10-羟基喜树碱对非小细胞肺癌上皮-间质转化的影响

目的研究10-羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)对人非小细胞肺癌细胞(A549)上皮-间质转化(EMT)的影响,为后续的分子水平研究奠定基础。方法实验组分为常氧组和低氧组,其中低氧组以100μmol·L^(-1) CoCl 2溶液,低氧诱导24 h,使A549细胞产生上皮-间质转化。通过MTT细胞毒性实验、划痕实验、transwell实验、形态学显微观察HCPT对A549细胞的形态、迁移能力、侵袭能力的影响。结果通过MTT实验测得HCPT作用于A549细胞24 h后的IC 50=75.284μmol·L^(-1);HCPT能够显著抑制A549细胞的迁移能力和侵袭能力,并且细胞的间质形态特征得到显著抑制甚至是逆转。结论10-羟基喜树碱对人非小细胞肺癌细胞的上皮-间质转化起抑制作用。

IFN-γ诱导的肾小管上皮细胞CXCL9、CXCL10和CXCL11的表达

目的探讨IFN-γ对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11分泌的影响以及趋化因子的功能。方法 IFN-γ分别作用HK-2细胞不同时间后,用real-time PCR检测其CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA的表达,以ELISA检测细胞培养上清中分泌趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11的蛋白水平,用流式细胞术检测淋巴细胞表面CXCR3表达情况,通过趋化实验检测IFN-γ作用HK-2细胞培养上清对淋巴细胞的趋化作用。结果 IFN-γ作用12 h后,HK-2细胞分泌趋化因子开始升高,CXCL9 mRNA的表达在48 h达到高峰,CXCL10、CXCL11 mRNA的表达在24 h达到高峰。在蛋白水平上,HK-2细胞经IFN-γ诱导12 h后,开始分泌趋化因子蛋白,CXCL9、CXCL11的分泌在IFN-γ作用HK-2细胞72 h达到高峰,CXCL10的分泌在48 h达到高峰。与新鲜分离的淋巴细胞相比活化的淋巴细胞表面的CXCR3表达明显升高。IFN-γ作用HK-2细胞培养上清对活化的淋巴细胞具有明显的趋化作用且能被抗CXCR3抗体所阻断。结论 IFN-γ能够明显上调肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表达和蛋白的分泌。

外源反-10,顺-12共轭亚油酸对体外培养牛乳腺上皮细胞SREBP-1基因表达和蛋白质合成的影响

【目的】旨在观察反-10,顺-12,共轭亚油酸(t10c12 CLA)对牛乳腺上皮细胞中甾醇调控元件结合蛋白(SREBP-1)基因的表达和蛋白质加工的影响。【方法】本试验使用组织块培养法获得奶牛乳腺上皮细胞,使用不同浓度t10c12 CLA处理乳腺上皮细胞后,用油红染色法检测胞质内的脂滴分布,Trizol法提取细胞总RNA,荧光定量PCR法测定相关基因的表达量,试剂盒法提取细胞总蛋白,进行Western blotting。【结果】随t10c12 CLA添加量的增加,细胞质内甘油三酯的含量逐渐降低。与对照组相比,75、112.5和150μmol.L-1 t10c12 CLA均对胞质内甘油三酯的积累有显著抑制作用(P<0.05)。t10c12 CLA的添加对SREBP-1基因和参与SREBP-1蛋白加工调节基因的表达均无显著性影响(P>0.05)。根据蛋白质电泳结果推测,t10c12 CLA对SREBP-1前体蛋白的合成并无影响,可能对SREBP-1的加工活化产生抑制作用或对其分解产生促进作用。【结论】t10c12 CLA能抑制胞质内甘油三酯的积累,对SREBP-1基因的表达、蛋白质翻译均无影响,可能影响其加工活化过程和活性蛋白的降解过程。

