RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2在胃癌患者中的表达及对预后和生存时间的影响

目的:探讨RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在胃癌患者中的表达及对预后和生存时间的影响。方法:选取2017年1月至2019年1月于本院就诊的134例胃癌患者术后癌组织标本作为研究对象,另选取其中62例胃癌患者相应的癌旁组织标本及40例同期非胃癌患者正常胃黏膜组织标本进行对照,检测癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2的表达情况,分析其对胃癌预后及生存时间的影响。结果:RhoA,CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2在癌组织中的阳性率均明显高于癌旁组织和正常胃黏膜组织(P<0.05)。胃癌患者术后平均生存时间为(28.61±1.34)个月,其中RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2阳性患者的生存时间均短于阴性患者(P<0.05)。RhoA(+)、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞(+)、MYBL2(+)是胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:检测RhoA,CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2的表达可作为胃癌病情严重程度、预后及生存时间评估的重要补充手段。

外周血CD4^(+)CD25^(+)、CD8^(+)CD28^(+)调节性T细胞水平对早期宫颈癌患者腹腔镜根治术后预后的预测价值

目的分析外周血CD4^(+)CD25^(+)、CD8^(+)CD28^(+)调节性T细胞水平对早期宫颈癌(CC)患者腹腔镜根治术后预后的预测价值。方法招募2018年9月至2020年9月于儋州市人民医院接受腹腔镜根治术治疗的早期CC患者204例,根据患者术后随访期间预后情况分为预后不良组(43例)和预后良好组(161例)。比较两组临床资料。采用Spearman秩相关分析外周血CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞水平与CD8^(+)CD28^(+)调节性T细胞水平的相关性。采用多因素logistic回归分析早期CC患者腹腔镜根治术后预后不良的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血CD4^(+)CD25^(+)、CD8^(+)CD28^(+)调节性T细胞水平对早期CC患者腹腔镜根治术后预后不良的预测价值。结果预后不良组CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)水平,术后切缘阳性占比以及术中宫旁浸润占比高于预后良好组,CD8^(+)CD28^(+)调节性T细胞水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,早期CC患者外周血CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞水平与CD8^(+)CD28^(+)调节性T细胞水平呈负相关(r_(s)=-0.478,P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,较高的CEA、CA125、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞水平是促进早期CC患者腹腔镜根治术后预后不良发生的独立危险因素(P<0.05),较高的CD8^(+)CD28^(+)调节性T细胞水平是抑制早期CC患者腹腔镜根治术后预后不良发生的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,外周血CD4^(+)CD25^(+)、CD8^(+)CD28^(+)调节性T细胞水平能有效预测早期CC患者腹腔镜根治术后预后不良(P<0.05),两项指标联合可进一步提高预测效能[AUC(95%CI)=0.939(0.898~0.979),P<0.001],灵敏度和特异度分别为86.00%、88.20%。结论外周血CD4^(+)CD25^(+)、CD8^(+)CD28^(+)调节性T细胞水平与早期CC患者腹腔镜根治术后预后不良有关,二者能有效预测早期CC患者腹腔镜根治术后预后不良。

消癌解毒方联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤外周血CD4+CD25+CD127^(low)调节性T细胞的影响

