2016~2023年温州地区献血人群人类嗜T淋巴细胞病毒感染情况分析

人类嗜T淋巴细胞病毒(human T-lymphotropic virus,HTLV)是第一个被报道的具有高度侵袭性的逆转录RNA病毒,以HTLV-Ⅰ型和HTLV-Ⅱ型最为常见,主要经输血、静脉输注、性接触、母婴垂直等途径传播[1]。目前预防HTLV感染的最有效方式是阻断传播途径。

广东省湛江市人类嗜T淋巴细胞病毒感染情况分析

目的 了解人类嗜T淋巴细胞病毒(HTLV)在湛江市献血人群中的感染情况。方法 采用酶联免疫双抗原夹心法(ELISA)检测取消互助献血前2016年3月—2018年2月献血人群的标本113304份和取消互助献血后2018年3—12月献血人群的标本36473份。ELISA阳性的标本送到广州市血液中心进行化学发光法检测和PCR确证试验,PCR确证阳性的视为HTLV感染。结果 113304份标本中酶免阳性77份,其中化学发光阳性17份,PCR确证阳性7份;36473份标本中酶免阳性16份,其中化学发光阳性3份,PCR确证阳性1份;感染率分别为0.062‰和0.027‰,总感染率为0.053‰。8位感染者均来自广东湛江市。结论 湛江市献血人群HTLV有低流行分布。

献血者人类嗜T淋巴细胞病毒的初筛检测结果研究

对我市无偿献血的人员血液中是否含有人类嗜T淋巴细胞病毒(HTLV)的状况进行统计,通过其相对适合的初筛检测方式,为我市的血液安全的相关工作提供相对科学的数据支持。方法:采用万泰的双抗原夹心酶联免疫吸附试验对我市的23496名无偿血献人群的血清标本中的HTLV抗体进行检测,对其反应性的标本采用免疫印迹法进行二次检测确认。结果:单孔测试发现有反应的标本为25例,采用双孔复试的方法对其反应性的标本进行复验,发现了1例反应性,初筛反应性率为1/23496,采用免疫印迹法进行二次检测确认,最终确证为阴性。结论:我市的无偿献血人群中未发现HTLV阳性,因此,在我市开展大规模的HTLV筛查活动意义不大。

献血者人类嗜T淋巴细胞病毒电化学发光测定值与免疫印迹确证结果的相关性研究

目的研究电化学发光免疫测定技术在献血者人类嗜T淋巴细胞病毒(HTLV)检测中的应用效果,评估发光检测COI值与免疫印迹确证结果的相关性,为血站选择最佳筛查策略并优化确证实验流程提供科学依据。方法将2016~2022年本省参加无偿献血且初筛不合格(HTLV酶免反应性)的1070份献血者血液标本纳入本次研究。所有标本分别使用电化学发光方法和蛋白质印迹方法(金标准)进行检测,对结果进行记录和分析并绘制受检者操作特征曲线(ROC)。利用ROC曲线寻找电化学发光免疫测定的最佳诊断临界值。结果1070份初筛不合格标本经电化学发光检测有285份阳性,阳性率26.64%(285/1070),经蛋白质印迹检测有70份阳性,确证阳性率6.54%(70/1070),该70份标本为发光和印迹双阳性。285份电化学发光阳性标本的平均COI值为81.92,中位数为4.98。按照印迹检测结果分为2组后,印迹阴性组中位数为2.76,印迹阳性组中位数为312.45(Z=-12.53,P<0.01)。根据ROC曲线,最佳诊断临界值为72.10(AUC=1,P<0.01),此时发光检测结果与印迹确证结果的符合率为99.35%。结论电化学发光免疫测定技术是一种灵敏度高、特异性强且适用于大规模检测的技术,合理设置诊断临界值后其检测结果与免疫印迹确证结果有很好的一致性,在献血者HTLV检测方面具有良好的应用前景。

