基质金属蛋白酶-12、13在口腔鳞状细胞癌患者血清及唾液中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-12、13(MMP-12、13)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者血清及唾液中的表达及意义。方法收集72例OSCC患者(OSCC组)、50例癌前病变患者(癌前病变组)和50例健康体检者(对照组)的静脉血和唾液,检测并比较3组患者的血清及唾液MMP-12、13水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析MMP-12、13对OSCC的诊断价值并分析其与OSCC患者临床病理特征的关系。结果OSCC组及癌前病变组血清及唾液MMP-12、13水平均明显高于对照组(P<0.05);OSCC组血清及唾液MMP-12水平明显高于癌前病变组,OSCC组唾液MMP-13水平明显高于癌前病变组(P<0.05)。ROC分析结果显示,以对照组为参照,血清及唾液MMP-12诊断OSCC的曲线下面积(AUC)分别为0.964和0.932,血清及唾液MMP-13诊断OSCC的AUC分别为0.968和0.947;以癌前病变组为参照,血清及唾液MMP-12诊断OSCC的AUC分别为0.819和0.787,血清及唾液MMP-13诊断OSCC的AUC分别为0.588和0.597。血清及唾液MMP-12、13水平与OSCC患者肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论OSCC患者血清及唾液MMP-12、13水平均明显升高,且对OSCC具有一定的诊断价值。

基质金属蛋白酶13在靶向治疗骨关节炎的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一类常见的慢性退行性疾病,可导致关节软骨、滑膜、软骨下骨等多组织损伤。目前,该疾病的发病机制尚未完全阐明。研究发现基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)与该疾病的发病过程相关,特别是MMP13,其在机体内的表达水平与OA关系密切。近年来,针对MMP13在该疾病发生发展中的作用,靶向MMP13治疗OA具有诸多进展,选择性MMP13抑制剂较广谱MMPs抑制剂具有选择性强、毒副作用低、效能高等优点,但需要频繁给药以维持药物在体内的有效浓度;将与MMP13 mRNA具有选择性互补的小干扰RNA注射入关节腔可有效降低体内MMP13蛋白产生并抑制多种炎症因子表达,且单次注射可较长时间维持药物效果;利用CRISPR⁃Cas9基因编辑技术靶向消融MMP13基因以减弱软骨细胞外基质蛋白的降解从而治疗OA的方式在动物体内外模型中均具有较好效果,但该技术在人体内长期应用的安全性也引发人们的思考。靶向MMP13治疗OA是医学界及科研领域的重要研究方向,未来结合更前沿的生物医学技术将为探索治疗OA提供新的策略。

血清基质金属蛋白酶-13联合血小板因子-4与miR-29检测在多发性骨髓瘤中的临床价值

目的探讨血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)联合血小板第4因子(PF4)、微小RNA-29(miR-29)在多发性骨髓瘤(MM)中的临床价值。方法收集2018年2月至2020年1月于本院确诊并治疗的MM患者80例作为病例组,另外选取同期本院体检健康者80例作为对照组。根据患者治疗后的效果,又将病例组患者分为难治组(32例)和缓解组(48例)。比较各组人群MMP-13、PF4和miR-29水平。利用受试者工作特征(ROC)曲线对三者单项及联合诊断MM的临床价值进行分析。结果病例组血清MMP-13和miR-29水平高于对照组,而病例组血清PF4水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,缓解组患者血清MMP-13和miR-29水平均低于难治组,缓解组患者血清PF4水平高于难治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。缓解组治疗后血清MMP-13和miR-29水平较治疗前均降低,缓解组治疗后血清PF4水平较治疗前增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,缓解组患者血清MMP-13和miR-29水平均低于难治组,而缓解组患者血清PF4水平高于难治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清MMP-13、PF4和miR-29联合检测用于区分MM患者与健康者的AUC为0.924(95%CI:0.868~0.979,P<0.001),灵敏度为82.5%,特异度为94.6%;血清MMP-13、PF4和miR-29联合检测用于区分缓解组与难治组的AUC为0.889(95%CI:0.822~0.971,P<0.001),灵敏度为90.7%,特异度为77.4%。结论血清MMP-13、PF4和miR-29在MM诊断及疗效评估中的具有一定价值。

