连续前锯肌平面阻滞对胸腔镜下肺癌根治术患者氧合功能及多形核白细胞、脂联素、基质金属蛋白酶9水平的影响

目的探讨连续前锯肌平面阻滞对胸腔镜下肺癌根治术患者氧合功能及多形核白细胞(PMN)、脂联素(ADP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法按照随机数字表法将2021年8月至2022年8月江苏省徐州市中心医院行单侧胸腔镜肺癌根治术的93例患者分为对照组和研究组;其中对照组46例,研究组47例。比较两组麻醉药物使用剂量;比较两组麻醉诱导前(T_(0))、术后即刻(T_(1))、拔管后2 h(T_(2))、拔管后6 h(T_(3))、拔管后24 h(T_(4))时的氧合指数(P/F);比较两组T_(2)~T_(4)时静息与活动状态视觉模拟评分法(VAS)评分;比较两组T_(0)、切皮后15 min(T_(5))、术后7 d(T_(6))PMN、ADP、MMP-9水平。结果两组舒芬太尼、瑞芬太尼、丙泊酚用量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。整体分析发现:两组P/F组间、时间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较,组内比较:对照组T_(0)~T_(4)时P/F两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组T_(0)~T_(3)时P/F两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);T_(4)时P/F高于T_(2)~T_(4)时,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:两组T_(1)~T_(4)时P/F比较,差异有统计学意义(P<0.05)。整体分析发现:两组静息及活动状态VAS评分组间、时间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较,组内比较:两组T_(2)~T_(4)时静息、活动状态VAS评分两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较:研究组T_(2)~T_(4)时静息、活动状态VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。整体分析发现:两组PMN、ADP、MMP-9水平组间、时间点及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较,组内比较:对照组不同时间点PMN、ADP两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);T_(5)~T_(6)时MMP-9水平高于T_(0)时,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不同时间点PMN、ADP、MMP-9水平两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:研究组T_(5)~T_(6)时PMN、MMP-9水平低于对照组,ADP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论连续前锯肌平面阻滞应用于胸腔镜下肺癌根治术中,镇痛效果显著,有助于患者氧合功能的恢复。

人多形核白细胞(PMN)内地红霉素的浓度

方法 研究设计 10名志愿者(5男,5女)连续5天服用地红霉素,1天1次,每次500mg(相当于440mg地红霉素代谢物)。与以前的研究(1天2次服用红霉素,1000mg/d;1天2次服用克拉霉素,500mg/d;1天1次服用阿奇霉素,500mg/d,连续3天)相比较。 标本采集 分别在服药后第1,3,5天的0,4,8,24h采集志愿者的血样及尿样,血、尿及多形核细胞溶胞产物于-80℃储存备用。 溶胞产物的制备:PMN从采集的肝素肮凝静脉血中分离。具体步骤见表1。

嗜中性多形核粒细胞(PMN)在缺血再灌注损伤中的作用

缺血再灌注损伤的机制复杂多样 ,其中嗜中性多形核粒细胞 (PMN)起着核心作用。本文参考国外文献 ,着重综述了如下三个问题 :( 1)参与缺血再灌注损伤的PMN表面的粘附分子及其配体 ;( 2 )活性物质对缺血再灌注损伤中PMN粘附和趋化的调节 ;( 3)PMN导致缺血再灌注损伤的机制。许多学者认为 ,缺血再灌注时 ,在多种活性物质的调节下PMN由粘附分子介导与血管内皮细胞粘附并跨内皮细胞迁移 ,PMN与内皮细胞粘附时被激活 ,通过释放氧源性的代谢物和蛋白水解酶以及导致“无复流”

小檗碱对IL-1或TNF诱导的多形核白细胞与内皮细胞粘附的影响

目的 :通过研究小檗碱对IL - 1、TNF诱导的多形核白细胞 (PMN)与血管内皮细胞粘附及粘附分子表达的影响 ,探讨小檗碱抗炎作用机制。方法 :以小檗碱加IL - 1、TNF处理人PMN或人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)后 ,用蛋白染料染色法研究小檗碱对PMN与HUVEC粘附的作用 ,用细胞ELISA、APAAP法研究小檗碱对细胞表面粘附分子表达的影响。结果 :小檗碱与IL - 1或TNF共同处理HUVEC ,能抑制IL - 1、TNF诱导的PMN与HUVEC间的粘附增强 ,且能下调由IL - 1、TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM - 1表达的增高 ;小檗碱与TNF共同处理PMN ,能抑制TNF诱导的PMN与HUVEC的粘附增强 ,亦能降低TNF诱导的PMN表面粘附分子CD18的表达。结论 :通过抑制细胞表面粘附分子的表达而抑制PMN与内皮细胞的粘附 ,可能是小檗碱发挥抗炎作用的机制之一。

