miR-191-5p通过靶向调控HOXB2影响人口腔鳞状细胞癌细胞的增殖与凋亡

目的:探究miR-191-5p通过靶向HOXB2对人口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡的影响。方法:免疫组化和qRT-PCR检测人OSCC病灶和癌旁组织中miR-191-5p和HOXB2的表达。qRT-PCR检测人OSCCSCC-4、CAL-27和正常人口腔角化表皮细胞HOK(对照)细胞中miR-191-5p和HOXB2的表达。通过Targetscan预测miR-191-5p与HOXB2的结合位点,用双荧光素酶报告基因验证miR-191-5pmimic对h-HOXB2-3'UTR转录活性的抑制作用。CCK-8实验和AnnexinV/PI流式双染检测miR-191-5pinhibitor和pcDNA-HOXB2对CAL-27的细胞生物学特征影响。Westernblot检测Wnt3a/β-catenin信号通路在CAL-27细胞的变化。结果:人OSCC组织中miR-191-5p高表达,HOXB2低表达。在CAL-27细胞中miR-191-5p高表达,HOXB2低表达,在HOK细胞中miR-191-5p低表达,HOXB2mRNA高表达。miR-191-5pmimic显著抑制h-HOXB2-3'UTR-wt的转录活性。miR-191-5pinhibitor和pcDNA-HOXB2能抑制CAL-27细胞的增殖并促进凋亡,降低细胞Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平,两者共转染效果更显著。结论:miR-191-5p抑制人OSCC细胞的增殖、促进凋亡,作用机制与靶向调控HOXB2及抑制其下游Wnt3a/β-catenin信号传递有关。

产黑普氏菌刺激原代人口腔角质细胞的时间序列基因表达谱研究

目的基于时间序列分析,研究产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,Pm)刺激原代人口腔角质形成细胞(primary human oral keratinocytes,pHOKs)后基因表达的时间趋势,以探究Pm与pHOKs相互作用的潜在机制。方法利用生物信息学方法分析pHOKs分别与Pm共培养4、24 h后的高通量测序结果,使用Mfuzz聚类算法将具有相似时间表达模式的基因划分聚类,并进行GO、KEGG以及STRING网络分析,进一步利用Cytoscape软件取交集得到枢纽基因(Hub基因)。采用实时荧光定量PCR检测Hub基因的表达。结果Pm刺激pHOKs 4、24 h分别有1456个和1386个差异表达基因。通过Mfuzz将其划分为3个聚类,其中簇1基因随时间延长其表达呈现下降的趋势,主要参与上皮细胞分化和上皮细胞向间充质细胞转化等生物学过程;簇2基因随时间延长其表达呈现上升的趋势,主要参与细菌感染、视黄醇代谢等过程;簇3基因表达在刺激前期上调、后期下调,主要参与细胞因子相关信号通路等过程。在PPI网络中筛选出簇1 Hub基因为VEGFA、GDNF;簇2中的Hub基因为PTGS2、ICAM1等;簇3中的Hub基因为IL-6、CCL2等。RT-qPCR检测结果显示,VEGFA、PTGS2、IFIT1、IRF1与测序数据中随着时间延长基因的表达趋势一致。结论本研究对Pm刺激pHOKs过程中相关生物学分子的动态模式进行了深度挖掘,发现与视黄醇代谢相关的基因以及负调控EMT的基因在OLP中异常表达,Pm入侵上皮细胞后可能通过一些适应性机制逃避免疫监视,该发现有助于进一步探究Pm在口腔扁平苔藓中的致病机理。