miR-10b通过下调KLF10促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT

目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPCR法检测miR-10b在EMT不同阶段的表达水平。在HK2细胞中分别转染miR-10b模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor) 24 h后,再给予高糖刺激,相差显微镜观察细胞形态学改变,Western blot法检测纤连蛋白(fibronectin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)等EMT标志蛋白的表达。通过在线数据库miRBase对miR-10b的作用靶点进行预测,并利用双萤光素酶报告基因实验进行验证。结果:与癌旁正常肾组织相比,2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达明显增加(P<0.01)。在高糖刺激诱导的HK-2细胞EMT中,miR-10b的表达呈现时间依赖性上调(P<0.01)。转染miR-10b inhibitor可抑制高糖诱导的HK-2细胞形态学改变以及EMT标志蛋白fibronectin、SLUG、N-cadherin和SNAI1表达的上调。在线数据库预测KLF10的3’-UTR可以与miR-10b结合,该结果被双萤光素酶报告基因实验证实。同时,KLF10过表达可以逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞的形态学改变以及fibronectin和N-cadherin等EMT标志蛋白。进一步研究显示,miR-10b是通过抑制KLF10表达,从而激活TGF-β/Smad3通路发挥作用。结论:miR-10b可通过下调KLF10表达促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT。

瑞芬太尼对老年结肠癌根治术患者细胞角蛋白20mRNA、γ-干扰素、白细胞介素-10及T淋巴亚群水平的影响

目的探讨瑞芬太尼对老年结肠癌根治术患者血循环细胞角蛋白20(CK20)mRNA、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10及T淋巴亚群水平的影响。方法 120例老年结肠癌患者随机分为实验组(n=60)和对照组(n=60)。对照组患者使用芬太尼麻醉,实验组患者使用瑞芬太尼麻醉,两组患者均给予结肠癌根治术治疗。检测并比较两组患者治疗前后相关血清指标的变化情况。结果治疗后,两组患者血循环CK20mRNA阳性表达率均明显低于治疗前,同时实验组患者血循环CK20 mRNA阳性表达率明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血清IFN-γ水平明显高于治疗前,血清IL-10水平明显低于治疗前;同时,实验组患者以上各指标变化明显优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者CD3+、CD4+、CD8+及NK细胞所占比值均明显低于治疗前;同时,实验组患者各免疫功能指标明显高于对照组(P<0.05)。结论瑞芬太尼能明显降低老年结肠癌根治术患者血清IL-10水平和CK20 mRNA阳性表达率,提高IFN-γ水平及T淋巴细胞亚群水平,改善患者机体免疫功能,降低血循环微转移的发生率。

慢性胃炎中黏膜相关上皮趋化因子28与白细胞介素-10的表达及与幽门螺杆菌的关系

慢性胃炎是人群中很最常见的疾病之一．幽门螺杆菌（HP）是慢性胃炎的最常见的原因之一。趋化因子是在众多炎性疾病发病过程中起着重要作用的细胞因子。可能在HP感染胃黏膜炎性病变中起着一定作用。但其发病机制尚未完全明了。本研究检测了黏膜相关上皮趋化因子28（CCL28）与白细胞介素（IL）-10在正常胃黏膜及HP阴性及阳性慢性胃炎中的表达水平，并对其临床意义作一讨论。

大肠癌患者外周血细胞角蛋白-20信使核糖核酸与白细胞介素-10联合检测的临床意义

目的 联合检测大肠癌患者外周血细胞角蛋白 - 2 0信使核糖核酸 (CK - 2 0mRNA)与血浆中白细胞介素 - 1 0 (IL - 1 0 ) ,并评价其临床意义。方法 应用RT -PCR检测大肠癌患者外周血CK - 2 0mRNA ;应用ELISA检测其血浆IL - 1 0浓度。结果 对照组2 5例健康查体者 ,其外周血中未见CK - 2 0mRNA的表达 ;观察组 46例大肠癌患者 ,2 5例外周血中CK - 2 0mRNA表达阳性。大肠癌患者外周血CK - 2 0mRNA的表达与Dukes分期关系为 :A期 2 0 .0 % (1 / 5)、B期 2 7.3 % (3/ 1 1 )、C期 61 .1 % (1 1 / 1 8)、D期 83 .3(1 0 /1 2 ) ;其中C、D期与A、B期比较差异有高度显著性 (P <0 .0 1 )。大肠癌患者血浆IL - 1 0浓度明显高于健康查体者 ,且与Dukes分期显著相关。外周血CK - 2 0mRNA阳性表达的大肠癌患者血浆IL - 1 0水平高于阴性者。结论 联合检测大肠癌患者外周血CK -2 0mRNA与IL - 1 0 ,掌握检测大肠癌转移的相关指标 ,可以及时全面地了解大肠癌患者病情进展情况。