银杏内酯B对脂多糖刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNFα生成及大鼠胸腔多形核白细胞NF-κB活化的影响

目的 研究银杏内酯B对脂多糖刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNFα生成及大鼠胸腔多形核白细胞NF κB活化的影响。方法 用L92 9细胞结晶紫染色法检测TNFα的含量 ,用电泳迁移率改变检测法检测NF κB的结合活性。结果 1和 1 0 μmol·L- 1 银杏内酯B能够显著抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNFα的生成 ,其IC50 为 0 2 6 μmol·L- 1 ;1mg·L- 1 LPS和 1nmol·L- 1 PAF均可活化大鼠胸腔多形核白细胞NF κB ;银杏内酯B能够抑制LPS或PAF刺激的NF κB活化。结论 银杏内酯B能够抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNFα生成及大鼠胸腔多形核白细胞NF κB的活化。PAF参与LPS激活NF

喘宁软胶囊对多形核粒细胞生成和释放白三烯的抑制作用

目的 探讨喘宁软胶囊 (简称喘宁 )平喘作用机制。方法 分别采用生物检定法、HPL C法、免疫 EL ISA法离体测试大鼠多形核粒细胞 ( PMNs)生成和释放慢反应物质 ( SRS- A)、白三烯 B4( L TB4)、白三烯 C4( L TC4)。结果 在离体试验中 ,喘宁 0 .1,0 .4,1.6 ,6 .4g/ L 浓度及喘宁 4g/ kg ig2 0 d所得血清能明显抑制大鼠 PMNs生成和释放 SRS- A ;喘宁 0 .0 2 5 ,0 .0 5 ,0 .1g/ L及 0 .1,0 .4,1.6 g/ L浓度呈量效关系分别抑制大鼠 PMNs生成和释放 L TB4,L TC4。结论 初步证明喘宁有平喘作用 ,其机制与抑制花生四烯酸 ( AA)生成和释放白三烯有关。

生脉散及组成药物总皂苷对不同刺激剂诱导的大鼠多形核白细胞呼吸爆发的影响

目的 :研究中药复方生脉散总皂苷及组成药物人参总皂苷、麦冬总皂苷对不同刺激剂诱发的大鼠多形核白细胞 ( PMN)呼吸爆发的影响。方法 :以佛波酯 ( PMA) ,趋化肽 ( f MLP)及植物血凝素 ( PHA)为刺激剂激发大鼠多形核白细胞的呼吸爆发 ,测定鲁米诺依赖的化学发光反应。结果 :麦冬总皂苷和生脉散总皂苷以剂量相关的方式明显抑制三种刺激剂诱发的化学发光反应。人参总皂苷在高浓度时具有明显抑制作用 ,中、低浓度时为增强刺激作用。结论 :皂苷对多形核白细胞化学发光反应 ( PMN-CL)的抑制作用可能是其对抗

用ESR研究缺血再灌注组织和多形核白细胞产生的NO自由基

总结了近年来我们实验室用低温顺磁共振（ESR）技术在生物体系，特别是在组织缺血再灌注和多形核白细胞中研究NO自由基的技术，波谱解析和所得到的结果．

奶牛多形核白细胞凋亡的分子调控与乳腺免疫

多形核白细胞(polymorphonuclear neutrophil leukocytes,PMN)在奶牛乳腺防御病原菌感染中充当首要防线,而PMN的凋亡在解除奶牛乳腺的炎性反应中发挥关键作用。作者综述了PMN凋亡的分子调控及其在奶牛乳腺免疫中的重要作用和意义。

用ESR研究香烟烟气对多形核白细胞呼吸爆发的影响

用自旋捕集技术,以二甲基吡咯啉氮酮DMPO(5,5-dimethyl—1-oxide)作为捕捉剂,对吸烟中的气相物质能否刺激人多形核白细胞(PMN)进行呼吸爆发以及吸烟中的气相物质对促癌剂咐(口拜)醇PMA(phorbol myristate acetate)刺激的PMN释放的O_2^-动力学过程的影响进行了研究。结果表明,香烟烟气不能刺激PMN释放O_2^-,但可以改变受PMA刺激的PMN释放O_2^-的动力学过程,且随香烟烟气量的增加,PMN释放出O_2^-的浓度逐渐减小。