整合酶抑制剂治疗人免疫缺陷病毒1型的临床疗效及对患者病毒载量和CD4^(+)T细胞的影响

目的探讨整合酶抑制剂治疗人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)患者的临床疗效及对患者病毒载量和CD4^(+)T细胞的影响。方法选取2020年8月至2022年2月九江市第三人民医院收治的88例HIV-1患者作为研究对象,按照随机抽签方式分为观察组与对照组,每组44例。对照组采用常规HIV-1治疗方案,观察组采用整合酶抑制剂治疗。比较两组临床疗效、CD4^(+)T细胞计数、病毒载量水平及治疗安全性。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后1个月、3个月、6个月、1年、1.5年,观察组CD4^(+)T细胞计数水平均高于对照组,病毒载量水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良事件发生率比较差异无统计学意义。结论整合酶抑制剂治疗HIV-1患者的临床疗效显著,能更大程度地降低病毒载量和提升CD4^(+)T细胞水平,且安全性较高,值得推广应用。

人类嗜T淋巴细胞病毒抗体血清学筛查与确证试验的相关性分析

目的探讨广州献血人群抗-HTLV血清学筛查与免疫印迹确证试验结果的相关性,了解广州地区HTLV-Ⅰ/Ⅱ感染情况。方法采用抗-HTLVⅠ/ⅡELISA试剂对2016年7月—2022年8月广州血液中心采集的无偿献血者进行筛查,395份ELISA反应性的献血者标本经免疫印迹法(WB)进行确证;使用ROC曲线分析抗-HTLVⅠ/ⅡELISA检测的S/CO值与WB确证试验结果的相关性,分析广州献血人群HTLV-Ⅰ/Ⅱ感染情况。结果395份ELISA反应性的献血者标本经WB确证有25份为HTLV阳性,不确定16份;ROC曲线分析显示ELISA检测的S/CO值与WB确证试验结果具有相关性:Youden指数最大时的S/CO值3.789为最佳阈值,ELISA检测的S/CO值与预测WB确证结果阳性率有一定相关性(P<0.05),S/CO值越大,阳性预测值越高;广州地区HTLV总体感染率较低。结论广州地区献血人群HTLV流行率低;抗-HTLV-Ⅰ/ⅡELISA血清学筛查假阳性率较高,确证试验尤为重要。

麻黄附子细辛汤对哮喘患者Th1、Th2型细胞因子及淋巴细胞凋亡的影响

目的探讨麻黄附子细辛汤对哮喘患者Th1、Th2型细胞因子及淋巴细胞凋亡的影响。方法选择2021年1月—2021年12月治疗的哮喘患者64例作为对象,选取入组患者入院后抽取的外周静脉血样本5mL,完成单个核细胞悬液制备,将制备的细胞随机分为空白对照组、地塞米松组与麻黄附子细辛汤组。空白对照组给予常规培养液培养,地塞米松组加入3μL浓度为10-5/mol的地塞米松溶液;麻黄附子细辛汤组加入麻黄附子细辛汤25μL,连续进行48 h干预,比较两组Th1、Th2、T淋巴细胞水平及细胞凋亡率。结果麻黄附子细辛汤组IFN-r、TNF-β水平,均高于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组IL-4、IL-5水平,均低于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);地塞米松组IFN-r、TNF-β水平,均高于空白对照组(P<0.05);地塞米松组IL-4、IL-5水平,均低于空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)CD_(8)^(+)水平,均高于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组CD_(8)^(+)水平,低于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);地塞米松组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)CD_(8)^(+)水平,均高于空白对照组(P<0.05);地塞米松组CD_(8)^(+)水平低于空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组干预后淋巴细胞凋亡率为23.59%,高于地塞米松组7.34%与空白对照组4.26%(P<0.05)。结论麻黄附子细辛汤用于哮喘中有助于促进Th2细胞凋亡,促进机体恢复Th1/Th2平衡,从而抑制哮喘发病作用。