miR-16-5p靶向抑制CXCL10表达减轻脂多糖诱导的HK-2人肾小管上皮细胞损伤

目的探讨微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞损伤和CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HK-2人肾小管上皮细胞,采用LPS诱导模拟急性肾损伤,细胞分为对照组、LPS组、LPS联合miR-NC组和LPS联合miR-16-5p组。实时荧光定量PCR分析miR-16-5p的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测HK-2细胞的相对存活率,ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-12的含量,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测CXCL10以及凋亡相关胱天蛋白酶3(caspase-3)和caspase-9的蛋白表达水平。生物信息学预测miR-16-5p和CXCL10相互作用靶点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p和CXCL10的靶向关系。结果与对照组相比,LPS组HK-2细胞miR-16-5p表达、相对细胞存活率和SOD含量均明显降低,而ROS水平、MDA、TNF-α、IL-6和IL-12的含量以及细胞凋亡率、CXCL10、caspase-3和caspase-9的蛋白表达均明显升高;与LPS组相比,过表达miR-16-5p逆转以上各指标变化。miR-16-5p能够靶向调控CXCL10的表达。结论过表达miR-16-5p靶向抑制CXCL10的表达减轻LPS诱导的HK-2肾小管上皮细胞损伤。

白细胞介素-10、干扰素-γ在口腔扁平苔藓上皮下结缔组织中的表达及临床意义

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)在口腔扁平苔藓(OLP)患者病灶皮下结缔组织中的表达及临床意义。方法应用荧光实时定量PCR法(RT-PCR)检测20例OLP患者病灶皮下结缔组织和15例健康对照组口腔黏膜组织的IFN-γ、IL-10 mRNA水平。结果 OLP组病灶皮下结缔组织IFN-γmRNA水平明显高于对照组口腔黏膜组织(P<0.05),IL-10 mRNA水平明显低于对照组口腔黏膜组织(P<0.05)。结论 IFN-γ与IL-10两者协同参与OLP的病理过程,在OLP病损形成中起到一定作用。

miR-122-5p靶向ADAM10调控Notch信号通路对人卵巢癌细胞SKOV-3的上皮-间质转化的抑制作用

目的研究miR-122-5p对人卵巢癌细胞SKOV-3上皮-间质转化(EMT)的影响,阐明其可能机制。方法常规体外培养人卵巢癌细胞SKOV-3,将miR-122-5p模拟物(miR-122-5p mimic)及其阴性对照(mimic NC)转染至SKOV-3细胞,分为空白对照组(Blank组)、mimic NC组和miR-122-5p mimic组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞miR-122-5p和ADAM10 mRNA的表达水平;Western blot检测各组细胞ADAM10蛋白的表达水平;生物信息学预测miR-122-5p与ADAM10靶向匹配,采用双荧光素酶报告系统验证两者在SKOV-3细胞中的靶向关系。再将miR-122-5p mimic和ADAM10过表达质粒(pcDNA-ADAM10)分别或同时转染至SKOV-3细胞中,分为空白对照组(Blank组)、miR-122-5p mimic组、ADAM10过表达组(pc-ADAM10组)和miR-122-5p mimic+pc-ADAM10组,采用Transwell检测SKOV-3细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞Notch信号通路相关蛋白Notch1、HES1和HEY1,EMT相关蛋白Snail、E-cadherin和N-cadherin的表达水平。结果 miR-122-5p mimic组SKOV-3细胞中miR-122-5p的表达水平较mimic NC组的升高(P<0.01),表明miR-122-5p mimic稳定转染至SKOV-3细胞。miR-122-5p mimic组SKOV-3细胞中ADAM10 mRNA和蛋白的表达水平较mimic NC组的降低(P<0.01),双荧光素酶报告系统证实ADAM10是miR-122-5p靶基因。与Blank组比较,miR-122-5p mimic组SKOV-3细胞发生迁移和侵袭的数量降低(t=6.004,P<0.05;t=7.289,P<0.01),而pc-ADAM10组的升高(t=13.181,P<0.001;t=11.504,P<0.01);miR-122-5p mimic组细胞的Notch、HES1、HEY1、Snail和N-cadherin蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01),而pc-ADAM10组的上升(P<0.01);miR-122-5p mimic组细胞的E-cadheirn蛋白表达水平上升(P<0.01),而pc-ADAM10组的下降(P<0.01)。与pc-ADAM10组比较,miR-122-5p mimic+pc-ADAM10能减弱pc-ADAM10的促EMT作用,且下调Notch信号通路活性。结论 miR-122-5p通过阻断Notch信号通路抑制人卵巢癌细胞SKOV-3的EMT,其机制可能与miR-122-5p靶向抑制ADAM10的表达有关。