miR-197在人口腔鳞状细胞癌中的表达及对细胞增殖的作用机制

目的探讨miR-197在人口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及对细胞增殖的作用机制。方法选取2015年3月—2019年3月在海南医学院第一附属医院选择手术切除病灶的100例OSCC患者的肿瘤组织及癌旁组织(距离病灶边缘超过2.5 cm),qRT-PCR检测miR-197在OSCC组织及细胞系CAL27中的表达,Western blotting检测JAK2在OSCC组织及细胞系中的表达。构建沉默miR-197表达的病毒载体(miR-197-siRNA)及miR-197-siRNA阴性对照(miR-197-siRNA-NC),转染CAL27细胞,以未处理的CAL27细胞作为空白对照;倒置显微镜观察转染miRNA-197后的细胞形态;流式细胞术、EdU标记实验、Transwell小室实验分别检测miR-197对CAL27细胞凋亡率、DNA合成能力、侵袭能力的影响;荧光素酶实验基因报告分析miR-197与JAK2的作用关系,Western blotting检测各组细胞中JAK2的表达。结果qRT-PCR结果显示,与癌旁组织相比,miR-197在OSCC组织中的表达明显升高,JAK2在OSCC组织中的表达明显降低(P<0.05)。与人正常口腔黏膜角化细胞株HOKs相比,miR-197在人OSCC细胞株CAL27中的表达明显上升,JAK2在CAL27中的表达明显下降(P<0.05);与miR-197-siRNA-NC组相比,miR-197-siRNA组贴壁细胞数量明显减少,胞质空泡样,细胞堆积明显增多,染色质固缩,核膜破损严重,线粒体空泡。流式细胞术、EdU标记实验、平板集落克隆实验、软琼脂集落形成实验结果表明,与miR-197-siRNA-NC组相比,miR-197-siRNA组细胞凋亡率明显增加,细胞内DNA合成明显受阻,细胞增殖和侵袭明显受到抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05);荧光素酶实验基因报告分析结果证明,miR-197与JAK2具有靶向调控关系;Western blotting结果表明,与miR-197-siRNA-NC组相比,miR-197-siRNA组细胞中JAK2的表达明显升高(P<0.05)。结论miR-197在OSCC中呈高表达,下调miR-197可抑制OSCC细胞增殖,这可能与JAK信号通路有关。

人眼睑组织来源的成纤维细胞作为饲养层细胞构建人口腔黏膜上皮细胞片层的研究

目的:探讨人眼睑组织来源的成纤维细胞作为饲养层细胞代替鼠源饲养层细胞在体外培养人口腔黏膜上皮细胞的可行性。方法:通过酶消化法从人眼睑组织中分离成纤维细胞传代培养,取P5代成纤维细胞通过丝裂霉素C方法制备饲养层细胞,将其制备成的饲养层细胞用来培养商品化人口腔黏膜上皮细胞。通过罗丹明染色观察其细胞克隆形成率;HE染色观察细胞片层的结构;免疫荧光检测特征蛋白P63、β1-integrin的表达。结果:人眼睑组织来源的成纤维细胞在体外具有较强的增殖能力,高表达成纤维细胞特异性标志性蛋白CD90,培养的人口腔黏膜上皮细胞呈克隆样生长,细胞克隆形成率约为2.2%,并将其构建成3~4层口腔黏膜细胞片层,且高表达上皮细胞标志物P63及β1-integrin。结论:人眼睑组织来源的成纤维细胞可以作为饲养层细胞构建人口腔黏膜上皮细胞片层,为临床应用提供一种新的人源化饲养层工具细胞。

MMP-9抑制剂对人口腔鳞状细胞癌细胞系CAL27生物学行为影响机制的研究

目的:探究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)抑制剂(BB-94)对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞系CAL27恶性生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:用含不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1.0μg/mL)BB-94培养液培养对数生长期CAL27细胞48 h,明胶酶谱实验分析细胞培养上清液中MMP-9的活性;细胞计数试剂盒-8(cell counting kit‐8,CCK-8)实验检测细胞存活率;流式细胞术、伤口愈合实验及Transwell实验检测CAL27细胞凋亡、迁移及侵袭情况;实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测PI3K、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated proteinkinaseB,又称p-Akt)、MMP-9、波形蛋白(vimentin,Vim)、神经钙黏素(N-cadherin,N-cad)、上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)表达情况。结果:CAL27细胞MMP-9相对活性、存活率、划痕愈合率、细胞侵袭数、PI3K和Akt mRNA相对表达水平及PI3K、p-Akt、Vim、N-cad、MMP-9蛋白相对表达水平均随BB-94作用浓度增大而降低(P<0.05),CAL27细胞凋亡率、E-cad蛋白相对表达水平均随BB-94作用浓度增大而升高(P<0.05)。结论:MMP-9抑制剂可抑制人口腔鳞状细胞癌细胞系CAL27恶性生物学行为,其作用机制可能与阻止PI3K/Akt信号通路激活及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)进展有关。