姜黄素对兔角膜新生血管模型中多形核白细胞计数和VEGF表达的影响

目的研究姜黄素对兔角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)模型中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和多形核白细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN)计数的影响。方法40只健康新西兰大白兔,其中5只不做任何处理作为正常对照组(A组);其余35只建立碱烧伤角膜新生血管模型,右眼不应用姜黄素滴眼液为实验对照组(B组),左眼应用姜黄素滴眼液作为实验干预组(C组)。裂隙灯观察角膜新生血管生长情况,免疫组织化学方法检测应用姜黄素后不同时间点VEGF在兔CNV中的表达,显微镜下PMN计数,并作统计分析。结果A组未见PMN,而VEGF没有表达或仅在上皮基底膜有微弱表达。B组PMN增多和VEGF表达明显增强,其表达部位主要分布在新生血管形成区域和上皮全层。与B组相比,C组角膜新生血管密度明显减低,PMN明显减少,VEGF在相应角膜基质层新生血管形成区域表达减少。结论姜黄素可以有效地抑制兔角膜碱烧伤诱发的CNV生长,可能是通过显著降低角膜新生血管PMN增生和VEGF的表达来实现的。

粉防己碱对兔多形核白细胞花生四烯酸代谢的影响

我们以反相高效液相色谱法(RP-HPLC)和放射免疫测定法(RIA)研究了粉防己碱(Tet)对体外用钙离子载体A_(23187)诱导兔多形核白细胞(PMN)合成白三烯B_4(LTB_4)和血栓素A_2(TXA_2)的影响,并以地塞米松(Dex)和氟奋乃静(FPZ)作对照。结果表明,Tet与PMN温育15min即可抑制PMN合成LTB_4和TXA_2,其效应呈剂量依赖性。加入外源性花生四烯酸(AA)时,Tet的上述抑制作用消失。FPZ与Tet有相似的作用,Dex则与Tet不同,它需与PMN温育60min才出现抑制作用。

隐孔菌对大鼠多形核粒细胞释放白三烯的影响

目的:探讨隐孔菌发酵物(CVFS)对大鼠多形核粒细胞释放白三烯的影响。方法:采用生物检定法和HPLC法测定大鼠多形核粒细胞(PMNs)中慢反应物质(SRS)和白三烯B_4(LTB_4)的含量。结果:CVFS 0.9,2.7 g·kg^(-1)ig能明显抑制大鼠PMNs释放LTB_4和SRS。结论:结果证明CVSF可抑制PMNs释放SRS和LTB_4。

糖尿病多形核白细胞吞噬功能的改变

目的研究正常人及糖尿病患者多形核白细胞 (polymorphonuclearleukocytes ,PMNLs)吞噬功能的改变及钙通道阻滞剂对其的影响。 方法应用过氧化氢释放法测定白细胞吞噬功能 ,同时研究PMNLs细胞外不同浓度糖环境及钙通道阻滞剂对细胞吞噬功能的影响。 结果糖尿病患者的PMNLs吞噬功能较正常人低下。体外培养基葡萄糖浓度越高 ,吞噬功能越差 ,硝苯啶可明显改善糖尿病患者PMNLs的吞噬功能。 结论推测葡萄糖可能是通过激活L型钙通道引起细胞内游离钙浓度升高 ,从而影响吞噬功能 ,而硝苯啶可阻断该通道 ,恢复吞噬功能。

