Control组比较,Lv-expFoxF2组RL95-2细胞中FoxF2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.001)。与Control组比较,Lv-expFoxF2组的细胞存活率显著降低(P<0.05),G_0/G_1期细胞百分比明显增加,S期细胞百分比明显减少(P<0.05),体外迁移细胞数显著降低(P<0.05)。结论:慢病毒介导的FoxF2过表达可抑制子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖和迁移,诱导细胞发生G_0/G_1期阻滞。

叉头框C2蛋白在肾细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究叉头框c2蛋白（FOXC2）在肾细胞癌组织及癌旁组织中的表达差异及临床意义。方法收集2013年3月-2016年1月华北石油管理局总医院40例肾细胞癌患者术后肾细胞癌组织及癌旁组织，采用qRT—PCR、免疫组织化学染色及Westernblot方法检测各组织中FOXC2的表达水平，分析FOXC2的表达与。肾细胞癌临床病理的关系。结果qRT—PCR结果显示，FOXC2mRNA在肾细胞癌组织中表达较癌旁组织明显降低（P〈0．05）；免疫组化结果和Westernblot结果显示，肾细胞癌组织中FOXC2蛋白表达较癌旁组织明显下调（P〈0．05）。FOXC2在肾细胞癌组织中的低表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、有无包膜、病理分期无关（P〉0．05），但与肾细胞癌的病理分型有关（P〈0．05）。结论FOXC2在肾细胞癌组织中异常低表达，可能与肾细胞癌的发生发展相关。可以作为肾细胞癌潜在的分子靶点进行研究。

叉头框转录因子F2小发夹RNA对人眼小梁网细胞外基质蛋白表达的抑制作用

目的探讨叉头框转录因子F2(FoxF2)对小梁网细胞外基质表达的调控作用。方法将培养人眼小梁网细胞(HTMCs)分为Scramble对照组和FoxF2小发夹RNA(shRNA)组,构建FoxF2重组干扰载体FoxF2 shRNA,应用FoxF2 shRNA慢病毒颗粒感染HTMCs,采用Western blot法检测FoxF2 shRNA的敲低效果及细胞外基质(ECM)蛋白的表达变化,利用Transwell计数实验分析HTMCs的迁移能力。结果体外培养的HTMCs呈长梭形,生长状态良好,形态符合HTMCs形态学特征。FoxF2 shRNA组FoxF2蛋白相对表达量为0.72±0.02,显著低于Scramble对照组的1.27±0.05,差异有统计学意义(t=16.68,P<0.01)。FoxF2shRNA组纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)相对表达量分别为0.43±0.03、0.53±0.08和0.86±0.15,显著低于Scramble对照组的0.87±0.04、1.66±0.06和1.73±0.13,差异均有统计学意义(t=15.08、18.81、7.50,均P<0.01)。FoxF2 shRNA组HTMCs的迁移数量为117.30±11.41,显著低于Scramble对照组的251.00±10.37,差异有统计学意义(t=8.72,P<0.01)。结论成功制备可特异性敲低HTMCs内源性FoxF2表达的FoxF2 shRNA病毒,并证实FoxF2干扰对HTMCs中ECM的表达及细胞迁移具有抑制作用。

叉头框P2(FoxP2)基因与鸟鸣

叉头框P2(FoxP2)基因是与人类语言相关的基因,在鸣禽脑中也存在,不仅参与胚胎时期的关键性发育,对鸣禽鸣曲学习也有影响。实验表明,FoxP2基因对神经回路发育和出生后的鸣唱学习,以及成鸟的鸣曲稳定都有重要作用。FoxP2基因主要在与人类同源的基底神经节——X区表达。本文介绍了FoxP2基因与鸟鸣的新近研究进展。