目的检测初诊弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)采用R-CDOP(利妥昔单抗联合环磷酰胺、脂质体多柔比星、长春新碱及泼尼松)方案联合或不联合消癌解毒方治疗前后外周血调节性T细胞(Treg)百分比的变化,探讨Treg对于DLBCL发病及预后可能的影响以及消癌解毒方是否具有调控Treg表达的作用。方法入组2018年1月至2022年1月南京中医药大学附属医院收治的初诊DLBCL病人共47例(治疗组24例,对照组23例)和健康对照45例,治疗组采用消癌解毒方联合R-CDOP方案,对照组单纯采用R-CDOP方案治疗,两组均化疗6个周期,采用流式细胞术检测两组病人治疗前后及健康对照的外周血CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比,观察两组病人的临床疗效以及治疗前后CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比的变化。结果治疗前,治疗组及对照组两组病人和健康对照的CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比中位数分别为6.01%、5.73%、7.32%,两组病人外周血Treg百分比均低于健康人(P<0.05)。治疗6周期结束后,治疗组及对照组两组病人的CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比中位数分别为7.33%和5.85%,治疗组Treg百分比较治疗前明显上升(P<0.05),对照组治疗前后Treg百分比变化差异不明显(P>0.05)。治疗组和对照组相比,治疗组比对照组的CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比明显上升(P<0.05)。两组病人临床疗效评估结果比较,治疗组和对照组的总缓解率(ORR)分别为79.17%和69.56%,两组ORR差异无统计学意义(P>0.05)。结论消癌解毒方有可能通过上调DLBCL病人失衡的Treg百分比发挥调控肿瘤免疫环境的作用。

类风湿性关节炎患者抗环瓜氨酸肽抗体、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞与类风湿因子的检验价值分析

目的探讨抗环瓜氨酸肽抗体(Anti-CCP)、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞与类风湿因子(RF)在类风湿性关节炎患者中的检出结果及意义。方法选取2019年1月至2021年5月的昆明市延安医院的130例疑似类风湿性关节炎患者作为研究对象,进行Anti-CCP、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞与RF水平进行检测,以晨僵持续1 h以上、3组关节肿胀与特异性抗体检测阳性作为金标准,分析上述指标的诊断效能,并对比类风湿性关节炎患者和非类风湿性关节炎患者的上述指标水平、不同活动度的类风湿性关节炎患者的指标水平。结果RF、Anti-CCP与CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞检测对类风湿性关节炎的诊断准确率为97.69%、特异度为98.11%、敏感度为97.70%、阳性预测值为98.84%、阴性预测值为96.30%。类风湿性关节炎患者的RF平均值、Anti-CCP平均值指标高于非类风湿性关节炎患者,且CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞低于非类风湿性关节炎患者,差异有统计学意义(P<0.05)。高度活动组患者RF平均值、Anti-CCP平均值高于低中度活动组,且CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞低于低中度活动组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Anti-CCP、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞与RF指标检测有助于对类风湿性关节炎患者进行鉴别,并判断患者的疾病活动情况。

人天然CD4^+CD25^+调节性T细胞的体外扩增培养及鉴定

目的:建立有效的体外培养扩增人天然CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的体系,并检测扩增细胞的表型及体外免疫抑制功能,为Treg应用于临床免疫治疗提供实验基础。方法:免疫磁珠分离(MACS)方法从人外周血单个核细胞中分离CD4+CD25+Treg,加入抗CD3/CD28包被磁珠刺激扩增;用台盼蓝染色法测定新鲜分选的和扩增的Treg的数量和活性,用流式细胞法检测新鲜的和扩增的Treg主要表型标志和纯度,用混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)法检测扩增的Treg对羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酶(CFSE)标记的自体和异体的CD4+CD25–T细胞增殖的抑制作用。结果:扩增3周后Treg数目约为新鲜分选细胞数的2 000倍(由5.23×105±1.52×105扩增至1.02×109±0.20×109),活性>97%。扩增3周后的Treg与新鲜分选细胞保持了相似的表型特征:CD4+CD25+FoxP3+三阳细胞约占(94.22±2.12)%,与新鲜分选细胞相似。扩增3周后的Treg对自体和异体的CD4+CD25–T细胞的增殖均有明显的抑制作用,抑制率随着效靶比浓度的增高而增高(P<0.01),而且其各浓度梯度对自体和异体CD4+CD25–T细胞的抑制率无明显差异(P>0.05)。结论:创建的分离和体外扩增人CD4+CD25+Treg的方法,可以大量扩增出高纯度且保留其免疫抑制功能的Treg,解决了Treg数目少的问题,有利于进一步的免疫研究和治疗。