锌指蛋白A20干预人单核细胞炎症因子TNF-α、IL-12以及IL-10表达的实验研究

目的通过阳离子脂质体将A20基因转染入单核细胞,观察A20过表达对促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-12及抗炎因子IL-10表达的调节以及对促炎因子/抗炎因子比率即TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10比率的影响,探讨锌脂蛋白A20对单核细胞炎症反应的保护作用及可能的调节机制。方法用Ficoll细胞分离液分离人外周血单核细胞,随机分为A组(空白对照组);B组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组];C组(A20转染组);D组(LPS加A20转染组)。荧光显微镜检测GFP报告基因,反转录聚合酶链反应检测内源性A20、外源性A20的mRNA表达;免疫组化检测A20蛋白的表达;双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测上清液TNF-α、IL-12及IL-10表达水平。结果单核细胞受到LPS(1 mg/L)刺激后,其内源性A20的mRNA和蛋白表达以及TNF-α、IL-12和IL-10表达较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。转染A20基因的单核细胞,在无LPS刺激的条件下,其内源性A20的mRNA和蛋白表达以及TNF-α、IL-12和IL-10的表达与对照组比较,差异均无统计意义(P>0.05);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率与对照组比较,差异也无统计意义(P>0.05)。而转染A20基因的单核细胞在受到LPS(1 mg/L)刺激后,其促炎因子TNF-α、IL-12的表达均显著低于LPS组,而抗炎因子IL-10的表达明显上调,高于对照组和LPS组;而TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率明显下降,低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 A20的表达具有炎症活化依赖性;A20过表达可抑制TNF-α、IL-12的表达,而上调抗炎因子IL-10表达,并通过改善促炎因子/抗炎因子的平衡关系,从而达到抑制炎症反应的作用。

IL-10对血小板衍生生长因子介导的肾小管上皮细胞E-钙黏蛋白和纤连蛋白表达的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)在高糖环境下表达E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤连蛋白(FN)及其相关途径的影响。方法将HK-2细胞作为靶细胞,用RT-PCR法和Western blot法检测血小板衍生生长因子(PDGF)的表达;用免疫细胞化学法和Western blot法检测E-cadherin的表达;用ELISA法检测上清液中FN的分泌。结果 (1)在高糖环境下HK-2细胞表达E-cadherin减少(免疫细胞化学法:90.12%,Western blot法:91.70%)、FN增加(452.94%),同时PDGF表达增加(RT-PCR法:273.68%,Western blot法:309.22%),差异均有统计学意义(P<0.05);(2)加入1、5、25 ng/mL的IL-10作用后,HK-2细胞表达E-cadherin增加(免疫细胞化学法:276.44%、364.67%、529.38%,Western blot法:430.10%、461.49%、677.60%)、FN减少(30.30%、42.51%、58.69%),同时PDGF表达减少(RT-PCR法:38.09%、47.79%、54.32%,Western blot法:20.62%、26.05%、44.40%),与在高糖环境下比较比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-10可以抑制高糖环境下PDGF介导的HK-2细胞E-cadherin及FN的表达。

白细胞介素-10对肾小管上皮细胞转分化的影响

目的研究白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的影响。方法将培养的HK-2细胞通过完全随机设计分为5组:①对照组:5.5 mmol/L的D-葡萄糖组;②高糖组:30 mmol/L的D-葡萄糖组;③30 mmol/L的D-葡萄糖+1 ng/ml IL-10组;④30mmol/L的D-葡萄糖+5 ng/ml IL-10组;⑤30 mmol/L的D-葡萄糖+25 ng/ml IL-10组。培养48 h后,RT-PCR法检测各组细胞CTGF mRNA的表达;免疫细胞化学法和Western blot法检测各组细胞α-SMA的表达;ELISA法检测各组细胞FN的分泌。结果在高糖中加入1、5、25 ng/ml的IL-10作用后,与高糖组相比HK-2细胞CTGF、α-SMA和FN表达减少,且均有统计学差异(P<0.05)。结论IL-10可以抑制高糖环境下的肾小管EMT。

