大疱性类天疱疮患者血清嗜酸粒细胞趋化因子-2和基质金属蛋白酶-9水平与病情严重程度的相关性

目的分析大疱性类天疱疮患者血清嗜酸粒细胞趋化因子-2(eotaxin-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与病情严重程度的相关性。方法选取2021年1月至2023年1月河北省沧州市人民医院收治的大疱性类天疱疮患者60例为研究组;另选取于河北省沧州市人民医院行体检的健康志愿者60例为对照组。研究组患者均采用糖皮质激素治疗,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组受试者eotaxin-2、MMP-9水平和研究组患者BP180、BP230滴度,应用流式细胞仪检测研究组患者嗜酸粒细胞(EOS)计数水平。结果与对照组比较,研究组eotaxin-2、MMP-9水平较高(P<0.05)。与大疱性类天疱疮轻度患者比较,中度、重度患者eotaxin-2、MMP-9水平较高(P<0.05);与中度患者比较,重度患者eotaxin-2、MMP-9水平较高(P<0.05)。与轻度患者比较,中度、重度患者BP180、BP230滴度、EOS水平较高(P<0.05);与中度患者比较,重度患者BP180、BP230滴度、EOS水平较高(P<0.05)。研究组患者eotaxin-2、MMP-9与BP180、BP230、EOS均呈正相关(P<0.05)。研究组患者治疗后eotaxin-2、MMP-9水平与治疗前相比较低(P<0.05)。结论大疱性类天疱疮患者血清eotaxin-2、MMP-9水平较高,且随着病情严重程度的加重eotaxin-2、MMP-9水平升高,eotaxin-2、MMP-9均与病情严重程度相关。

咯利普兰对猪中性粒细胞表达Mac-1的作用及有关信号机制

【目的】阐明咯利普兰为代表的磷酸二酯酶4抑制剂的抗炎新机制。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,流式细胞术检测猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原-1(Macrophage surface molecular antigen-1,Mac-1);Real-time qPCR和Western blot技术检测猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p65核转录因子(p65 NF-κB)mRNA表达和磷酸化活性。【结果】佛波酯(phorbol myristate acetate, PMA)可显著上调中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01),咯利普兰对PMA上调的中性粒细胞表达Mac-1有一定抑制作用,其中,5μmol/L咯利普兰可极显著抑制中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01);PMA可极显著上调中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB mRNA表达和磷酸化活性(P<0.01),5μmol/L咯利普兰对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、p65 NF-κB mRNA表达有极显著抑制作用(P<0.01),对ERK mRNA表达有显著抑制作用(P<0.05),对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB磷酸化活性有极显著抑制作用(P<0.01)。【结论】咯利普兰可显著抑制中性粒细胞表达Mac-1,其机制与阻遏p38 MAPK、ERK、p65 NF-κB基因表达和磷酸化活性有关。

非小细胞肺癌患者血清CCL11、LCN-2水平及其诊断价值

目的探究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清嗜酸性粒细胞趋化因子(CCL11)、脂质转运蛋白-2(LCN-2)水平及其对NSCLC的诊断价值。方法选取2019年10月至2022年12月该院收治的NSCLC患者为NSCLC组(80例),另选取同期在该院进行诊治的80例肺部良性病变患者及80例健康志愿者为良性对照组和健康对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清CCL11、LCN-2水平;比较3组受试者一般资料及血清CCL11、LCN-2水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCL11、LCN-2对NSCLC的诊断价值;采用多因素Logistic回归分析NSCLC发生的影响因素。结果NSCLC组血清CCL11、LCN-2水平均显著高于良性对照组和健康对照组(P<0.05),而良性对照组与健康对照组间差异无统计学意义(P>0.05);不同性别、年龄、病理类型NSCLC患者血清CCL11、LCN-2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),有吸烟史、从事高油烟、粉尘等相关工作、中低分化程度、肿瘤最大径>3 cm、淋巴结发生转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的NSCLC患者血清CCL11、LCN-2水平均显著高于无吸烟史、未从事高油烟、粉尘等相关工作、高分化程度、肿瘤最大径≤3 cm、淋巴结未转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的NSCLC患者(P<0.05);ROC曲线结果显示,CCL11、LCN-2单独及二者联合评估诊断NSCLC的曲线下面积分别为0.849、0.841、0.926,灵敏度分别为73.8%、75.0%、85.0%,特异度分别为70.1%、70.0%、75.0%,二者联合诊断NSCLC的效能高于二者单独诊断(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,吸烟、从事高油烟、粉尘等相关工作及血清CCL11、LCN-2水平均是NSCLC发生的影响因素(P<0.05)。结论在NSCLC患者中,血清CCL11、LCN-2水平均显著增加,且与NSCLC患者临床病理特征密切相关,二者在诊断NSCLC中具有一定的临床价值。