miR-143调控基质金属蛋白酶-13表达对骨肉瘤细胞迁移及侵袭的影响

目的:探究miR-143对基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase,MMP-13)表达的调节作用及其对骨肉瘤细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:采用96孔板培养小鼠骨肉瘤细胞系143B细胞,设立空白组、阴性组、阳性组、干预组。空白组不做特殊处理,阳性组加入50μg miR-143 mimic,阴性组加入等量mimic NC(miR-143 mimic的对照序列),干预组加入50μg miR-143 mimic及10μg MMP-13蛋白,继续培养3~6 h,最后吸出血清处理0.5 h。分别采用荧光定量PCR和Western-blot测定各组miR-143和MMP-13蛋白表达,采用Transwell、划痕实验测定细胞的侵袭与迁移能力。结果:阳性组及干预组MMP-13蛋白表达量明显低于空白组,阳性组低于干预组(P<0.05);空白组、阴性组、阳性组及干预组每个视野的侵袭细胞数均值分别为(1 000.01±44.77)、(959.25±46.32)、(245.04±4.33)、(634.06±33.78)个;阳性组及干预组划痕愈合率均明显低于空白组,阳性组低于干预组(P<0.05)。结论:MMP-13是miR-143作用的一个靶点,可以通过抑制MMP-13表达降低骨肉瘤细胞的迁移及侵袭能力。

补肾痹通方联合骨髓间充质干细胞对损伤软骨细胞的保护机制及SOX9、MMP-13表达的影响

目的:探讨补肾痹通方(BSBT)联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对白介素(IL)-1β诱导的损伤软骨细胞的保护机制及性别决定区Y框蛋白9(SOX9)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达的影响。方法:使用10 ng/ml的IL-1β建立损伤软骨细胞模型,实验分为对照组、模型组(IL-1β)、中药组(IL-1β+BSBT)、干细胞组(IL-1β+BMSCs)和联合组(IL-1β+BSBT+BMSCs);CCK-8法检测各组软骨细胞增殖情况;RT-qPCR法和Western blot法分别检测软骨细胞内SOX9、MMP-13、Ⅱ型胶原α1重组蛋白(COL2A1)、IL-10的基因和蛋白表达;ELISA检测各组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平。结果:与模型组比较,各组软骨细胞活性显著增强(P<0.01),软骨细胞中的SOX9、COL2A1、IL-10的基因和蛋白水平显著升高(P<0.01),MMP-13的基因和蛋白水平明显降低(P<0.01),软骨细胞培养上清中TNF-α、IL-6的含量显著降低(P<0.01),IGF-1、bFGF的水平升高(P<0.01),其中联合组变化最明显(P<0.05)。结论:BSBT联合BMSCs可有效保护损伤软骨细胞,其机制可能是通过上调SOX9,下调MMP-13,抑制炎症,改善软骨细胞微环境,促进关节软骨的修复与再生。

兔膝退变软骨MRI与软骨内基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的研究

目的观察模型兔退变软骨MRI表现及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达,探讨两者关系,研究MMP-13在退变诊断中的价值。方法健康新西兰大白兔40只随机分两组。右后膝行前交叉韧带切断。左后膝为对照。术后4周和8周,观察软骨退变MRI表现并进行MMP-13染色。结果术后4周,软骨以II级退变为主(55%);术后8周,软骨以III级退变为主(60%),差异具有统计学意义(P<0.05)。对照侧MMP-13轻度表达,主要在软骨表层,术后4周高度表达为主(85%),主要在表层和中层,差异具有统计学意义(P<0.01);术后8周较术后4周下降,以中度表达为主(50%),仍高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。I级退变软骨MMP-13轻度表达为主(5/6),II级高度表达为主(13/17),III级中度表达为主(10/17),两者存在相关性(r=0.631,P<0.01),II级前,随分级加重,MMP-13表达增高;II级后,随分级加重,MMP-13表达降低。结论MMP-13的表达与退变软骨MRI分级具有相关性,检测其表达对发现早期退变具有一定意义。