人类免疫缺陷病毒,艾滋病病毒1型艾滋病患者CD4^+T淋巴细胞水平与机会感染及病毒载量的相关性分析

目的分析人类免疫缺陷病毒,艾滋病病毒-1(HIV-1)型艾滋病(AIDS)患者体内CD4^+T淋巴细胞水平与艾滋病病毒载量及机会性感染的相关性。方法通过Real-time PCR OBASAmpliPrep/COBAS TaqMan全自动病毒载量仪(Roche公司)和流式细胞仪(FACSCOUNT)绝对计数法对95例HIV-1型AIDS患者定量检测血浆中HIV-1 RNA和CD4^+T淋巴细胞数。结果低文化程度的35~50岁已婚男性农民是HIV-1型AIDS患者的多见人群,主要通过性传播途径感染;机会感染最常见部位是呼吸系统感染90例次(51.5%);机会感染发病率最多的是细菌性肺炎48例次(27.4%);根据CD4^+T淋巴细胞计数分层水平分为5组,细菌性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺结核、口腔念珠菌感染、隐球菌脑膜炎、感染性腹泻及单纯疱疹各自在5组间比较差异有统计学意义(P<0,05),其余机会感染各自在5组间比较差异无统计学意义(P>0.05);CD4^+T细胞计数低于200个/μl时,机会感染发生例次率为97.7%;病毒量<103拷贝/ml的AIDS中,以CD4^+T细胞数在200~399个/μl的个体较多(75%),病毒量≥10~5拷贝/ml的AIDS中,CD4^+T细胞数在<200个/μl的个体45例(73.8%);CD4^+T淋巴细胞值与病毒载量对数值呈负相关(r=-0.34,P<0.01)。结论AIDS患者机会性感染的发生率高,随病毒载量上升CD4^+T淋巴细胞数呈现不同程度的下降趋势,CD4^+T细胞计数是AIDS患者发生机会性感染的独立危险因素,加强对患者CD4^+T细胞计数观察是预测机会性感染的重要手段。

人嗜T淋巴细胞Ⅰ型病毒(HTLV-Ⅰ)与神经系统疾病关系的初步研究

1980年,美国的Poiesy和日本的Miyoshi等先后发现人类第一个C型逆转录病毒,后国际上统一命名为人嗜T淋巴细胞Ⅰ型病毒(HTLV-1)。这类病毒以人T_4细胞亚群为靶细胞,并与成人T细胞白血病有病原学关系。1985年,Gessain等报告在热痉挛性瘫痪病人(Tropical Spastic Paraparesis,TSP)血清和脑脊液中查出HTLV-Ⅰ抗体,1986年又在Colombia、Jamaica、Trinidad、Tobago和Ivory Coast等一些国家和地区,也发现某些慢性脊髓神经病变患者(症状相似于TSP病人)的血清和脑脊液中有HTLV-Ⅰ抗体存在。

乙肝肝硬化病毒基因型与细胞毒性T淋巴细胞表面程序性死亡受体-1表达的关系

目的探讨乙型肝炎肝硬化患者不同乙型肝炎病毒(HBV)基因型与外周血HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表面程序性死亡受体-1(PD-1)表达的关系和意义。方法 66例人白细胞抗原(HLA)-A2阳性的乙型肝炎肝硬化患者作HBV基因型检测,比较B、C基因型感染者之间HBV特异性CTL表面PD-1表达水平、HBV特异性CTL水平、HBV DNA水平和肝功能的差别。结果 66例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型44例(66.67%),B基因型21例(31.82%),B、C混合型1例(1.52%),C基因型感染者的HBV特异性CTL表面PD-1表达水平高于B基因型感染者(t=12.07,P<0.01),HBV特异性CTL水平低于B基因型感染者(t=13.54,P<0.01),HBV DNA水平高于B基因型感染者(t=7.46,P<0.01),丙氨酸转氨酶(ALT)高于B基因型感染者(t=2.54,P<0.05),TBil高于B基因型感染者(t=3.12,P<0.01)。结论与乙型肝炎肝硬化B基因型感染者相比较,C基因型感染者的HBV特异性CTL表面PD-1表达水平较高,导致HBV特异性CTL水平较低,引起HBV DNA水平较高,肝功能损害较重。