加味过敏煎对支气管哮喘大鼠嗜酸性粒细胞凋亡及Fas、Bcl-2调节作用的研究

目的:观察支气管哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡及其调控蛋白Fas、Bcl-2的表达,探析加味过敏煎对模型的干预作用。方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、加味过敏煎组、激素组、加味过敏煎联合激素组,每组10只。用氢氧化铝/卵蛋白[Al(OH)_(3)/OVA]致敏,雾化吸入含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,建立哮喘模型。各治疗组均给予相应药物连续灌胃14 d,并在灌胃治疗后雾化含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,每次雾化20 min,连续雾化7 d。模型组与空白组均用0.9%氯化钠溶液进行灌胃与雾化。采用TUNEL免疫荧光染色法观察肺组织中EOS凋亡情况;免疫印迹法、免疫组化法检测肺组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠肺组织中EOS计数显著增加,EOS凋亡率明显降低,Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著增高(P<0.05);治疗后,各治疗组大鼠肺组织中EOS凋亡率均有不同程度的增高,Fas蛋白表达均增高,Bcl-2蛋白表达均降低,其中以加味过敏煎联合激素组变化程度最明显(P<0.05)。结论:加味过敏煎可能通过促进哮喘大鼠肺组织中Fas蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达,促进EOS凋亡,减轻EOS在肺组织中的浸润与聚集,从而控制哮喘大鼠气道炎性反应,达到治疗支气管哮喘的作用。

2型糖尿病患者血清富亮氨酸α-2糖蛋白-1、中性粒细胞/淋巴细胞比值与尿微量白蛋白/尿肌酐比值的相关性研究

目的探究2型糖尿病(T2DM)患者血清富亮氨酸α-2糖蛋白-1(LRG1)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)的相关性,为后期临床治疗T2DM和改善患者预后提供依据。方法回顾性分析2021年1月至2022年3月苏州市吴江区第五人民医院收治的106例T2DM患者的临床资料,根据UACR检测结果将其分为白蛋白尿正常组(30例,UACR<30mg/g)、白蛋白尿微量组(42例,30mg/g≤UACR≤300mg/g)、白蛋白尿大量组(34例,UACR>300mg/g)。比较3组患者的临床资料,并采用Pearson分析法分析LRG1、NLR与UACR的相关性;同时采用多元线性回归分析影响T2DM患者UACR升高的危险因素。结果白蛋白尿微量组与白蛋白尿大量组患者LRG1、WBC、NEU、UACR水平均高于白蛋白尿正常组,且白蛋白尿大量组LRG1、UACR水平高于白蛋白尿微量组;白蛋白尿大量组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、血肌酐(CREA)、血尿酸(UA)、NLR指标均高于白蛋白尿正常组,血红蛋白(HGB)、淋巴细胞计数(LYM)、白蛋白(ALB)水平低于白蛋白尿正常组,且白蛋白尿大量组CREA水平高于白蛋白尿微量组,HGB、ALB水平低于白蛋白尿微量组;通过Pearson相关性分析得出,血清LRG1、NLR、CREA、UA指标与UACR水平均呈正相关(r=0.149、0.593、0.187、0.169),HGB、ALB指标与UACR水平均呈负相关(r=-0.269、-0.301);多元线性回归分析,同时校正其他因素后结果显示,血清LRG1、NLR水平升高是影响T2DM患者UACR升高的危险因素(OR=1.034、2.788)(均P<0.05)。结论T2DM患者血清LRG1、NLR水平升高与发生UACR具有密切关联,且血清LRG1、NLR指标对早期预测T2DM患者肾脏疾病的发生和发展具有重要的临床价值。

高碘酸氧化肝素抑制β_2-整合素(Mac-1)介导的嗜中性粒细胞黏附(英文)