超声造影评估基质金属蛋白酶-9活化调控对颈动脉斑块内新生血管的影响

目的 应用颈动脉超声造影(CEUS)技术半定量评估斑块内新生血管(IPN),探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)启动子基因-1562C/T变异、MMP-9与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1比值(MMP-9/TIMP-1)对IPN的影响。方法 纳入180例颈动脉粥样硬化斑块患者,应用CEUS评估IPN分级并分组。ELISA法检测血清MMP-9、TIMP-1水平,Sanger法对基因测序;应用相关性分析及logistic回归分析各参数对IPN的影响并绘制ROC曲线。结果 血清MMP-9、MMP-91562C/T变异、MMP-9/TIMP-1比值与IPN超声造影分级呈正相关(r=0.332,r=0.238,r=0.683,P <0.001),logistic回归显示MMP-9/TIMP-1比例失衡是IPN独立危险因素(OR=6.110,95%CI:1.097~34.033,P=0.039),MMP-9/TIMP-1比值≥2.12,IPN超声造影分级≥Ⅲ级的AUC为0.89,敏感度为84.90%,特异度为85.10%。结论 MMP-9酶抑制剂调控MMP-9/TIMP-1比例失衡是IPN独立危险因素。IPN超声造影视觉分级结合MMP-9/TIMP-1比值作适当调整,可较准确评估易损斑块。

激光联合牙周基础治疗对牙周炎患者牙周指标、龈下菌群及龈沟液脂联素、MMP-13、IL-1β的影响

目的:探讨激光联合牙周基础治疗对牙周炎患者牙周指标、龈下菌群及龈沟液脂联素、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:回顾性分析2022年12月—2023年7月衡水市人民医院收治的牙周炎患者100例,按照治疗方法分为对照组(51例)和试验组(49例)。对照组给予牙周基础治疗,试验组在对照组基础上给予激光治疗。比较2组治疗前后的牙周指标、龈下菌群、龈沟液脂联素、MMP-13、IL-1β和骨代谢因子及临床疗效。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:治疗后,试验组牙周袋深度(PD)、探诊出血指数(BOP)、牙龈指数(GI)和菌斑指数(PLI)较治疗前显著降低(P<0.05),对照组PD、BOP、PLI较治疗前显著降低(P<0.05);试验组PD、BOP、GI和PLI显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组乳杆菌、梭杆菌和拟杆菌较治疗前显著降低(P<0.05),试验组显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组龈沟液脂联素较治疗前显著升高(P<0.05),MMP-13、IL-1β较治疗前显著降低(P<0.05);试验组龈沟液脂联素显著高于对照组(P<0.05),龈沟液MMP-13、IL-1β显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组龈沟液Ⅰ型胶原N端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原C端肽(CXT)和骨钙素(BGP)较治疗前显著升高(P<0.05),试验组显著高于对照组(P<0.05)。试验组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:激光联合牙周基础治疗可有效改善牙周炎患者牙周指标,减少龈下菌群,提高龈沟液脂联素和骨代谢因子水平,降低龈沟液MMP-13、IL-1β水平,提高临床疗效。

电针对兔膝骨关节炎软骨细胞基质金属蛋白酶-13表达的影响

目的:探讨电针对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响。方法:30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型组及电针治疗组。正常组不造模,模型组和电针治疗组均采用左膝关节伸直位管型石膏固定法,建立KOA模型。喂养6周后,电针组电针治疗10d。各组均取股骨内侧髁软骨,观察软骨细胞及MMP-13的变化。结果:按Mankin评分比较软骨结构,各组间差异有显著性(P<0.05)。正常组MMP-13未检出,模型组MMP-13检出率较高,电针治疗组MMP-13检出率下降。MMP-13在KOA软骨细胞中的表达与正常组差异有显著性意义,电针治疗组与模型组差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针治疗促使兔骨关节炎模型软骨细胞重新排列,减少软骨细胞中MMP-13表达,对OA治疗有一定作用。