CCL20抑制小鼠胸腺CD4^+CD25^+天然调节性T细胞的发育

本研究探讨趋化因子CCL20对小鼠胸腺CD4+CD25+双阳性调节性T细胞发育的影响,为天然调节性T细胞调控的研究提供基础数据。采用14.5天龄胚鼠胸腺进行体外培养,以FACS检测不同时间点胸腺CD4+CD25+细胞的改变,同时计数每个胸腺小叶的细胞数变化。结果表明:体外胸腺培养的第1-6天胸腺细胞比例、细胞数量的变化趋势与胸腺体内发育的第14.5、15、16、17、18、19天CD4+CD25+双阳性T细胞的比例、细胞数量的变化趋势相似;在胸腺体外培养的第1-6天,CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例分别为58.29%、12.14%、6.08%、17.78%、9.06%、4.04%,占CD25+T细胞的比例分别为3.75%、10.81%、17.20%、51.93%、61.64%、80.06%,这一发育趋势与体内结果具有一致性。在4μg/ml的CCL20干预下,胸腺体外培养的第3、6天CD4+CD25+胸腺细胞分别从3.24±0.18、3.96±0.24下降至1.27±0.11、1.76±0.22(p值均<0.001)。结论:体外培养的CD4+CD25+双阳性胸腺细胞数量和比例变化与体内发育变化趋势一致,CCL20明显下调胸腺CD4+CD25+的表达,这将为天然调节性T细胞的调控研究提供有效的参考依据。

CD4^(+)T淋巴细胞亚群与心肌梗死关系的研究进展

心肌梗死(MI)是全球致死、致残的主要原因之一,严重危害人们的生命健康。进一步探索MI的相关病理机制有利于促进AMI的诊断、治疗和预后。MI设计复杂的病理过程,罪犯血管中往往含有大量可以诱导炎性反应的免疫细胞,其中以CD4^(+)T细胞亚群中的1型辅助性T(Th1)细胞最多见,此外还包括含量较低的Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th9细胞、Th22细胞及滤泡辅助性T(Tfh)细胞等。这些CD4^(+)T细胞通过自分泌或旁分泌方式释放多种细胞因子,并通过作用于炎性细胞调节动脉粥样硬化斑块的发生、发展。从而促进了MI的发生、发展,影响患者预后,本文就CD4^(+)T细胞亚群在MI的发生、发展、梗死后炎性反应及心室的不良重构等方面的研究进展进行综述,以期进一步阐明MI的病理过程,同时为MI预防、治疗及改善预后提供新的潜在靶点。

CD4^(+)T细胞亚群在皮肌炎发病机制中的研究进展

目的探讨皮肌炎(DM)的免疫学发病机制,特别关注CD4^(+)T细胞亚群在其发病过程中的作用。方法从免疫失衡的角度,通过分析近10年来的文献,深入探讨了DM与CD4^(+)T细胞亚群的关联,全面梳理了细胞因子及相关信号分子等方面的信息。结果主导免疫反应的CD4^(+)T细胞亚群,在DM的发病过程中有显著影响。其中,辅助性T细胞1型(Th1)与Th2和Th17与调节性T细胞(Tregs)比值的不平衡在DM的病理过程中起着核心作用。新发现的CD4^(+)T细胞亚群,Tph细胞(PD-1hiCXCR5−CD4^(+))可能也参与DM的发病过程。结论CD4^(+)T细胞因子的异常表达及其网络失衡参与了DM的免疫学发病机制,为治疗DM提供了新的视角。