已有的研究结果表明,肝素可以作为β2-整合素(Mac-1)的配体抑制炎症过程中Mac-1介导的嗜中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附.通过选择性化学修饰方法制备了具有低抗凝血活性的高碘酸氧化-硼氢化钠还原肝素(RO-肝素),系统地研究了它对Mac-1介导的嗜中性粒细胞黏附的抑制作用.结果表明,显著失去抗凝血活性的RO-肝素仍能有效地抑制Mac-1介导的嗜中性粒细胞与ICAM-1重组蛋白、转染ICAM-1 cDNA的COS-7细胞和人脐静脉内皮细胞黏附.为深入阐明拮抗Mac-1介导的白细胞黏附的分子机制和筛选抗炎症药物提供了有价值的实验证据.

日本西部健康成人中性粒细胞上人类中性粒细胞抗原-2a表达

背景 人类中性粒细胞抗原—2a(HNA-2a)—特异性单克隆抗体(MoAb)作为制备配组中性粒细胞以及确定患者中性粒细胞表型是必要的,已在日本的许多实验室生产出来。日本西部HNA—2a阳性人群的频率还不清楚。研究方法和设计 作者建立了一种分泌HNA—2a特异性单克隆抗体TAG4的细胞系。TAG4的特异性经流式细胞仪鉴定。

益气化瘀解毒方对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤及中性粒细胞粘附分子的作用研究

目的 观察益气化瘀解毒方及拆方对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)模型大鼠的保护作用及中性粒细胞粘附分子的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组及中药全方组,每组6只。益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组、中药全方组给予对应中药浸膏12.2 g/(kg·d)连续灌胃7天,其余组均以等量蒸馏水灌胃。尾静脉注射LPS建立ARDS大鼠模型,造模后16小时麻醉处死各组动物进行取材。苏木精—伊红染色观察肺组织病理变化,采用酶联免疫吸附法法检测肺匀浆及肺泡灌洗液中Rap1b、淋巴细胞功能相关抗原1(leukocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞表面抗原-1(macrophage surface antigen-1,MAC-1)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测肺组织Rap1b的表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠Rap1b、LFA-1及MAC-1蛋白表达均有所上调。与模型组相比,益气化瘀解毒方及拆方可明显减轻ARDS模型大鼠肺损伤,显著下调肺泡灌洗液中Rap1b、MAC-1及肺匀浆中LFA-1蛋白表达。结论 益气化瘀解毒方对LPS诱导的ARDS模型大鼠具有保护作用,可能与其减少Rap1b、LFA-1和MAC-1蛋白表达水平,降低中性粒细胞粘附活性有关。

嗜中性粒细胞通过分泌IL-22促进结肠上皮细胞的修复研究

目的探讨嗜中性粒细胞通过分泌白介素-22(Interleukin-22,IL-22)刺激肠道上皮细胞分泌黏液蛋白的作用。方法分离小鼠骨髓来源的嗜中性粒细胞,不同浓度的IL-23刺激中性粒细胞,检测IL-22 mRNA及蛋白合成;收集经IL-23刺激后中性粒细胞上清,将其作为条件培养基培养小鼠肠道上皮细胞CMT-93,检测CMT-93合成Reg3及MUC2的变化,并用IL-22中和抗体验证IL-22是否在条件培养基中起主要作用。结果 50 ng/ml IL-23即可显著诱导嗜中性粒细胞合成IL-22 mRNA,ELISA检测培养6 h的嗜中性粒细胞上清,IL-22蛋白量为(92±19)pg/ml。条件培养基培养CMT-93细胞24 h,Reg3和MUC2的mRNA合成倍数与对照组相比分别上升(11±3)和(14±5)倍,与单用IL-22诱导无显著差异,但使用IL-22阻断抗体后,条件培养基诱导CMT-93细胞合成抗菌肽的倍数分别降低至(2.4±0.8)和(2.1±0.5)倍。结论嗜中性粒细胞通过分泌细胞因子IL-22在促进肠道上皮细胞分泌抗菌肽中起重要作用。