基质金属蛋白酶-13的测定在骨关节炎中作用的研究进展

骨关节炎是在复杂的生物学和力学因素共同作用下,软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨三者合成与降解失衡的一种慢性、进行性疾病,其病因和病理机制目前尚未完全明确,但基质金属蛋白酶-13(MMP-13)对Ⅱ型胶原所组成三螺旋结构的降解和破坏被认为是OA发生发展的关键环节,MMP-13抑制剂的研究将会为OA的治疗提供新的思路和方法。

青藤碱关节腔注射对膝骨关节炎兔软骨和滑膜组织形态学及基质金属蛋白酶-13和软骨寡聚基质蛋白的影响

目的观察青藤碱关节腔注射对膝骨关节炎模型兔关节软骨和滑膜组织形态学及血清和关节液中基质金属蛋白酶(MMP)-13和软骨寡聚基质蛋白(COMP)含量的影响,探讨青藤碱治疗膝骨关节炎的部分作用机制。方法 38只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、透明质酸钠组和青藤碱组。空白组不予任何处理,模型组、透明质酸钠组和青藤碱组通过木瓜蛋白酶关节腔注射法诱导膝骨关节炎模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预。5周后取关节软骨及滑膜HE染色并进行组织学评分,ELISA检测血清及关节液中MMP-13和COMP的含量。结果模型组软骨Mankin's评分和滑膜组织病理学评分显著高于空白组,青藤碱组软骨Mankin's评分和滑膜组织病理学评分显著低于模型组(P<0.01);模型组血清及关节液中MMP-13和COMP含量较空白组显著升高(P<0.01);青藤碱组血清、关节液中MMP-13含量较模型组显著降低,关节液中COMP含量较模型组降低(P<0.05,P<0.01)。结论青藤碱具有改善滑膜炎症、延缓关节软骨退变进程的作用。

白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶13在骨性关节炎中的表达及相关性

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在骨性关节炎中的表达及相关性。方法采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法及酶联免疫吸附(ELSIA)法检测72例骨性关节炎患者及32例正常对照者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的表达,对骨性关节炎患者病情严重程度进行美国纽约特种外科医院(HSS)评分,采用Pearson相关分析法分析骨性关节炎患者IL-1β、TNF-α与MMP-13的相关性以及它们与HSS评分之间的相关性。结果骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-13基因及蛋白表达水平均高于正常对照者(P<0.01),骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-13蛋白水平均与骨性关节炎严重程度呈正相关,IL-1β和TNF-α均与MMP-13蛋白水平呈正相关。结论 IL-1β、TNF-α及MMP-13与骨性关节炎发生、发展有密切关系,并且与病情严重程度相关,关节液中MMP-13的高表达可能是通过IL-1β及TNF-α等炎性细胞因子激活、上调。测定骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13水平对骨性关节炎的诊断、病情判断和治疗具有重要意义。

应用蛋白质芯片检测骨性关节炎患者基质金属蛋白酶-13的初步研究

目的:探讨应用蛋白质芯片技术检测骨性关节炎(OA)患者关节液和血清中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的方法。方法:应用低密度蛋白质芯片方法同时检测32例OA患者关节液和血清中MMP-13表达水平,24例正常关节作为对照组,进行蛋白质芯片荧光强度的对比研究。结果:OA患者关节液和血清中的MMP-13在蛋白质芯片上的荧光强度明显高于对照组关节液的荧光强度(P<0.001)。OA患者关节液中MMP-13在蛋白质芯片上的荧光强度明显高于其血清的荧光强度(P<0.001)。结论:OA患者关节液和血清中MMP-13表达明显高于对照组。应用低密度的蛋白质芯片技术检测OA患者关节液及血清中MMP-13的水平具有一定临床应用价值。