广州地区336731名无偿献血者抗人类嗜T淋巴细胞白血病病毒-Ⅰ/Ⅱ抗体调查

目的了解人类嗜T淋巴细胞白血病病毒(human T-cell leukemia virus,HTLV)在广州地区无偿献血人群中的流行状况,为制定血液安全筛查策略提供参考。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对2016年6月1日至2017年5月31日广州血液中心及其3个分站(花都、增城和从化)共336 731份无偿献血标本进行抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ抗体筛查。结果 336 731份无偿献血标本中共筛查出60份抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ抗体阳性标本,筛查阳性率为0.018%(60/336 731)。60份抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ阳性标本中S/CO值在1~2之间的占48.3%(29/60);S/CO值在2~4之间的占35.0%(21/60);S/CO值在4~6之间的占13.3%(8/60);S/CO值在8~12之间的占3.3%(2/60)。抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ抗体阳性者中男性占62%(37/60),女性占38%(22/60),与抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ阴性献血者的性别构成比较差异无统计学意义。抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ抗体阳性者年龄范围19~54岁,平均年龄(29.35±11.35)岁。广州、花都、增城和从化地区无偿献血者中抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ抗体阳性率差异无统计学意义(P> 0.05)。结论广州地区献血人群中抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ阳性率为0.018%,广州、花都、增城和从化地区无偿献血者中抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ阳性率差异无统计学意义。

猴嗜T淋巴细胞病毒l型核酸快速检测方法的建立

猴嗜T淋巴细胞病毒l型(Simian T-cell lymphotropic virus type 1,STLV-1)是无特定病原体(SPF)猴必须排除的病毒之一,其潜伏期较长,主要侵害猴的免疫系统。为强化口岸对进出境野生及实验用灵长类动物STLV-1感染情况的监测和流行病学调查,本研究建立了RT-PCR和Real-time RT-PCR检测STLV-1的方法,并对方法的特异性、敏感性和稳定性进行了确认。

嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型核心蛋白P24基因的克隆与表达

目的 从感染HTLV-1的中国患者外周血单核细胞（PBMCs）中扩增编码HTLV-1核心蛋白P24的cDNA,并在大肠杆菌中进行表达。方法 提取感染者PBMCs基因组DNA,应用巢式PCR方法扩增出HTLV-1核心蛋白P24的cDNA并测序,与pGEX-20T载体构建重组质粒,在大肠杆菌BL21中表达,采用ELISA和Westernblot分析重组蛋白活性。结果HTLV-1核心蛋白P24基因序列高度保守,构建重组载体后,在大肠杆菌中表达的重组蛋白,经检测具有较强的抗原活性。结论 成功地表达了HTLV-1型病毒的核心蛋白P24基因,为国产诊断试剂和疫苗的研发打下了基础。

人类嗜T淋巴细胞病毒1型Tax1蛋白在头颈部腺样囊性癌中的表达与预后分析及机制探索

目的探讨人类嗜T淋巴细胞病毒1型(human T-lymphotropic virus 1,HTLV-1)与头颈部腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)发病及其远处转移的相关性。方法采用免疫组织化学及Western blot分析伴或不伴有远处转移ACC患者样品、ACC低侵袭力细胞系(SACC-83)、高侵袭力细胞(SACC-LM)及人单核细胞白血病细胞系(THP-1)中HTLV-1 Tax1蛋白、Myb、Notch同源蛋白1(neurogenic locus notch homolog protein 1,Notch1)和维甲酸信号通路蛋白RARA的表达,Pearson分析Tax1蛋白与肺转移及以上信号分子的相关性。结果11例ACC患者Tax1蛋白细胞核阳性表达,4例患者Myb细胞核阳性表达,6例患者Notch1细胞膜和细胞浆阳性表达,8例患者RARA细胞核阳性表达。选取2例ACC和细胞样本进行Western blot验证,1例与免疫组织化学结果不一致。Pearson分析Tax1与RARA蛋白呈正相关,与远处转移呈相关趋势,但与Myb和Notch1表达无显著相关性。结论HTLV-1感染可能影响体内维生素A代谢通路,与ACC患者发生远处转移相关。

