丙谷胺联合NS-398对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响

目的:研究胃泌素受体拮抗剂(丙谷胺)联合环氧合酶-2抑制剂(NS-398)对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响。方法:人大肠癌LoVo细胞株培养于RPMI1640培养液中,加入丙谷胺6个稀释度1.0、3.0、5.0、6.0、8.0、10.0 mmol/L及NS-398 6个稀释度0.01、0.1、1.0、10.0、100.0、1000.0μmol/L连续培养24 h后用噻唑蓝(MTT)比色实验检测肿瘤细胞增殖抑制率;单用丙谷胺稀释度为6 mmol/L,单用NS-398稀释度为100.0μmol/L及两者的混和液作用24、48、72 h后检测肿瘤细胞抑制率;单用丙谷胺稀释度为6 mmol/L,单用NS-398稀释度为100.0μmol/L以及2者的混和液作用24 h后,用流式细胞仪测定细胞周期的变化。结果:丙谷胺与NS-398均能抑制LoVo细胞株增殖,丙谷胺与NS-398能协同作用,抑制大肠癌LoVo细胞增殖,且协同作用随药物作用时间的延长而增强。流式细胞仪检测表明两者均能抑制大肠癌LoVo细胞从G1期到S期的转化,两者联合用药抑制效果更为显著。结论:丙谷胺与NS-398均能抑制大肠癌LoVo细胞从G1期到S期的转化从而抑制LoVo细胞株的增殖,两者合用具有协同抗癌作用。

TNF_α诱导人大肠癌LoVo细胞凋亡的电镜观察

目的：观察用肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）诱导的人大肠癌ＬｏＶｏ细胞凋亡的超微结构特点。方法：用体外细胞培养方法，以ＴＮＦα诱导ＬｏＶｏ细胞凋亡，倒置显微镜、透射电镜观察细胞形态。结果：凋亡早期，ＬｏＶｏ细胞外形不规则，胞体大小及胞浆变化不大，微绒毛变细，染色质凝集，开始向核膜下集中：中期，胞体缩小，胞膜完整，染色质呈颗粒、块状凝集在核膜内侧、核孔只之间；后期，核裂解，形成凋亡小体，并可被未凋亡的肿瘤细胞吞噬和消化。结论：ＴＮＦα能够诱导大肠癌ＬｏＶｏ细胞凋亡，经透射电镜观察，其具有特征性的形态学改变。

TNFα诱导人大肠癌Lovo细胞凋亡的时间效应

目的探索肿瘤坏死因子(TNF)诱导人大肠癌细胞凋亡的可能性及其发生规律。方法用细胞体外培养方法,以 TNFα 10万 U/ml 作用人大肠癌 Lovo 细胞12-48小时,经 HE 染色和 Hoechst33258荧光染色,光镜观察细胞的形态改变;DNA 抽提、琼脂糖凝胶电泳,检测 DNA 断裂情况。结果随作用时间延长,Lovo细胞渐出现明显的凋亡形态学改变:作用48小时,DNA 电泳出现梯形条带。结论 TNFα能够诱导人大肠癌 Lovo细胞凋亡,并存在时间效应。

TNFα诱导人大肠癌LoVo细胞凋亡的电镜观察

目的观察用肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的人大肠癌 LoVo 细胞凋亡的超微结构特点。方法用体外细胞培养方法,以 TNFα诱导 LoVo 细胞凋亡,倒置显微镜、透射电镜观察细胞形态。结果凋亡早期,LoVo 细胞外形不规则,胞体大小及胞浆变化不大,微绒毛变细,染色质凝集,开始向核膜下集中;中期,胞体缩小,胞膜完整,染色质呈颗粒、块状凝集在核膜内侧、核孔之间;后期,核裂解,形成凋亡小体,并可被未凋亡的肿瘤细胞吞噬和消化。结论 TNFα能够诱导大肠癌 LoVo 细胞凋亡,经透射电镜观察,其具有特征性的形态学改变。