男性尿道炎尿道多形核白细胞与沙眼衣原体和淋病奈瑟菌感染临床相关性分析

目的本研究采用亚甲蓝（美蓝）染色检查男性尿道炎患者尿道多形核白细胞数量并进行沙眼衣原体抗原检测和淋病奈瑟菌培养,以评价非淋病奈瑟菌性尿道炎和淋病的临床意义。方法对3000例性病患者的尿道分泌物进行亚甲蓝涂片染色镜检、衣原体抗原检测和淋病奈瑟菌染色镜检和培养。结果3000例性病患者中,387例患者（12.9%）沙眼衣原体抗原阳性。在沙眼衣原体感染患者中,242例（62.5%）≥5个多形核白细胞,59例（15.2%）为1~4个多形核白细胞,86例（22.2%）为0个多形核白细胞;其中36例患者（9.3%）无症状,141例患者（36.4%）无体征。415例（13.8%）淋病奈瑟菌阳性,在淋病患者中,397例（95.7%）≥5个多形核白细胞,10例（2.4%）为1~4个多形核白细胞,8例（1.9%）为0个多形核白细胞;其中5例（1.2%）患者无症状,46例（11.1%）无体征。86例沙眼衣原体和淋病奈瑟菌合并感染的患者中,76例阳性患者≥5个多形核白细胞,5例阳性患者为1~4个多形核白细胞,5例阳性患者无多形核白细胞。结论男性尿道炎尿道多形核白细胞数量在沙眼衣原体感染和淋病奈瑟菌感染中存在明显差异（P〈0.001）。此结果表明临床诊断与实验室检查在证实男性尿道炎中具有重要意义。

六味地黄丸对乳牛多形核白细胞的免疫调节作用

以水提醇沉法制备六味地黄丸药液 ,处理乳牛外周血和乳中吞噬细胞 ,应用 3 ( 4 ,5 二甲基噻唑 2 YL) 2 ,5 二苯基 四唑溴盐 (MTT)法和硝基蓝四氮唑 (NBT)法测试六味地黄丸对乳牛多形核白细胞 (PMNLS)杀菌功能和超氧基释放水平的影响。结果表明 ,六味地黄丸能极显著地促进外周血及乳中多形核白细胞的杀菌能力 (P <0 .0 1) ,能显著地提高血液和乳中吞噬细胞超氧基的释放水平 ;在适当浓度范围内 ,六味地黄丸对多形核白细胞的免疫功能起明显的双向调节作用 ;

α_1酸性糖蛋白对中性多形核粒细胞吞噬和杀菌功能的影响

目的：探讨急性期反应质α１酸性糖蛋白（ＡＧＰ）对中性多形核粒细胞（ＰＭＮｓ）吞噬和杀菌功能的影响。方法：大鼠静脉注射ＡＧＰ，以大鼠游移型和非游移型ＰＭＮｓ在吞噬过程中的化学发光为检测指标，并将经ＡＧＰ调理后的ＰＭＮｓ与酵母聚糖混和进行体外实验检测。结果：ＡＧＰ组ＰＭＮｓ的化学发光值大大强于对照组，ＡＧＰ对ＰＭＮｓ氧化发光的增强作用随剂量的增加而增加，但用ＡＧＰ调理的酵母聚糖组，其ＰＭＮｓ化学发光值明显低于用正常大鼠血清调理的酵母聚糖组。结论：应用ＡＧＰ可以明显增加游移型和非游移型ＰＭＮ的吞噬和杀菌活性。

牙龈卟啉菌表面相关物质对多形核白细胞的影响

目的 :将牙龈卟啉菌表面相关物质和外周血中多形核白细胞共同培养 ,观察多形核白细胞的凋亡情况。方法 :通过流式细胞仪对 2 0名健康人外周血中多形核白细胞培养组 (对照组 )与牙龈卟啉菌表面相关物质和多形核白细胞共同培养组 (实验组 )进行比较研究 ,观察多形核白细胞的凋亡情况。结果 :实验组和对照组相比 ,多形核白细胞凋亡数明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :牙龈卟啉菌表面相关物质以浓度依赖的形式延缓多形核白细胞的凋亡 ,细菌延缓细胞凋亡在牙周可疑致病菌的致病机制中可能具有重要的作用。

纤维蛋白原对牙周炎病人中性多形核白细胞分泌IL-1β和IL-8水平的影响

目的:分析重度牙周炎病人中性多形核白细胞(PMN)分泌功能和急性期纤维蛋白原对其影响。方法:以梯度密度离心法分离牙周健康和重度牙周炎者外周血PMN,以纤维蛋白原和趋化肽fMLP刺激PMN,ELISA法测定其分泌IL-1β和IL-8的水平。结果:受纤维蛋白原或fMLP刺激,重度牙周炎者PMN分泌IL-1β和IL-8的水平高于牙周健康者(P<0.05);不论牙周状态,与纤维蛋白原作用后,PMN分泌IL-1β和IL-8的水平显著高于对照组及fMLP刺激组(P<0.05)。结论:重度牙周炎病人PMN具有"过度炎症反应性"特征,纤维蛋白原与PMN的作用可促进炎症反应,加重牙周破坏。