猴T淋巴细胞趋向性病毒1型双抗原夹心ELISA检测试剂盒的研制

目的研制灵敏度和特异性高的检测实验猴血清中T淋巴细胞趋向性病毒-1型(STLV-1型)抗体的双抗原夹心ELISA(dsELISA)检测试剂盒。方法采用经原核表达系统表达并纯化的人T淋巴细胞白血病病毒-1型(HTLV-1型)的Env蛋白作为包被用抗原,建立了检测STLV-1的dsELISA诊断方法。通过优化反应条件和筛选试剂,确定了dsELISA诊断试剂盒的相关条件,并经敏感性、特异性和重复性试验考查该试剂盒质量。结果试剂盒特异性好,批内重复试验变异系数(CV)<7%,批间重复试验CV<10%。对200份猴血清进行随机检测,与国际公认的诊断试剂盒(美国BioReliance公司)的符合率为97%。结论本试剂盒可初步应用于临床上实验猴STLV-1型抗体的检测。

人嗜T淋巴细胞白血病病毒I型(HTLV-Ⅰ)核心蛋白(p24)基因的克隆及在大肠杆菌中的表达

人嗜Ｔ淋巴细胞白血病病毒Ｉ型（ＨＴＬＶ－Ⅰ）核心蛋白（ｐ２４）基因的克隆及在大肠杆菌中的表达段震峰，滕志平，纪志武，陈国敏，张永利，曾毅（中国预防医学科学院病毒学研究所，北京１０００５２）关键词人嗜Ｔ淋巴细胞白血病病毒Ｉ型（ＨＴＬＶ－Ｉ），聚合酶链反...

深圳市无偿献血人群人类嗜T淋巴细胞病毒感染现状及认知情况调查

了解深圳市无偿献血人群人类嗜T淋巴细胞病毒(Human T lymphotropic virus,HTLV)感染现状,为该地区血液制品的安全筛查策略制定提供参考。方法 随机收集2019年3月~2023年5月深圳无偿献血人群10925名,采用ELISA法筛查血清中HTLV-I/II抗体,初筛结果阳性者以蛋白印迹法(Western blot,WB)和巢式PCR法确证,并随机从中抽出1562名无偿献血者开展HTLV认知情况问卷调查,对检测及问卷结果进行统计分析。结果 10925名无偿献血者ELISA法检出HTLV携带者3例,经平行孔复查仍为阳性,初筛阳性率为0.03%,其中男性2例,阳性率为0.03%,略高于女性的0.02%,但差异不明显(X2=0.821,P>0.05)。经WB和巢式PCR核酸检测确认,确诊HTLV感染率为0。1562名无偿献血者对HTLV毫无认知(0分)的1309名,占83.80%,明显高于对HTLV有所了解(10~100分)的16.20%,差异明显(X2=34.096,p<0.01)。医务献血者对HTLV认知率为100%,且以80~100分为主,占96.70%,明显高于非医务献血者的11.01%,差异明显(X2=21.834,p<0.01),且非医务献血者对HTLV认知得分以10~30分主,占10.33%。结论 深圳市无偿献血人群中HTLV初筛阳性率处于较低水平,但为了输血安全,应加强HTLV初筛检查;非医务献血者对HTLV的认知极为匮乏,亟待加强HTLV知识宣传及采取相应的防控措施。