SDZ对人大肠癌LOVO细胞系的作用及其对E-、N-Cadherin表达的影响

目的:研究SDZ对人大肠癌LOVO细胞系的作用及其对上皮型、神经型钙黏蛋白(E-、N-Cadherin)表达的影响。方法:用倒置显微镜和电镜观察SDZ对人大肠癌LOVO细胞的凋亡情况,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测加药后E-、N-Cadherin的表达情况。结果:SDZ对人大肠癌LOVO细胞株有促进凋亡的作用;对E-Cadherin的表达有上调作用,对N-Cadherin的表达无影响。结论:SDZ有加强肿瘤细胞间的黏附性,降低肿瘤浸润和转移的能力。

LASP1基因对人结直肠癌LOVO细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制

目的探讨LASP1基因表达对人结肠癌(LOVO)细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响及其作用机制。方法分别构建LASP1过表达质粒和LASP1干扰质粒转染LOVO细胞,qRT-PCR验证LASP1mRNA转染结果。MTT法、Tunel染色分别检测细胞增殖活性和细胞的凋亡情况,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。Westernblot测定细胞LASP1、p-FAK/FAK、p-AKT/AKT蛋白表达。结果质粒转染成功。LASP1过表达的LOVO细胞的增殖、迁移和侵袭能力增加,细胞凋亡率降低,细胞中LASP1、p-FAK/FAK、p-AKT/AKT蛋白表达升高(P<0.01)。而敲减LOVO细胞中LASP1的表达后,细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱,细胞凋亡率增加,细胞中LASP1、p-FAK/FAK、p-AKT/AKT蛋白表达降低(P<0.01)。结论LASP1可正向调控FAK/AKT信号通路,促进LOVO细胞的增殖、迁移以及侵袭能力。

人大肠癌多药耐药细胞LoVo/5-FU的建立及其生物学特性的初步研究

目的建立人大肠癌ＬｏＶｏ细胞多药耐药细胞株ＬｏＶｏ／５－ＦＵ，并探讨其生物学特性及耐药机制。方法人大肠癌细 胞系 ＬｏＶｏ在体外经 ２．５μｇ／ｍｌ５－氟尿嘧啶（５－ＦＵ）作用，成功诱导 ＬｏＶｏ／５－ＦＵ耐药细胞株。体外细胞毒性实验观察它 们对５－ＦＵ、丝裂酶素（ＭＭＣ）、阿霉素（ＡＤＭ）、顺铂（ＤＤＰ）、氨甲喋呤（ＭＴＸ）和阿糖胞苷（ＡｒａＣ）等６种药物的敏感性。 用噻唑蓝（ＭＴＴ）法、光镜及扫描电镜观察两种细胞形态及结构并绘制出细胞体外生长曲线。免疫组化ＬＳＡＢ法检测细 胞中Ｐ２６－Ｂｃｌ－２的表达。应用原位ＤＮＡ末端转移酶标记法检测５－ＦＵ在两种细胞中诱导的细胞凋亡。结果ＬｏＶｏ／５－ＦＵ 细胞株对５－ＦＵ、ＭＭＣ和ＡＤＭ均有耐药性，且对５－ＦＵ的耐药程度较亲本细胞提高。与亲本细胞相比，耐药细胞株生长 慢，倍增期延长，汇合密度低，异型性明显。免疫组化ＬＳＡＢ法提示，ＬｏＶｏ／５－ＦＵ细胞的凋亡与Ｐ２６－Ｂｃｌ－２过度表达有 关。ＬｏＶｏ细胞原位ＤＮＡ末端转移酶标记阳性率高于ＬｏＶｏ／５－ＦＵ。结论ＬｏＶｏ／５－ＦＵ多药耐药细胞株耐药性稳定，在相 同条件下与敏感细胞株ＬｏＶｏ相比，细胞凋亡受到抑制，提示ＬｏＶｏ／

丙谷胺与奥曲肽对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响

胃泌素（GAS）对结直肠癌细胞的增殖具有促进作用，而生长抑素（SS）具有广泛的抑制作用，可抑制大肠癌的生长。本研究旨在观察研究胃泌素受体拮抗剂（丙谷胺）及人工合成的八肽生长抑素（奥曲肽）对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响，探讨丙谷胺与生长抑素对大肠癌细胞增殖的具体调控机制。