25-羟基胆固醇通过调控干扰素调节因子4抑制CD4^(+)T细胞IL-17的表达

目的探讨25-羟基胆固醇(25-hydroxycholesterol,25-HC)对人外周血单个核细胞(PBMCs)产生IL-17的抑制作用及其机制。方法用抗人CD3抗体联合抗CD28抗体刺激培养外周血单个核细胞(PBMCs)和纯化CD4^(+)T细胞,加或不加25-HC进行培养,ELISA、ELISPOT和PCR检测IL-17和IFN-γ的表达;流式细胞术检测T细胞转录因子(RORγt、RUNX1和IRF4)的表达、细胞表面活化分子的表达以及T细胞分裂增殖情况。通过电转染过表达IRF4,检测其对IL-17表达的影响。结果25-HC呈时间和剂量依赖的方式抑制T细胞产生IL-17,且主要抑制CD4^(+)T细胞中IL-17的表达。进一步研究发现,25-HC抑制T细胞晚期活化分子的表达和细胞分裂增殖,抑制IL-17相关转录因子IRF4的表达;过表达IRF4后,25-HC对IL-17表达的抑制作用被恢复。结论25-HC抑制Th17细胞的活化和增殖,并通过下调IRF4的表达抑制CD4^(+)T细胞产生IL-17。25-HC可能是IL-17相关炎症性疾病的一个具有前景的调控靶点。

CD4^＋CD25^＋CD127^low识别人外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的优势

目的:探索可用于检测人外周血中CD4+CD25+Treg细胞的最佳标记物。方法:以52名健康人和47名非血液系统肿瘤患者为研究对象,采用多色免疫荧光素标记和多参数流式细胞术同时检测外周血中CD4+CD25high、CD4+CD25+FoxP3+和CD4+CD25+CD127lowT细胞,并以经典指标CD4+CD25high和CD4+CD25+FoxP3+为标准,分析和比较CD4+CD25+CD127low作为识别CD4+CD25+Treg细胞的可行性及其优势。结果:健康人和肿瘤患者外周血CD4+CD25high、CD4+CD25+FoxP3+和CD4+CD25+CD127lowT细胞占CD4+T细胞百分比分别为(1.769±0.682)和(2.958±1.392);(2.905±1.772)和(5.128±2.227)以及(5.396±1.306)和(7.175±2.565)。三者呈相同的趋势,即肿瘤患者组>健康人组,且三者之间呈显著正相关(P<0.05)。用两种不同标记法高纯度分选CD4+CD25high和CD4+CD25+CD127lowT细胞群后,FoxP3阳性率分别为90.9和92.7。结论:CD4+CD25+CD127low三标记法可以帮助识别CD4+CD25+Treg和部分激活的CD4+T细胞,提高CD4+CD25+Treg细胞的可检出数量,并且不影响细胞活性度,是反映CD4+CD25+Treg细胞更理想的指标。

肺癌患者CD4^+ CD25^(high) Foxp3^+调节性T细胞的格局变化及意义

目的:研究肺癌患者外周血(PBMC)及肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中CD4+CD25h ighFoxp3+调节性T细胞(Treg)的比例改变,探讨其在抗肿瘤免疫中的调节作用。方法:分离肺癌患者PBMC及TIL,FACS分析CD4+/CD8+T细胞的比值及CD4+CD25h ighT细胞占CD4+T细胞的比例。Real-tim e PCR检测Treg特异性转录因子Foxp3基因在PBMC及TIL中的表达。结果:肺癌患者PBMC及TIL中CD4+/CD8+比值降低;而CD4+CD25h ighT细胞在CD4+T细胞中所占比例升高;Foxp3基因仅在TIL中高表达,而在PBMC中低或不表达,表明肿瘤局部的CD4+CD25h ighT细胞主要是CD4+CD25h ighFoxp3+Treg。结合临床资料分析显示Treg在肺腺癌比例较高。结论:CD4+CD25h ighFoxp3+Treg在肺癌患者肿瘤浸润淋巴细胞中明显升高,可能与其通过细胞与细胞间接触抑制CD8+T细胞的杀伤效应,最终发挥免疫抑制效应相关。