猪圆环病毒2型ORF1和ORF3T淋巴细胞抗原表位的克隆与原核表达

根据Stevenson筛选出来的3个具有活性的T淋巴细胞抗原表位(T lymphocyte epitope,TCE)合成tce基因(180 bp),成功插入到pMD18-T Simple载体中,筛选获得重组质粒,命名为pMD-TCE.将tce酶切产物亚克隆到原核表达载体pET-32a(+)中,获得重组质粒,命名为pET-TCE.用IPTG进行诱导表达,收集菌液进行SDS-PAGE检测,结果显示合成基因在pET-32a(+)中获得了高效融合表达,其表达蛋白相对分子质量约为25 000,Western-blot分析结果表明,获得的融合蛋白可与猪圆环病毒2型(PCV2)阳性血清发生特异性反应,具有良好的免疫原性.

miR-487a通过靶向调控TIA1对胃癌肿瘤相关巨噬细胞M2型极化的抑制作用

目的:探讨微小RNA(miR)-487a对胃癌肿瘤相关巨噬细胞(TAMs) M2型极化的抑制作用,并阐明其对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:分离和培养原发性胃癌患者胃癌组织TAMs及癌旁组织来源的正常巨噬细胞(NTMs),体外诱导人单核细胞THP-1分化为TAMs,将分化得到的M0、M1和M2型巨噬细胞经条件培养基(CM)刺激培养24 h,分别获取TAMs、M1-TAMs和M2-TAMs。转染TAMs,分为空白组、 inhibitor-NC组、 miR-487a inhibitor组、 miR-487a inhibitor+si-NC组和miR-487ainhibitor+si-TIA1组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法验证转染效率。将M2-TAMs与AGS细胞共培养,分为AGS组、AGS+inhibitor-NC组、AGS+miR-487ainhibitor组、AGS+miR-487ainhibitor+si-NC组和AGS+miR-487ainhibitor+si-TIA1组,RT-qPCR法检测胃癌组织TAMs和癌旁组织NTMs及各组TAMs中miR-487a和T淋巴细胞胞浆内抗原-1(TIA1) mRNA表达水平,Western blotting法检测胃癌组织TAMs和癌旁组织NTMs及各组TAMs中TIA1蛋白表达水平,流式细胞术检测各组TAMs中CD206和CD163水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组TAMs培养上清中白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和精氨酸酶1(Arg-1)水平,CCK-8法检测各组AGS细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组AGS细胞迁移率,Transwell实验检测各组AGS细胞侵袭细胞数。结果:RT-qPCR法,与癌旁组织NTMs比较,胃癌组织TAMs中miR-487a表达水平明显升高(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与TAMs比较,M1-TAMs中miR-487a表达水平明显降低(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);M2-TAMs中miR-487a表达水平明显升高(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);转染后,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中miR-487a表达水平明显降低(P<0.01),提示细胞转染成功。Western blotting法,与癌旁组织NTMs比较,胃癌组织TAMs中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与TAMs比较,M1-TAMs中TIA1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),M2-TAMs中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中TIA1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。流式细胞术,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中CD206和CD163水平明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中CD206和CD163水平均明显降低(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞中CD206和CD163水平均明显升高(P<0.01)。ELISA法,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显降低(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显升高(P<0.01)。CCK-8法,与AGS组比较,AGS+inhibitor-NC组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞增殖活性明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与AGS组比较,AGS+inhibitor-NC组AGS细胞迁移率明显升高(P<0.05);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组AGS细胞迁移率明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组AGS细胞迁移率明显升高(P<0.05)。Transwell实验,与AGS组比较,AGS+inhibitorNC组AGS细胞侵袭细胞数明显升高(P<0.01);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组AGS细胞侵袭细胞数明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组AGS细胞侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。结论:沉默miR-487a表达可通过靶向上调TIA1抑制胃癌肿瘤相关巨噬细胞M2型极化,并抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。