大黄素抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113增殖及细胞周期进程的实验研究

目的：探讨大黄素对人口腔鳞癌细胞体外生长增殖及细胞周期改变的影响。方法采用2.5、5.0、10、20、40、60和80μmol/L大黄素分别干预体外培养的口腔鳞癌细胞Tca8113，作用24、48和72 h后，并设含0.1%二甲基亚砜的培养液作为对照组，通过MTT检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞Tca8113的增殖作用；以FCM检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞周期的影响；结合Western blotting方法分析大黄素干预后对口腔鳞癌细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21表达水平的变化。结果大黄素能够在72 h内明显抑制Tca8113细胞生长以及增殖行为。MTT结果显示，随作用时间从24、48到72 h，大黄素对于Tca8113细胞的抑制效应呈明显的时间—浓度依赖关系；由细胞周期检测结果显示，大黄素作用使口腔鳞癌Tca8113细胞周期表现为G0~G1期细胞时相阻滞；蛋白免疫印迹则表明经大黄素干预口腔鳞癌Tca8113细胞的细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21表达水平明显降低，与空白对照组相比较，具有显著的统计学差异（P〈0.05）。结论大黄素能够明确抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113的生长增殖以及影响其细胞分裂周期，这可能与抑制细胞周期调控信号通路中分子的活化与转导有关。

用PGA支架体外构建人口腔黏膜固有层的实验研究

目的:探讨利用可吸收生物材料聚羟基乙酸(polyglycolicacids,PGA)和口腔黏膜成纤维细胞(oralfibroblast,OFC)在体外构建组织工程化口腔黏膜固有层的可能性。方法:取细胞经体外培养,扩增至第3代,与PGA混合培养,形成细胞—生物材料复合物,每2d换液一次。动态观察细胞形态和粘附生长状况,于体外培养1周左右,取组织作电镜观察、组织学和RT-PCR检测。结果:复合物体外培养6d,OFC粘附在生物支架上,沿PGA纤维纵轴方向向两极伸展,细胞分泌基质并形成拉网状结构。HE染色和Masson染色均提示胶原纤维形成,RT-PCR显示胶原成分主要为Ⅰ型胶原。结论:应用PGA支架可以在体外成功构建口腔黏膜固有层组织。

2009—2012年发现的人口腔细菌新种属简介

细菌是人口腔微生物的优势种群,不断有新的种属被发现和命名。本文介绍2009—2012年从人口腔分离的5个新菌属和16个新菌种的主要生物学特性。

玉米蛋白粉中玉米黄素对人口腔鳞癌细胞株KB增殖的抑制

研究了玉米蛋白粉中玉米黄素的抗肿瘤活性。采用体外培养的人癌细胞株———人口腔鳞癌KB细胞作为对象,观察玉米黄素对抑瘤活性、细胞周期的影响.发现玉米黄素对KB细胞24 h的半数抑制浓度IC50为35μmol/L,在20μmol/L时即明显抑制KB细胞的对数生长;细胞周期分析显示时相左移,G1期细胞百分率增多,S期、G2+M期百分率降低.DNA凝胶电泳显示30μmol/L玉米黄素作用72 h能使KB细胞的DNA发生明显的降解.因此从玉米蛋白粉中提取的玉米黄素能明显抑制KB细胞生长,其抗肿瘤活性强,对细胞周期的影响提示G0期阻滞.