土贝母苷乙加速NRF2蛋白降解促进结直肠癌细胞的凋亡

探讨土贝母苷乙(Tubeimoside Ⅱ,TBMS Ⅱ)通过促进核转录因子红系2相关因子2(Transcription factor nuclear erythroid factor 2-like,NRF2)的降解进而影响结直肠癌细胞LOVO的死亡.培养人结直肠癌LOVO细胞,通过细胞活力实验检测TBMS Ⅱ对LOVO细胞的抑制作用,计算半致死率IC_(50)值,并根据IC_(50)值分组;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期以及细胞中ROS水平的影响;生化试剂盒检测TBMS Ⅱ对细胞中还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平的影响;Western blot实验检测TBMS Ⅱ对LOVO细胞中NRF2蛋白表达的影响;分子对接探究TBMS Ⅱ和NRF2之间的结合能力.结果表明,TBMS Ⅱ显著抑制LOVO细胞的存活率和克隆形成能力,影响细胞周期,并诱导LOVO细胞的凋亡;TBMS Ⅱ抑制细胞中抗氧化指标GSH,SOD以及T-AOC的水平,上调细胞中MDA,ROS的水平;TBMS Ⅱ可能通过直接与NRF2结合,抑制细胞中NRF2蛋白的表达,促进细胞中NRF2蛋白的降解;抑制NRF2的表达能够增强TBMS Ⅱ诱导细胞凋亡的能力.因此,TBMS Ⅱ通过促进NRF2蛋白的降解诱导结直肠癌LOVO细胞的凋亡.

马尾松树皮提取物体外抑制人大肠癌细胞生长机理初探

为探讨马尾松树皮提取物(PMBE)体外抑制大肠癌LoVo细胞生长的作用特点和机理,通过MTT、显微镜术、凝胶电泳和流式细胞术,研究PMBE抑制LoVo细胞生长的特点,运用免疫组化和RT-PCR探究相关分子机理。结果表明:PMBE时间-剂量依赖地抑制LoVo细胞的体外生长;PMBE处理后,流式细胞检测发现LoVo细胞周期阻滞于G1或S期,同时可检测到亚二倍体峰的出现;荧光镜检和透射电镜观察可看到LoVo细胞的核皱缩、边集甚或碎裂,以及有凋亡小体形成,其基因组经过凝胶电泳呈现典型的梯形Ladder;RT-PCR和免疫组化结果显示PMBE处理可上调LoVo细胞中p53和p21基因的转录效率,并下调Bcl-2的蛋白表达量。说明PMBE通过上调p53和p21的表达量阻滞细胞周期、下调Bcl-2的表达量诱导细胞凋亡的双重机制,抑制LoVo细胞的体外生长,可供进一步探索相关信号传导通路参考。

丹参酚酸B通过抑制ROS对大肠癌LOVO细胞侵袭与迁移的作用

目的:验证丹参酚酸B(SalB)通过上调细胞内活性氧(ROS)含量抑制LOVO细胞侵袭与迁移以及SalB对LOVO细胞侵袭和迁移的量效相关性调控。方法:体外培养人大肠癌LOVO细胞,并将其分成6组,Control组、SalB-L组、SalB-M组、SalB-H组、H_(2)O_(2)组和SalB-M+NAC组,进行分组干预。显微镜下观察LOVO细胞形态,采用流式细胞术测定细胞内ROS浓度,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力。结果:显微镜下可见,SalB干预后LOVO细胞生长抑制、细胞伪足变短或消失;低浓度SalB对LOVO细胞内ROS含量无影响(P>0.05),中、高浓度SalB浓度依赖性促进细胞内ROS生成(P<0.01),中浓度SalB诱导产生的ROS可被ROS清除剂NAC完全清除(P<0.01);低浓度SalB对LOVO细胞侵袭、迁移能力无影响(P>0.05),中、高浓度SalB可浓度依赖性抑制LOVO细胞侵袭、迁移(P<0.01),中浓度SalB对细胞侵袭、迁移的抑制作用可被NAC完全逆转(P<0.01)。结论:SalB可通过上调细胞内ROS浓度量效相关性抑制大肠癌LOVO细胞侵袭和迁移。