去卵巢对兔膝关节软骨及基质金属蛋白酶-13表达的影响

目的探讨去卵巢对兔膝关节软骨及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响。方法将20只新西兰大白兔随机分为去势组和正常对照组,每组10只。去势组新西兰大白兔行双侧卵巢切除,正常对照组新西兰大白兔不作任何处理。去除卵巢10 w后,取血检测血清雌二醇水平;取左股骨髁关节软骨切片观察软骨形态,进行Mankin评分,免疫组化检测MMP-13蛋白的表达;取右股骨髁关节软骨进行RT-PCR检测MMP-13mRNA的表达。结果去势组大白兔血清雌二醇水平较正常对照组显著下降(P<0.01);去势组大白兔关节软骨出现明显的退变;去势组Mankin评分比正常对照组显著增高(P<0.01);去势组的MMP-13蛋白表达比正常对照组显著增高(P<0.01),去势组MMP-13 mRNA表达比正常对照组增高。结论去卵巢兔血清雌二醇水平明显降低,膝关节软骨退变,关节软骨中MMP-13表达增高。

全反式维A酸抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶-3,13表达的受体机制

目的探讨全反式维A酸(at-RA)抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13表达的受体机制。方法中长波紫外线照射ICR小鼠12周,建立皮肤光老化动物模型,按照实验分组进行at-RA、维A酸受体(RAR)/维A酸X受体(RXR)的激动剂/拮抗剂干预后,HE染色观察皮肤组织病理学的改变;Western blot检测MMP-3和MMP-13的蛋白表达水平;碱水解法检测皮肤胶原蛋白的含量。结果与模型对照组相比,at-RA组、RAR激动剂组胶原蛋白含量增多,MMP-3和MMP-13表达量明显减少(P均<0.01),而RXR激动剂组与模型对照组的差异无统计学意义;at-RA/RAR激动剂+RAR拮抗剂组较at-RA/RAR激动剂组胶原蛋白含量减少,MMP-3和MMP-13表达量显著增多(P均<0.01),而at-RA+RXR拮抗剂组与at-RA组的差异无统计学意义。结论 at-RA可通过RAR下调MMP-3和MMP-13蛋白的表达,抑制光老化皮肤胶原的降解。

高体积分数氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶-13和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的意义

目的观察高体积分数氧(高氧)致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的动态变化,探讨CLD发病与MMPs的关系。方法将新生大鼠于出生24h内随机分为高氧组和对照组,每组各40只;于出生第1、3、7、14、21天处死,留取其肺组织,苏木素-伊红(HE)、Masson染色,酶联免疫吸附法检测其Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达;免疫组织化学法检测其肺组织MMP-13和TIMP-1的表达。结果随高氧暴露时间的延长,新生大鼠肺组织光镜下表现为次级隔数目和肺泡数目减少,终末气腔扩张,肺泡间隔增宽。随高氧暴露时间的延长,肺组织ColⅠ型胶原蛋白沉积在第14天较对照组显著增加(P<0.01),第21天差异更为显著(P<0.001)。MMP-13和TIMP-1主要在上皮细胞、内皮细胞、间质细胞、肺泡巨噬细胞等细胞胞质中表达;第21天高氧组肺组织MMP-13表达与对照组比较明显下降(P<0.05),其余时间点二组比较无明显差异(Pa>0.05),TIMP-1表达随高氧暴露时间延长逐渐增加,高氧组第14、21天较对照组表达均显著增加(Pa<0.01)。结论高氧致CLD新生大鼠肺组织存在MMP-13/TIMP-1表达失衡,是高氧后期以ColⅠ为代表细胞外基质异常沉积的关键。