黄芩素对人口腔鳞癌细胞增殖和侵袭的作用及其机制

目的:研究黄芩素(BAI)抑制口腔鳞癌细胞(TCA8113)增殖与侵袭及与ERK-FAK的可能关系。方法:本研究分为两次实验,每次实验有4个组:control,20μmol/L BAI,40μmol/L BAI,80μmol/L BAI; control,40μmol/L BAI,MEK抑制剂(0.33 nmol/L),MEK抑制剂(0.33 nmol/L)+40μmol/L BAI。每组3个复孔,各组分别处理24 h和48 h。利用CCK8实验检测黄芩素对口腔鳞癌细胞的增殖抑制作用;半定量PCR及Western blot分析黄芩素对E-cadherin和Vimentin的影响;利用Western blot分析黄芩素对ERK,p-ERK,FAK以及p-FAK的调节作用;采用MEK抑制剂(U0126),利用Western blot分析其对黄芩素的调控作用。结果:黄芩苷处理组的细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01);黄芩素处理组对E-cadherin的mRNA和蛋白水平的上调作用明显高于对照组,对Vimen-tin的mRNA和蛋白水平的下调作用也明显低于对照组(P<0.01);黄芩素处理组的p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组(P<0.01),但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别(P<0.05); MEK抑制剂处理组的E-cadherin的蛋白水平明显高于对照组(P<0.01),Vimentin,p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组(P<0.01),但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别(P<0.05)。结论:黄芩素能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖以及侵袭,其机制可能与黄芩素抑制ERK-FAK信号通路有关。

雷公藤内酯醇对人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113作用的实验研究

目的观察雷公藤内酯醇对人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113的抑制作用,并与传统化疗药物顺铂的作用相比较,评价其作为抗头颈部恶性肿瘤药物的价值。方法噻唑蓝比色法检测雷公藤内酯醇和顺铂对Tca8113增殖的抑制作用,形态学观察经药物作用后细胞的生长情况。结果雷公藤内酯醇对Tca8113的增殖有明显抑制作用,呈量-效、时-效关系;较小浓度的雷公藤内酯醇即可产生较好的抑制效果,作用小于7 d时与顺铂相当,7 d时0.001 mg.L-1抑制率达60%,0.01 mg.L-1抑制率达90%,显著优于顺铂(P<0.05);1、3、5 d作用点时,在大于0.1 mg.L-1时顺铂效果优于雷公藤内酯(P<0.05),7 d时两者差异无统计学意义;各个作用点雷公藤内酯醇的50%抑制浓度均小于顺铂。结论雷公藤内酯醇对人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113有明显的抑制作用,呈量-效、时-效关系,且在较低浓度和较长时间作用下其抑制率明显高于顺铂。

利多卡因通过PI3K/Akt途径抑制人口腔癌细胞HN13增殖并促进其凋亡

目的:研究利多卡因对人口腔鳞癌细胞HN13增殖、凋亡的影响及机制。方法:常规条件下培养人口腔鳞癌细胞HN13,分为对照组(NC,不添加任何药物)、利多卡因低(40μmol/L)、中(400μmol/L)、高(4 000μmol/L)剂量组、阳性对照组(PC,100μmol/L顺铂),采用CCK-8法测定细胞OD值,分析不同浓度利多卡因对癌细胞增殖的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度利多卡因对HN13细胞凋亡的影响。Western blot检测各组细胞PI3K/Akt途径中关键分子p-PI3K、p-Akt、Bcl-2等蛋白表达差异。结果:CCK-8结果显示,与对照组相比,利多卡因400μmol/L、4 000μmol/L处理组细胞存活数减少(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示400μmol/L、4 000μmol/L利多卡因处理组细胞凋亡率提高(P<0.05)。Western blot结果显示,与NC对照组相比,利多卡因处理后各组细胞中p-PI3K、p-Akt、Bcl-2表达明显降低(P<0.05),其中4 000μmol/L处理组与顺铂处理组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与对照组相比,利多卡因通过抑制PI3K/Akt途径抑制HN13细胞增殖,促进细胞凋亡。

艾滋病人口腔念珠菌病的辨治体会

艾滋病人口腔念珠菌病的辨治体会中国中医研究院基础所艾滋病研究室（１００７００）王健关键词艾滋病人口腔念珠菌病，中医药疗法艾滋病是由逆转录病毒引起的一种传染病，其基本的病理改变为机体免疫功能受到破坏，抵抗力下降，各种致病菌（原虫、真菌、细菌、病毒）造成...