循环Hcy、NLR、VEGF-C、CYFRA21-1联合检测对非小细胞肺癌淋巴结转移的预测价值

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)联合检测对非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移的预测价值。方法 回顾性收集2019年5月至2024年1月于界首市人民医院行肺癌根治性切除术的NSCLC患者73例,其中淋巴结转移40例作为淋巴结转移组,未转移33例作为未转移组。收集所有患者年龄、性别、吸烟指数、病变部位、病理类型、肿瘤分化程度资料。收集患者术前Hcy、NLR、VEGF-C、CYFRA21-1水平。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血液Hcy、NLR、VEGF-C、CYFRA21-1水平及联合检测对NSCLC淋巴结转移的预测价值。结果 NSCLC淋巴结转移与年龄、性别构成比、病变部位、肿瘤分化程度无关(P>0.05);NSCLC淋巴结转移与吸烟指数、病理类型有关,差异均有统计学意义(P<0.05)。与未转移组相比,淋巴结转移组Hcy水平[(18.15±3.59)μmol/L vs.(12.64±3.14)μmol/L]、NLR水平(4.02±1.03 vs. 1.84±0.47)、VEGF-C水平[(142.65±22.64) pg/mL vs.(104.37±18.67) pg/mL]、CYFRA21-1水平[(11.63±3.02) ng/mL vs.(7.08±2.46) ng/mL]均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移NSCLC患者血液中Hcy、NLR、VEGF-C、CYFRA21-1水平分别与吸烟指数、病理类型有关(P<0.05)。ROC曲线结果显示,四者联合对诊断NSCLC淋巴结转移的AUC为0.929,敏感度为78.60%,特异度为95.00%。结论 NSCLC淋巴结转移患者血液中Hcy、NLR、VEGF-C、CYFRA21-1水平明显升高,联合检测血液中Hcy、NLR、VEGF-C、CYFRA21-1水平可提高NSCLC淋巴结转移的预测价值,对NSCLC淋巴结转移的早期诊断具有重要意义。

中性粒细胞与淋巴细胞比值联合癌抗原-125对上皮性卵巢癌早期诊断的研究

目的:探讨应用外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)联合癌抗原-125(CA-125)对上皮性卵巢癌早期诊断的意义。方法:选取来我院妇科初治的卵巢癌患者60例为研究组,选取同期我院60例卵巢良性肿瘤患者与60例健康女性为良性对照组与健康对照组,通过受试者回归曲线(ROC曲线)测定NLR诊断上皮性卵巢癌的临界值,并与CA-125联合诊断判断NLR联合CA-125对提高鉴别卵巢包块良恶性中的敏感性与特异性中是否有优势。结果:通过ROC曲线测定NLR诊断上皮性卵巢癌的临界值2.8,敏感度0.72、特异度0.83,NLR联合CA-125诊断上皮性卵巢癌的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、正确诊断指数分别为:0.87、0.85、0.85、0.86、0.72。结论:应用NLR对上皮性卵巢癌的诊断有较高的敏感性与特异性,NLR联合CA-125诊断有助于提高卵巢癌早期诊断的敏感性与特异性。

溶酶体膜蛋白-2抗体诱导中性粒细胞胞外捕网形成的实验研究

目的研究溶酶体膜蛋白-2抗体(LAMP-2-antibody)诱导中性粒细胞胞外捕网形成(NETosis)的作用,为进一步探讨这种新型细胞死亡模式在系统性小血管炎中的作用及机制奠定基础。方法采用PolymorphprepTM进行密度梯度离心法分离健康志愿者外周静脉血中性粒细胞,抗LAMP-2抗体刺激中性粒细胞,以及通过NADPH氧化酶抑制剂二甲苯基碘(DPI)阻断活性氧簇的产生,电镜、免疫荧光观测胞外捕网的形成,激光共聚焦检测自身抗原LAMP-2、PR3、MPO的表达。结果 LAMP-2抗体促进中性粒细胞胞外捕网NETs形成,自身抗原MPO、PR3及LAMP-2包含在NETs内,抑制NADPH氧化酶的活性可以阻断NETs形成。结论 LAMP-2抗体可能通过诱导中性粒细胞异常死亡,释放内源性危险信号,激活自身免疫反应等来维持血管炎的恶性持续状态。