糖皮质激素对哮喘小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞的作用

目的建立哮喘小鼠动物模型并给予吸入糖皮质激素治疗,通过分析CD4+CD25+调节性T细胞及相关细胞因子在哮喘发病中的变化情况,以及观察糖皮质激素治疗对该细胞的影响和干预作用,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法分别制备哮喘组(OVA),哮喘吸入激素治疗组(OVA/GC)及对照组(NS)动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h,取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;同时收集外周抗凝血及肺组织细胞悬液,通过流式细胞仪及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果①哮喘小鼠外周血及肺组织细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显降低(P<0.01),吸入糖皮质激素治疗后CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显升高(P<0.01)。②IL-10在哮喘组较对照组明显降低(P<0.01),糖皮质激素治疗组IL-10明显升高(P<0.01)。③TGF-β1在哮喘小鼠较对照组明显降低(P<0.01),吸入糖皮质激素治疗后TGF-β1有所升高,但差异无显著性。结论①哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10,TGF-β1数量和分泌水平降低,尤其是肺部CD4+CD25+调节性T细胞不能有效聚集,导致全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发生的原因之一。②糖皮质激素可通过增加CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10数量和分泌水平,增强其免疫抑制功能而发挥治疗作用。③外周血和肺部CD4+CD25+调节性T细胞百分率变化具有一致性,监测外周血CD4+CD25+调节性T细胞变化情况可以了解肺部变化趋势。

中国健康人外周血中具有CD4^+CD25^(nt/hi)CD127^(lo)特征的调节性T细胞频率

目的:初步确定健康人外周血中具有CD4+CD25nt/hiCD127lo特征的调节性T细胞(Treg)频率,为临床相关疾病的研究及Treg的分选提供参考。方法:采集312名8~60岁(5个年龄组)、不同性别健康人的静脉血,经三重免疫荧光染色,用流式细胞术分析CD4+CD25nt/hiCD127loTreg细胞频率,并观察细胞内Foxp3转录因子的表达。结果:健康人CD4+CD25nt/hiCD127loTreg细胞在外周血中约占CD4+T细胞的(6.55±0.11)%,各年龄组之间有差异(P=0.015),组内性别之间也存在统计学意义(P<0.05);CD25nt/hiCD127lo细胞特异性地表达Foxp3转录因子。结论:初步确定了中国健康人外周血中具有CD4+CD25nt/hiCD127lo表达特征的细胞频率,为Treg细胞的临床研究奠定了基础;CD25nt/hiCD127lo作为CD4+CD25+Treg细胞表面的特征性标志,可在分选时排除其他细胞干扰,获得较完整的Treg细胞。

TF3-H4对CD4^+CD25^+调节性T细胞和CD4^+CD25^-效应性T细胞早期活化的影响

目的观察1',2',3',7'-四氢茶黄素-3,3'-双没食子酸酯(TF3-H4)对CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞早期活化的影响,分析TF3-H4对两群功能相反的CD4+T细胞的作用。方法免疫磁珠分离BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞,加入ConA或PDB,和TF3-H4共同孵育12 h后收集细胞,流式细胞仪分析细胞表面早期活化标志CD69的表达。结果在ConA和PDB的作用下,两群细胞早期活化标志CD69的表达均升高。TF3-H4(20 mg.L-1)不能抑制PKC激动剂PDB激活的CD4+CD25-效应性T细胞CD69的表达,却能抑制ConA激活的CD4+CD25-效应性T细胞CD69表达;同时,TF3-H4也能明显抑制ConA激活的CD4+CD25+调节性T细胞的CD69表达。结论茶黄素衍生物TF3-H4可能经由TCR活化途径的上游抑制CD4+CD25-效应性T细胞活化;TF3-H4对CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞早期活化的抑制作用,可能是该类化合物发挥抗炎、抗肿瘤作用的机制之一。

苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠CD4^+ CD25^+调节性T细胞及相关调控分子的干预作用