不同抽吸模式下烟气冷凝物对人口腔细胞体外生长增殖的影响

为考察卷烟烟气暴露对人口腔细胞体外生长增殖的影响,以肯塔基参比卷烟3R4F为试验卷烟,人口腔表皮样癌细胞为实验模型,分别在ISO和加拿大深度抽吸(HCI)模式下制备烟气冷凝物并对细胞进行染毒暴露,评估了两种抽吸模式下烟气暴露对人口腔细胞代谢活性及核酸复制活性的影响,并结合主流烟气总粒相物(TPM)中主要有害成分的释放水平进行了分析。结果表明:①烟气冷凝物暴露对人口腔细胞体外增殖有抑制作用,对人口腔细胞代谢活性以及核酸的复制活性有一定的毒性作用。②HCI抽吸模式下3R4F卷烟单位TPM和单位烟碱中有害成分的释放量低于ISO模式,HCI抽吸模式下制备的烟气冷凝物含水率高于ISO模式,这两种因素是导致3R4F卷烟HCI模式下烟气冷凝物细胞毒性弱于ISO模式的主要原因。

反转录病毒介导端粒酶基因对人口腔黏膜角化细胞寿命的影响

目的：以pBABE-tert重组反转录病毒为载体,介导端粒酶反转录酶基因（hTRT）转染体外培养的人口腔角化细胞,探讨端粒酶对细胞寿命的影响。方法：将含有hTRT的pBABE-tert重组反转录病毒载体扩增后,转染体外培养的人口腔角化细胞,挑选阳性克隆进行传代培养,以PCR-ELISA和PCR-PAGE电泳检测端粒酶活性。结果：获得端粒酶活性稳定表达的口腔角化上皮细胞克隆,寿命可延长至8~9代。结论：转导端粒酶反转录酶基因的人口腔角化细胞寿命延长1倍,但不能永生化,说明人口腔上皮角化细胞的永生化是复杂和多点调控的过程,端粒酶活性增加是细胞永生化的关键但不是唯一原因。

TNP—470对人口腔鳞癌颈淋巴结转移癌细胞系作用的研究

目的 :检测TNP— 4 70对体外培养人口腔鳞癌颈淋巴结转移癌细胞系GNM的抑制作用。方法 :利用台盼蓝排斥法、生长曲线测定法及MTT法检测不同浓度TNP— 4 70对GNM细胞的抑制作用。结果 :1) 0 .0 5～ 2 5 μg·mL-1的TNP— 4 70对GNM细胞的生长有不同程度的抑制作用 ,抑制率与药物浓度成正相关 ,TNP— 4 70的半数抑制浓度IC50为 0 .5 μg·mL-1。 2 )TNP— 4 70与平阳霉素合用 ,对GNM细胞的抑制率较单用TNP— 4 70或平阳霉素提高。结论 :TNP— 4 70可抑制GNM细胞的生长 。

人口腔鳞癌演变过程中HLA-DR表达改变的研究

目的 :观察HLA DR在口腔鳞癌发生、发展过程中表达的改变并探讨其临床意义。方法 :采用免疫组织化学的方法检测了 2 6例正常口腔黏膜、8例口腔黏膜白斑、3 2例口腔鳞癌原发灶及 15例颈淋巴结转移灶标本内HLA DR的表达。结果 :口腔鳞癌原发灶与正常口腔黏膜HLA DR的表达存在有显著性差异 (P <0 .0 5) ,其余各组间未见有此差异 ;鳞癌原发灶HLA DR的表达除与局部淋巴细胞浸润有显著性关系外与其余各临床病理资料间均无明显关系。结论 :HLA