鼻息肉组织嗜酸粒细胞中水通道蛋白-1和抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达及意义

目的 明确水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)mRNA、抗凋亡基因Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织中的表达、分布及其相关性,探讨AQP-1 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞中表达的意义。方法 16例鼻息肉组织标本来源于鼻息肉切除的患者(女11例,男5例,年龄20-65岁);10例下鼻甲黏膜组织来源于有变应性鼻炎病史的鼻整形患者(女7例,男3例,平均年龄16-58岁)。上述标本取组织相邻切片,应用原位杂交方法检测AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA的表达;以麦格-姬姆萨(May-Griunwald-Giemsa,MGG)染色法鉴别嗜酸粒细胞。结果 16例鼻息肉组织嗜酸粒细胞中均有AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA表达,其阳性细胞表达率分别为(93.16±13.25)％;(84.74±12.10)％;而10例下鼻甲组织嗜酸粒细胞中均有Bcl-2 mRNA表达,但仅有4例表达AQP-1 mRNA;AQP-1mRNA和Bcl-2 mRNA在下鼻甲组织嗜酸粒细胞中阳性细胞表达率分别为(19.54±4.98)％和(16.45±3.12)％。AQP-1 mRNA与Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞的表达呈明显正相关(r=0.875,P<0.01)。结论 AQP-1能够平衡鼻息肉组织嗜酸粒细胞内外液体渗透压,维持其存活,在嗜酸粒细胞抗凋亡中具有重要的意义。

血清糖类抗原19-9与血红蛋白及嗜酸粒细胞分数鉴别自身免疫性胰腺炎与胰腺癌的临床价值研究

目的探讨糖类抗原19-9(CA19-9)、血红蛋白(Hb)、嗜酸粒细胞分数(EO)鉴别自身免疫性胰腺炎(AIP)与胰腺癌的临床价值。方法选择2012年6月—2017年6月就诊于长沙医学院的28例AIP患者(AIP组)及同期经术后病理检查确诊为胰腺癌的50例患者(胰腺癌组)为研究对象,检测和比较其Hb、白细胞计数(WBC)、EO及血清淀粉酶、脂肪酶、免疫球蛋白(Ig)、IgG、IgG4、CA19-9、癌胚抗原(CEA)。采用多因素Logistic回归分析进一步分析影响患胰腺癌发病的因素。同时分析Hb、EO、血清CA19-9与血清IgG4的相关性分析。绘制Hb、EO、血清IgG4、血清CA19-9及血清CA19-9联合血清IgG4鉴别AIP和胰腺癌的ROC曲线,计算ROC曲线下面积(AUC)。结果 AIP组Hb、血清CA19-9、血清CEA低于胰腺癌组,EO及血清淀粉酶、脂肪酶、Ig、IgG、IgG4高于胰腺癌组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示Hb[OR=1.284,95%CI(1.091,2.511)]、EO[OR=1.272,95%CI(1.124,1.839)]、血清IgG4[OR=1.397,95%CI(1.320,2.479)]及血清CA19-9[OR=1.415,95%CI(1.371,1.754)]是胰腺癌发病的影响因素。Hb(r=0.547,P=0.023)、EO(r=0.486,P=0.031)和血清CA19-9(r=0.642,P=0.012)与血清IgG呈正相关。Hb、EO、血清IgG4、血清CA19-9及血清CA19-9联合血清IgG4鉴别AIP与胰腺癌的AUC分别为0.701、0.661、0.764、0.803、0.872。结论 Hb、EO、血清IgG4、血清CA19-9是胰腺癌发病的影响因素;血清CA19-9联合血清IgG4鉴别AIP和胰腺癌的临床价值优于Hb、EO、血清IgG4、CA19-9,可作为临床潜在诊断指标。

粒细胞集落刺激因子联合聚乙二醇干扰素α-2b、利巴韦林治疗中性粒细胞绝对值减少丙肝肝硬化代偿期患者的临床观察

目的评价粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合聚乙二醇干扰素α-2b(PegIFNα-2b)、利巴韦林治疗中性粒细胞绝对值≤1.00×109/L丙肝肝硬化代偿期患者的有效性、安全性。方法 24例中性粒细胞绝对值≤1.00×109/L丙肝肝硬化代偿期患者,予皮下注射PegIFNα-2b 80μg/周(体重<60 kg,剂量为50μg/周)和口服利巴韦林(300 mg,3次/d),应用PegIFNα-2b前后1天各皮下注射G-CSF 200μg,治疗24周并随访24周。结果 7例因依从性差、1例因严重皮疹而终止治疗。余16例患者完成治疗和随访,其中仅1例出现轻度胸骨疼痛,无1例出现肝功能失代偿或严重感染。在应用G-CSF后,中性粒细胞绝对值即升至干扰素适应范围内;治疗期间每周第7天平均中性粒细胞绝对值为(1.49±0.32)×109/L;治疗结束后第12、24周中性粒细胞绝对值与抗病毒治疗前比较无差异(P>0.05)。治疗后谷丙转氨酶(ALT)恢复正常。早期病毒学应答率、治疗终点病毒学应答率、持续病毒学应答率分别为81.2%、75.0%、62.5%。结论 G-CSF联合PegIFNα-2b、利巴韦林抗病毒治疗可有效、安全地应用于中性粒细胞绝对值减少丙肝肝硬化代偿期患者。