过表达miR-145-5p通过下调IGF1R抑制食管鳞状细胞TE-10细胞的恶性生物学行为

目的:探究miR-145-5p对食管鳞状细胞癌TE-10细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)等恶性生物学行为的分子机制。方法:q PCR法检测miR-145-5p在食管鳞状细胞癌细胞和正常食管上皮细胞中的表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-145-5p与胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)的靶向调控关系,Western blotting检测IGF1R蛋白和EMT相关蛋白的表达,CCK-8法和Transwell检测miR-145-5p/IGF1R分子轴对TE-10细胞增殖、侵袭、迁移的影响。结果:miR-145-5p在3株食管鳞状细胞癌细胞中低表达且在TE-10细胞中表达最低(P<0.01或P<0.05)。过表达miR-145-5p可显著抑制TE-10细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT进程(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实miR-145-5p靶向下调IGF1R表达(P<0.01)。回复实验进一步证实,与单独过表达IGF1R相比,同时过表达miR-145-5p和IGF1R能显著缓解IGF1R对TE-10细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT进程的促进作用(P<0.01或P<0.05)。结论:过表达miR-145-5p通过靶向下调IGF1R进而抑制了食管鳞状细胞癌TE-10细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT进程。

miR-129-5p调节小鼠乳腺上皮细胞内Igf-1的表达

MicroRNAs(miRNAs)是一类大约22个核苷酸的非编码RNA.它能通过调控生长因子表达,引发肿瘤形成、细胞增殖和组织器官发育.本文通过构建miR-129-5p靶基因序列的双荧光素酶报告载体分析了miR-129-5p与靶基因之间的关系,应用脂质体转染技术和实时荧光定量技术观察了miR-129-5p在小鼠乳腺上皮细胞中的表达量及其变化,通过CASY细胞活力仪检测转染后的细胞增殖与活力变化,采用Western印迹方法检Igf-1的变化.结果表明:miR-129-5p在小鼠乳腺青春期表达最高,成功构建了Igf-1基因3'UTR荧光素酶报告载体,miR-129-5p抑制其荧光素酶活性(P<0.01),转染抑制子后miR-129-5p表达降低(P<0.01),胰岛素样生长因子(Igf-1)表达增强(P<0.05),细胞增殖和活力增强(P<0.01),结果提示:miR-129-5p可能通过抑制靶基因蛋白Igf-1的表达,进而抑制小鼠乳腺上皮细胞增殖和活力.

不稳定型心绞痛患者血浆IL-10、IL-19和IL-20水平的变化

目的:探讨血浆白细胞介素(IL)-10家族成员IL-10、IL-19和IL-20水平与不稳定型心绞痛的关系.方法:冠心病患者52例,其中36例不稳定型心绞痛患者(UAP组),16例稳定型心绞痛患者(SAP组).同期江汉大学附属医院健康体检者20例作为对照组.采用ELISA法检测上述患者血浆中IL-10、IL-19及IL-20水平.结果:UAP组患者血浆IL-10水平较SAP组和对照组显著降低(P<0.01),而SAP组和对照组血浆IL-10水平差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比较,UAP组和SAP组患者血浆IL-19水平显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与SAP组相比,UAP组患者血浆IL-19水平显著升高(P<0.05).与对照组相比较,UAP组和SAP组患者血浆IL-20水平显著升高(P<0.01);与SAP组相比,UAP组血浆IL-20水平显著升高(P<0.05).结论:血浆IL-10水平降低和IL-19及IL-20水平升高可能导致了冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定和UAP患者临床症状的发生.