石墨烯纳米载药体系的制备及对人口腔鳞癌细胞杀伤效果

利用化学氧化还原法制备了氧化石墨烯,进一步超声破碎剥离,得到纳米氧化石墨烯,并对其进行聚乙二醇(PEG)的功能化修饰后载药顺铂。采用扫描电子显微镜(SEM)、紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)、傅立叶变换红外光谱(FTIR)对石墨烯纳米载药体系进行表征,细胞存活率实验(MTT)法检验石墨烯纳米载药体系对人口腔鳞癌(KB)细胞的杀伤作用。结果表明,石墨烯纳米载药体系对顺铂的负载率为42. 4%,聚乙二醇修饰后可以降低纳米氧化石墨烯的细胞毒性并提高生物相容性,对KB细胞具有双重的杀伤作用,为纳米氧化石墨烯在肿瘤治疗的临床应用提供了理论依据。

炎性因子对人口腔黏膜上皮细胞β-防御素表达的影响

目的探讨炎性因子对人口腔黏膜上皮细胞(OMEC)人β防御素(hBD)-2和hBD-3表达的影响。方法收集人健康口腔黏膜组织,进行消化培养后选用第2代人OMEC。培养48 h后将OMEC分为空白对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、干扰素-γ(IFN-γ)组、白细胞介素-17(IL-17)组、TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IL-17组和IFN-γ+IL-17组,除空白对照组外加入相应的细胞因子。干预24 h后采用实时荧光定量PCR检测OMEC的hBD-2、hBD-3 mRNA相对表达量,酶联免疫吸附试法检测细胞上清hBD-2和hBD-3的蛋白水平。结果 TNF-α组hBD-2 mRNA的相对表达量、IL-17组的hBD-2及hBD-3 mRNA的相对表达量均高于空白对照组(均P<0.05),TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IL-17组、IFN-γ+IL-17组hBD-2、hBD-3 mRNA的相对表达量及hBD-2蛋白水平均高于相应细胞因子单独干预组(均P<0.05)。结论炎性因子能诱导人口腔黏膜上皮细胞表达hBD-2和hBD-3。

白色念珠菌对人口腔黏膜上皮角质细胞的作用研究

目的研究白色念珠菌对人口腔黏膜上皮角质细胞的作用机制。方法将培养的口腔黏膜上皮角质细胞分别加入孢子型白色念珠菌(孢子组)和菌丝型白色念珠菌(菌丝组),另将单独培养的口腔黏膜上皮角质细胞作为阴性对照组。比较各组对口腔黏膜上皮角质细胞的黏附作用,并观察白色念珠菌对口腔黏膜上皮角质细胞的凋亡和增殖作用。结果菌丝组黏附指数(7.63±1.39)显著高于孢子组(3.47±1.04),差异有统计学意义(P<0.05);菌丝组凋亡率[(3.49±0.4)%]显著高于孢子组[(2.07±0.15)%]和阴性对照组[(1.98±0.07)%],差异有统计学意义(P<0.05),而孢子组和阴性对照组凋亡率相比差异无统计学意义(P>0.05)。菌丝组G0/G1期细胞比例[(38.17±7.83)%]显著低于孢子组[(49.47±11.41)%]和阴性对照组[(57.71±9.39)%],差异有统计学意义(P<0.05);S期[(8.54±4.03)%]、G2/M期[(20.18±9.59)%]细胞比例上升,且显著高于孢子组[(6.47±2.73)%、(10.71±3.19)%]和阴性对照组[(5.35±2.11)%、(12.38±4.35)%],差异有统计学意义(P<0.05);PI[(42.79±18.73)%]明显高于孢子组[(28.67±8.79)%]和阴性对照组[(26.87±7.64)%],差异有统计学意义(P<0.05),而孢子组和阴性对照组PI相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论白色念珠菌能够导致口腔黏膜上皮角质细胞发生凋亡和增殖周期改变。