芸香苷逆转人大肠癌LoVo/5-氟尿嘧啶细胞耐药性及其机制

目的探讨芸香苷(RT)对大肠癌耐药株LoVo/5-氟尿嘧啶(5-FU)细胞耐药性的影响及其机制。方法采用浓度梯度递增法建立耐药株LoVo/5-FU细胞;用不同剂量的RT和(或) 5-FU处理48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,RT-PCR法检测P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的mRNA表达水平,Western blotting法检测P-gp、MRP1、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、Survivin、细胞周期蛋白A(cyclin A)和细胞周期素依赖性蛋白激酶2 (CDK2)的蛋白表达水平。结果 LoVo/5-FU细胞中P-gp、MRP1和Survivin蛋白表达水平均显著高于LoVo细胞;5-FU和RT对LoVo/5-FU细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为21. 77 mg/L和98. 43 mg/L;在10 mg/L RT作用下,5-FU对LoVo/5-FU细胞的IC50降至10. 64mg/L,逆转倍数为2. 05;RT可协同增强5-FU引起的LoVo/5-FU细胞凋亡和S期阻滞,抑制P-gp和MRP1基因表达以及Akt磷酸化,下调Survivin、cyclin A和CDK2蛋白水平。结论 RT可通过抑制Akt信号通路以及耐药相关蛋白的表达反转LoVo/5-FU细胞对5-FU的耐药性。

绿茶水提取物诱导体外培养的大肠癌LOVO细胞的凋亡

目的：探讨绿茶水提取物对体外培养的大肠癌ＬｏＶｏ细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法：用ＭＴＴ法、琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪的方法，观察绿茶水提取物处理ＬｏＶｏ细胞后其生化和形态学等指标的改变。结果：ＭＴＴ法证实绿茶水提取物对ＬｏＶｏ细胞有抑制作用，抑制率与绿茶水提取物的浓度呈正相关；透射电镜可见ＬｏＶｏ细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂等凋亡细胞的形态学改变；琼脂糖凝胶电泳呈典型的“梯状（ＤＮＡｌａｄｄｅｒ）”带。流式细胞仪检测结果示：在绿茶水提取物处理ＬｏＶｏ细胞后０～１２ｈＧ１期前无亚二倍体峰出现，而在３６ｈＧ１期前出现一亚二倍体峰，即凋亡峰。结论：绿茶水提取物对大肠癌ＬｏＶｏ细胞有抑制和杀灭作用，而这种作用的机制之一是通过诱导大肠癌细胞发生凋亡，即诱导大肠癌细胞发生凋亡是绿茶杀灭肿瘤细胞的重要机制之一。

大蒜素对结肠癌LoVo细胞增殖的影响

目的:观察大蒜素对结肠癌细胞LoVo生长、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法:不同浓度的大蒜素作用于体外培养的LoVo细胞,倒置显微镜下观察LoVo细胞的形态学变化,采用MTT法检测大蒜素对LoVo细胞增殖抑制能力,An-nexinV-FITC标记流式细胞术检测大蒜素对LoVo细胞的凋亡抑制率,流式细胞术检测大蒜素对LoVo细胞周期影响。结果:大蒜素可抑制人结肠癌LoVo细胞增殖,具有明显量效和时间依赖性,24、48和72h大蒜素抑制LoVo细胞的IC50分别为32.23、10.74和6.58μg/ml;大蒜素能够诱导LoVo细胞凋亡,作用24h其诱导凋亡率随着药物浓度的递增具有增高趋势,作用48h其诱导凋亡作用峰值浓度为8μg/ml,后再继续增加浓度凋亡率反而下降;大蒜素作用LoVo细胞24h后,大蒜素浓度低于4μg/ml时,LoVo细胞周期被阻滞于G2/M;而高于4μg/ml时,细胞周期被阻滞于G2/M和G1期。结论:大蒜素能够诱导LoVo细胞凋亡,阻滞细胞周期,抑制细胞增殖。