抑癌基因PTEN对舌鳞状细胞癌侵袭性及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响

目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法:舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组(SCC-4细胞)、转染组(稳定转染了PTEN的SCC-4细胞)和空载体组(转染了空载体的SCC-4细胞)。用Transwell侵袭实验测定3组SCC-4细胞的侵袭能力;Western blotting法检测与EMT相关的E-cad、vimentin和snail蛋白的表达。结果:未转染组、空载体组和转染组SCC-4细胞在Transwell侵袭小室中培养36h后穿膜细胞数分别为82±5、80±4和42±5,其中未转染组与空载体组比较差异无统计学意义(P>0.05),转染组与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.001)。与未转染组比较,转染组SCC-4细胞中E-cad、vimentin和snail蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),E-cad表达上调,vimentin和snail表达下调;空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTEN可能是通过抑制舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株的EMT过程来降低其侵袭能力。

白细胞介素10基因对未发病非肥胖型糖尿病小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响

背景:研究发现肝脏细胞在给予转入胰-十二指肠同源盒1基因后可合成胰岛素,抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应,但机制尚不明确。目的:了解腺病毒介导的小鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine interleukin,Ad-mI L-10)及抗CD20单克隆抗体联合干预未发病非肥胖糖尿病模型小鼠,对其肝脏细胞以及肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响。方法:3-5周龄雌性未发病非肥胖糖尿病模型小鼠40只,随机分为抗CD20单克隆抗体组、抗CD20单克隆抗体+白细胞介素10组、白细胞介素10组和对照组,分别于第1,8,15,21天尾静脉注射抗CD20单克隆抗体、抗CD20单克隆抗体+Ad-m IL-10、Ad-mI L-10和生理盐水。结果与结论:12周后,与对照组相比,经抗CD20单克隆抗体和/或白细胞介素10治疗的未发病非肥胖糖尿病模型小鼠血糖水平明显降低,而血清和肝脏中胰岛素、白细胞介素10和CD20表达明显增加,同时肝脏中胰-十二指肠同源盒1表达水平增加;且经抗CD20单克隆抗体和白细胞介素10联合对上述指标的影响高于单独应用;但无论是联合干预还是单独干预均对小鼠肝脏炎症病变无明显影响。证实CD20单抗及白细胞介素10基因联合干预为促使非肥胖糖尿病模型小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达机制之一。

胃癌中基质金属蛋白酶-10和上皮型黏附素表达关系的研究

肿瘤的局部蔓延与远处转移是多因素参与的复杂过程，从分子水平上有黏附、降解和移动等过程，其中细胞的黏附作用与细胞外基质的降解是重要的环节。

东莞地区白细胞介素-10基因多态性与HPV感染及宫颈病变相关性研究

目的探讨东莞地区白细胞介素-10(IL-10)1082G/A位点单核苷酸多态性(SNP)与人乳头瘤病毒(HPV)感染及宫颈病变相关性。方法选择东莞地区2012年10月至2014年10月收治的194例宫颈病变患者(其中CIN I级42例,CINⅡ级54例,CINⅢ级46例,宫颈癌52例)为研究对象,另选取50例诊断为宫颈炎及同期来医院的健康体检者50例作为病例对照。采用PCR技术检测各组IL-10 1082G/A位点基因型,采用HC2基因杂交捕获仪(HC-Ⅱ)测定患者高危HPV感染情况,分析影响宫颈癌发生的相关因素。结果宫颈癌、CINⅢ级、CINⅡ级、CIN I级、宫颈炎及健康对照组HPV感染率分别为96.15%、82.61%、66.67%、47.62%、10.00%、4.00%,与健康对照组相比,宫颈癌、CINⅢ级、CINⅡ级、CIN I级HPV阳性率较高,且随着宫颈病变程度增加,患者HPV感染率显著升高。宫颈癌组、CIN组患者1082G/A位点中GG基因型比率显著高于宫颈炎及对照组(P<0.05)。与HPV阴性组相比,HPV阳性组1082G/A位点中GG基因型比率较高(P<0.05)。经Logisitc多因素分析显示,宫颈癌的发生与结婚年龄、婚前性行为、性伴侣≥2个、既往感染史无关,而1082G/A位点中GG基因型及HPV感染是宫颈癌发生的独立危险因素。结论 IL-10基因启动子区1082G/A位点中GG型基因及HPV感染可能是诱发宫颈上皮内瘤病变及宫颈癌的重要因素。