曲安奈德鼻喷雾剂对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞及其趋化因子-2表达的影响

目的观察局部应用曲安奈德鼻喷雾剂对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况及EOS趋化因子-2(Eotaxin-2)表达的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应方法检测24例鼻息肉患者接受曲安奈德鼻喷雾剂治疗6～8周和未经治疗的鼻息肉组织中Eotaxin-2 mRNA的表达水平(各12例),并观察比较鼻息肉组织苏木精伊红染色(HE)片中EOS的浸润情况。结果①治疗组比未治疗组的鼻息肉组织中Eotaxin-2 mRNA的表达水平显著下降(P<0.01);②治疗组鼻息肉组织HE片中嗜酸性粒细胞浸润情况较未治疗组显著下降(P<0.05)。结论曲安奈德鼻喷雾剂具有减少Eotaxin-2 mRNA的表达,抑制EOS炎性反应的作用。

中性粒细胞激活蛋白-2在大鼠哮喘中性粒细胞中的表达及意义

目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2(NAP-2)蛋白在中性粒细胞(NEU)上的表达及地塞米松对其的影响,探讨NEU参与哮喘发病的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血NEU,免疫组织化学法测定支气管和血NEU中NAP-2蛋白的表达水平。结果:哮喘组NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.198±0.016)显著高于对照组值(0.079±0.015)(P<0.01);地塞米松治疗组的NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.135±0.021)显著低于哮喘组且高于对照组(P<0.01)。哮喘组支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.226±0.050)显著高于对照组值(0.140±0.012)(P<0.01);地塞米松治疗组的支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.175±0.028)显著低于哮喘组且高于对照组(P<0.01或P<0.05)。NEUNAP-2蛋白的表达水平与支气管肺泡灌洗液NEU计数呈显著正相关(n=29,r=0.334,P<0.05)。结论:哮喘大鼠NEUNAP-2蛋白的表达水平增加,NEU可能通过NAP-2参与哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制NEUNAP-2的表达从而减轻气道炎症,NAP-2可能与NEU在肺组织中聚集有关。

TNF-α在冻融嗜中性粒细胞介导血管内皮细胞损伤中的作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在组织冻融造成的血管内皮细胞(VEC)损伤过程中的作用。方法:以右旋糖酐沉降法分离的大鼠嗜中性粒细胞(PMN)和体外培养的大鼠VEC为实验材料,建立细胞冻融模型。通过测定培养液中LDH活性确定VEC损伤程度,采用活性染料吞噬法检测与VEC粘附的PMN数,以流式细胞技术分析淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达。结果:TNF-α上调冻融PMN表面LFA-1表达,促进冻融PMN与正常VEC粘附,增强VEC损伤。抗LFA-1Mab部分阻断冻融PMN与正常VEC粘附,减轻VEC损伤。结论:在冻融损伤过程中TNF-α促进PMN表面LFA-1表达,增强PMN-VEC粘附,加重VEC损伤。

慢性阻塞性肺病稳定期合并2型糖尿病患者血清α1-抗胰蛋白酶、中性粒细胞弹力蛋白酶水平

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)合并2型糖尿病患者α1-抗胰蛋白酶(AT)、中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)水平及其临床检验价值。方法选取门诊或住院患者120名,分为健康对照组、单纯糖尿病组、单纯CODP稳定期组、COPD稳定期合并糖尿病组,每组30人,检查肺功能、血α1-AT、NE、HbA1c。结果 COPD稳定期合并糖尿病患者血α1-AT、NE较COPD稳定期及单纯糖尿病者明显升高。结论α1-AT、NE对COPD合并2型糖尿病发病的诊治具有重要意义。