基质金属蛋白酶-13的研究进展

基质金属蛋白酶-13是人体内最重要的蛋白酶之一,属于基质金属蛋白酶超家族成员中胶原酶的一种。其主要功能是分解细胞外基质,参与人体多种生理和病理过程。该因子在人体内较多细胞中都能表达,其表达又受细胞生长因子、激素和基质金属蛋白酶组织抑制剂等因子的调节。基质金属蛋白酶-13与成人慢性牙周炎的发生发展密切相关,且作用底物主要是Ⅰ～Ⅲ型胶原。

骨痹汤对膝骨关节炎大鼠软骨中基质金属蛋白酶-13及转化生长因子-β_(1)的影响

目的:探讨骨痹汤对膝骨关节炎大鼠软骨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的影响。方法:选择健康SD大鼠40只,建立膝骨关节炎模型,随机分为对照组和观察组,每组20只。对照组造模术后不予治疗,观察组自造模成功后,给予骨痹汤熏蒸治疗,疗程4个周。治疗后,比较每组大鼠痛阈、膝关节周径及膝关节活动度情况。采用免疫组织化学法检测各组大鼠关节软骨中MMP-13及TGF-β_(1)表达变化情况。结果:治疗后,观察组痛阈、膝关节周径及膝关节活动范围比对照组明显改善(P<0.05);治疗后,观察组MMP-13表达水平明显下降,且明显低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组TGF-β_(1)表达水平明显升高,且明显高于对照组(P<0.05)。结论:骨痹汤可改善膝骨关节炎的疼痛,减少软骨中MMP-13的表达,延缓骨性关节炎的发展,并明显上调TGF-β_(1)的表达,促进软骨修复。

HMGB1促进类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞表达基质金属蛋白酶-13

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)能否激活类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞(RASF)表达基质金属蛋白酶-13(MMP-13)。方法:HMGB1与RASF共孵育后,采用流式细胞术、实时RT-PCR、ELISA分别检测细胞周期和MMP-13的基因表达量以及蛋白表达水平。结果:1μg/ml HMGB1刺激滑膜成纤维细胞3小时,MMP-13 mRNA的表达明显增加;HMGB1刺激滑膜成纤维细胞48小时后MMP-13蛋白分泌增高,并且滑膜成纤维细胞增殖周期速度加快。结论:HMGB1可以激活滑膜成纤维细胞,使其增殖周期速度加快,MMP-13表达增加,提示HMGB1通过作用于滑膜成纤维细胞表达MMP-13加强关节结构破坏。

白细胞介素1β对软骨细胞miR-27b和基质金属蛋白酶13蛋白表达的影响

背景:基质金属蛋白酶13对软骨细胞外基质中的Ⅱ型胶原蛋白的降解能力最为活跃,白细胞介素1β被认为是基质金属蛋白酶的诱导剂,参与关节软骨的降解和退变。目的:分析白细胞介素1β对大鼠软骨细胞miR-27b和基质金属蛋白酶13蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠7只,体外分离培养软骨细胞,并分组为白细胞介素1β刺激组及对照组。对照组不采取任何刺激;白细胞介素1β刺激组采用10μg/L白细胞介素1β的无血清培养基培养大鼠软骨细胞,于第0,24,48小时分别采用倒置显微镜观察细胞生长情况,并收集细胞,提取RNA检测软骨细胞基质金属蛋白酶13表达以及不同的miR NAs的表达变化。结果与结论:(1)白细胞介素1β诱导大鼠软骨细胞0,24,48 h时基质金属蛋白酶13相对表达量逐渐增加(P<0.05);(2)白细胞介素1β诱导大鼠软骨细胞24,48 h时miR-27b、miR-31表达均逐渐下降(P<0.05);mi R-26a、miR-26b、miR-23和miR-204表达均逐渐加强(P<0.05),白细胞介素1β诱导大鼠软骨细胞48 h后,mi R-27b表达的降低最为显著(P<0.05);(3)结果说明白细胞介素1β诱导大鼠软骨细胞,miR-27b表达显著下降,靶定调控基质金属蛋白酶13的能力降低,导致软骨细胞的损伤,加剧了骨性关节炎的发病及进展。