目的:观察苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠脾CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)表达及相关调控分子的干预作用。方法:复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌动物模型,动态观察苏木、苏木+黄芪抑瘤率、肺转移抑制率,流式细胞术检测小鼠脾CD4+CD25+Treg表达,免疫磁珠分选小鼠脾CD4+CD25+细胞,RT-PCR检测小鼠脾CD4+CD25+细胞和瘤组织Foxp3、CTLA-4mRNA表达。结果:苏木组6d、苏木+黄芪组10d瘤重低于荷瘤对照组(P<0.05);苏木+黄芪组20d肺转移抑制率为77.75%;15d苏木+黄芪组小鼠脾CD4+CD25+细胞表达低于荷瘤对照组(P<0.05);苏木+黄芪组荷瘤小鼠瘤组织CTLA-4、Foxp3mRNA表达及脾CD4+CD25+分选后细胞Foxp3 mRNA表达低于荷瘤对照组(P<0.05)。结论:益气活血中药组方苏木+黄芪可调节荷瘤小鼠脾Treg及相关调控分子表达,并且在淋巴组织和肿瘤微环境中都表现出作用。

骨髓间充质干细胞在CD4^+CD25^+调节性T细胞减轻大鼠移植物抗宿主反应中的作用

本研究探讨间充质干细胞(MSC)对GVHD的作用及其机制。建立大鼠同种异体骨髓移植模型,同时输入供者的T淋巴细胞诱导出移植物抗宿主反应,联合或不联合移植供体来源的MSC,观察受鼠的GVHD的发生情况;利用双荧光标记抗体标记受鼠脾脏和胸腺单个淋巴细胞,通过流式细胞术分析CD4+CD25+调节性T细胞亚群比例的变化,分析MSC的作用机制。结果显示实验组的GVHD的发生程度减轻,存活率提高,而CD4/CD8比值在GVHD组出现不同程度的减少,CD4+CD25+调节性T细胞在实验组中的脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的比例分别为31.55±7.58%、93.20±2.69%,在GVHD组中的比例分别为20.90±1.90%、57.17±6.79%,实验组中CD4+CD25+调节性T细胞比例比GVHD组中增多,具有显著性差异。结论MSC能有效抑制HSC移植后致死性GVHD的发生,提高生存率,同时MSC可能通过作用于体内调节性T淋巴细胞而间接发挥了抑制GVHD的作用。

浆细胞性乳腺炎患者外周血CD4^+CD25^+CD127^-调节性T细胞变化

目的:观察浆细胞性乳腺炎(Plasma cell mastitis,PCM)患者外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞(CD4+CD25+CD127-Treg)数量和功能变化,以探讨PCM免疫病理机制。方法:将58例浆细胞乳腺炎患者分成三组:其中急性组13例(22%)、亚急性组25例(43%)和慢性组20例(34%)。并设正常对照组20例及乳腺癌对照组16例。以流式细胞术检测各型PCM患者外周血中CD4+CD25+CD127-Treg细胞百分率;实时荧光定量RT-PCR检测转录因子Foxp3表达及ELISA检测TGF-β水平。结果:三组PCM组与正常组相比,外周血CD4+CD25+CD127-Treg数量,外周血PBMC中Foxp3表达及血浆TGF-β水平均下降(P<0.05),其中急性PCM组下降最为明显(P<0.01),乳腺癌组三项指标均升高(P<0.05)。结论:浆细胞性乳腺炎患者的CD4+CD25+CD127-Treg数量及功能有所下降。

双歧三联活菌胶囊治疗溃疡性结肠炎的疗效及对CD4^+CD25^+调节性T细胞和IL-10的影响

目的研究双歧三联活菌胶囊辅助治疗溃疡性结肠炎的疗效及对CD4+CD25+调节性T细胞和白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法将112例轻、中度溃疡性结肠炎患者分为观察组和对照组,每组56例。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用双歧三联活菌胶囊。疗程6个月。比较两组治疗前后临床症状评分、结肠炎症评分、外周血CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞百分比及IL-10水平的差异。结果治疗前后两组临床症状及结肠黏膜炎症均较治疗前有明显改善(P<0.05),且观察组改善程度优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组外周血CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞百分比I、L-10水平较治疗前升高(P<0.05),且高于对照组治疗后(P<0.05)。结论双歧三联活菌胶囊可辅助治疗溃疡性结肠炎,CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10可能参与了溃疡性结肠炎的发生发展。