反义DLC-1基因对结直肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响

目的应用核糖核酸干扰(RNAi)技术,通过对大肠癌细胞株LoVo中DLC-1基因mRNA表达的抑制,初步探讨DLC-1基因对大肠癌细胞株的生物学行为影响。方法构建DCL-1的RNAi重组体pGCsiDLC,转染大肠癌LoVo细胞株。采用RT-PCR观察转染前后细胞株中DLC-1 mRNA以及Bax、Bcl-2基因表达的改变,MTT比色法检测转染前后细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期。结果成功构建发卡siRNA真核表达载体pGCsiDLC;pGCsiDLC转染LoVo细胞后,电泳显示DLC-1 mRNA表达水平明显下降;LoVo细胞生长曲线增长幅度亦随时间的增加而逐渐增高,在48h最为明显,RNAi组细胞比脂质体组及空白对照组细胞增殖明显增高(P<0.05);干扰后的LoVo细胞株G0/G1期发生阻滞,而G2/M期细胞数量分布减少。而Bax和bcl-2基因表达在干扰前后未见明显改变。结论成功构建载体介导的DLC-1靶向RNAi重组体可有效抑制LoVo细胞DLC-1 mRNA表达;DLC-1基因可抑制结直肠癌细胞增殖并且对细胞周期重新分布,其可能与结直肠癌的发生发展有一定关系,可能是一个新的抑癌基因。

羟基喜树碱对结肠癌LoVo细胞凋亡及bcl-2、p53基因表达的影响

目的 探讨羟基喜树碱治疗结肠癌LoVo细胞的作用机制。方法 应用四唑盐比色试验、琼脂糖凝胶电泳、DNA末端原位标记染色法研究羟基喜树碱对结肠癌LoVo细胞生长及诱导凋亡的作用 ,采用WesternBlot法分析羟基喜树碱处理结肠癌细胞前后bcl 2、p5 3基因的表达情况。 结果 羟基喜树碱对结肠癌LoVo细胞生长具有较强的抑制作用 ,可诱导结肠癌细胞凋亡 ,且其凋亡作用呈浓度及时间依赖性。羟基喜树碱处理结肠癌LoVo细胞后 ,bcl 2基因表达下降 ,p5 3基因表达上升。结论 羟基喜树碱可诱导结肠癌细胞凋亡 ,可能与下调bcl 2基因及升高 p5

丁酸钠联合穿琥宁对人大肠癌细胞HCT-8增生的影响

目的:探讨丁酸钠、穿琥宁体外联合应用对结肠癌细胞的影响。方法:应用生长曲线、MTT、流式细胞仪、电镜研究丁酸钠、穿琥宁对HCT-8的增生抑制及诱导凋亡作用。结果:丁酸钠对HCT-8细胞有明显抑制作用,48h后各组抑制率分别为15.7％,20.3％,33.3％(P<0.01),呈现浓度、时间依赖性。电镜下观察可见成熟分化改变及凋亡细胞,流式细胞仪可检测到亚G1峰,细胞周期分析发现其主要阻滞在G1期。穿琥宁与其联合应用,混合组1在24h,48h凋亡率为23.5％,48.6％,混合组2在24h,48h凋亡率为30.8％,54.2％(P<0.01)。结论:丁酸钠抑制HCT-8细胞增生,并诱导其成熟分化、凋亡。穿琥宁与其合用使凋亡率增加。