多耐药肺结核患者特异性细胞免疫失衡与调节性T细胞CD4^+CD25^+CD127^(low)有关

目的:探讨调节性T细胞CD4+CD25+CD127low、CD4+及CD8+T细胞在多耐药结核患者中的免疫调节作用。方法:采取30例健康体检者(HD)、30例非耐药初治肺结核(S-TB)患者及30例多耐药结核病(MDR-TB)患者2 ml肝素抗凝外周静脉血,经CD3、CD4、CD8、CD25、CD127流式抗体标记后Beckman流式细胞仪计数各组CD4+CD25+CD127low、CD3+、CD4+、CD8+百分比含量,计算CD4/CD8值。结果:MDR-TB组CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比含量明显高于HD组与S-TB组(P=0.000),MDR-TB组CD4+T细胞百分比含量明显低于HD组与S-TB组(P<0.05),MDR-TB组CD8+T细胞百分比含量与HD组与STB组相比明显上升(P<0.05),MDR-TB组CD4/CD8值明显低于HD组与S-TB组(P<0.001);线性回归分析发现:HD组中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比含量与CD3+、CD4+、CD8+T细胞及CD4/CD8值均无相关性(P>0.05),非耐药初治肺结核患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比含量与CD3+、CD4+T细胞无相关性(P>0.05)、与CD8+T细胞存在正相关(r=0.419,P=0.011)、与CD4/CD8值存在负相关(r=-0.519,P=0.002),耐药结核病患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比含量与CD3+T细胞无相关性(P>0.05)、与CD4+存在负相关(r=-0.476,P=0.004)、与CD8+T细胞存在正相关(r=0.638,P=0.000)、与CD4/CD8值存在负相关(r=-0.776,P=0.000)。结论:随着肺结核病程的发展,外周血中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞逐渐上调,特异性细胞免疫水平下调,二者之间存在相关性,调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答来影响肺结核病的进程。

CD4^+CD25^+CD127^(low/-)调节性T细胞在晚期胃癌中的表达及意义

目的研究CD4^+CD25^+CD127low/-调节性T细胞(Treg)在晚期胃癌患者外周血中的表达水平及其对化疗疗效判断的意义。方法采用流式细胞术(FCM)检测30例晚期胃癌患者和10例健康体检者外周血中CD4^+CD25^+CD127low/-Treg的表达水平。结果晚期胃癌患者外周血中CD4^+CD25^+CD127low/-Treg占CD4^+T淋巴细胞的百分比为(10.41±2.85)%,明显高于健康体检者(5.05±1.32)%(t=8.04,P<0.01),也明显高于化疗2周期后(7.07±1.45)%,(t=5.72,P<0.01)和化疗4周期后(7.30±1.65)%(t=5.17,P<0.01)。晚期胃癌患者化疗2周期后外周血中CD4^+CD25^+CD127low/-Treg占CD4^+T淋巴细胞的百分比为(7.07±1.45)%,与化疗4周期后(7.30±1.65)%比较,差异无统计学意义(t=0.57,P>0.05)。晚期胃癌患者外周血中CD4^+CD25^+CD127low/-Treg表达水平与患者性别、年龄、胃癌相关肿瘤抗原及肿瘤部位无相关性(P>0.05),低分化程度与中分化程度差异无统计学意义(P>0.05)。晚期胃癌患者化疗2周期后缓解组(完全缓解^+部分缓解)外周血CD4^+T细胞中CD4^+CD25^+CD127low/-Treg的水平为(6.25±1.08)%与化疗2周期后未缓解组(病变稳定^+疾病进展)的(7.98±1.27)%比较,差异有统计学意义(t=4.02,P<0.01)。结论晚期胃癌患者外周血中CD4^+CD25^+CD127low/-Treg的表达水平与肿瘤缓解情况有关。