结肠癌耐药细胞株LoVo/5-Fu中microRNA表达的初步研究

目的建立结肠癌细胞耐药模型LoVo/5-FU并初步筛选可能的耐药相关的microRNA。方法采用5-FU浓度递增法建立人结肠癌细胞耐药模型LoVo/5-FU,观察其生长规律并绘制细胞生长曲线;用MTT法鉴定耐药细胞株耐药性并计算耐药指数(RI);用microRNA芯片技术检测耐药细胞株LoVo/5-FU与其亲本细胞株LoVo中mi-croRNA的表达谱,筛选差异表达的microRNA;用实时荧光定量PCR方法对筛选出的部分差异microRNA在耐药细胞及其亲本细胞中的表达情况进行验证。结果 LoVo/5-FU细胞与LoVo细胞相比,生长缓慢,细胞体积增大,耐药株LoVo/5-FU细胞相对于其亲本LoVo细胞的耐药倍数为8.08。microRNA芯片的结果显示,耐药株LoVo/5-FU细胞与亲本LoVo细胞比较,有10个microRNA表达上调,13个microRNA表达下调;实时荧光定量pcr的结果进一步证实mir-210、mir196a、mir-1281在LoVo/5-FU中显著上调,而let-7f、mir-1228显著下调,其中mir-210在LoVo/5-FU与LoVo中的表达有明显差异。结论 LoVo/5-FU细胞株耐药性稳定,筛选获得的差异miRNA可能通过调控其靶基因而参与人结肠癌细胞对5-Fu的耐药,为进一步研究microRNA在结肠癌耐药机制中的作用奠定基础。

LoVo细胞系中结肠癌干细胞样细胞的分离、培养及鉴定

目的:从结肠癌LoVo细胞系中分离、鉴定具有CD44+/EPCAMhigh特异表型的结肠癌干细胞样细胞,观察其生物学行为,证实该细胞系中结肠癌干细胞样细胞的存在。方法:从普通血清培养的LoVo细胞系中以流式细胞仪分选具有CD44+/EPCAMhigh表型的细胞,接种于添加生长因子的无血清培养基中,观察其增殖过程,继而诱导分化。MTT法、流式细胞术检测CD44+/EPCAMhigh、EPCAMlow和未分选LoVo细胞的增殖能力及细胞周期分布。3种细胞接种裸鼠,比较不同细胞的成瘤率;免疫荧光技术检测小鼠次代CD44+/EPCAMhigh细胞中CD44/EPCAM的表达。结果:LoVo细胞中有17.4%的CD44+/EPCAMhigh细胞,并能在添加生长因子的无血清培养基中呈细胞球样生长,且可连续传代;在血清的诱导下,呈贴壁分化生长,其形态与未分选LoVo细胞无差别。CD44+/EPCAMhigh细胞增殖能力高于EPCAMlow细胞及未分选LoVo细胞,且细胞周期多集中在G0/G1期。以500个CD44+/EPCAMhigh细胞接种裸鼠成瘤率为90%(9/10),而1×104个EPCAMlow细胞成瘤率为0(0/10)。小鼠移植瘤中次代CD44+/EPCAMhigh细胞仍能少量表达CD44和EPCAM。结论:LoVo细胞中存在CD44+/EPCAMhigh结肠癌干细胞样细胞,CD44+/EPCAMhigh可用于结肠癌肿瘤干细胞的深入研究。

四种中药制剂对人大肠癌Moser细胞增殖与凋亡的影响

研究大肠癌Moser细胞和乳腺癌MCF7细胞对市售4种中药制剂(斑蟊酸钠、苦参素、华蟾素和川穹素)的敏感性,以及川穹素影响大肠癌细胞增殖的可能机理.采用MTT法测定药物对细胞增殖的抑制率和药物间的协同抑制作用;酶联免疫法检测CEA表达水平;流式细胞法测定细胞周期.4种中药对乳腺癌MCF7细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,但只有川穹素可明显抑制大肠癌Moser细胞的增殖;川穹素与5种化疗药物联合对Moser细胞有协同作用;对Moser细胞表达CEA没有影响;可诱导Moser细胞凋亡.斑蟊酸钠、苦参素和华蟾素对不同肿瘤细胞的抑制效果差异很大;川穹素不仅有抑制肿瘤细胞增殖的作用,还与化疗药物有协同效果;川穹素抑制Moser细胞增殖的机理似与转化生长因子信号传导途径无关.