人尾加压素Ⅱ的心血管效应及其应用

人尾加压素Ⅱ是生长素样环状结构 11肽 ,1998年首次在人体中克隆出来。人心肌细胞、冠状动脉粥样硬化斑块及脂质沉积的平滑肌和巨噬细胞中含有丰富的尾加压素Ⅱ ,其受体GPR 14主要分布在脊髓、丘脑、黑质及心肌、血管平滑肌、动脉的内皮细胞及部分静脉的内皮细胞。人尾加压素Ⅱ可促进血管平滑肌细胞及心肌成纤维细胞分裂、增殖 ,导致心肌肥大。人尾加压素Ⅱ不但能致血管强烈收缩及痉挛 ,而且可引起一些小动脉内皮依赖性扩张。小剂量人尾加压素Ⅱ可降低外周阻力 ,增加心输出量 ,升高冠状动脉灌注压 ;大剂量则增加外周阻力 ,降低心输出量 ,抑制心肌收缩 ,增高血压 ,降低冠状动脉灌注压 ,产生心肌缺血。急性心肌梗死、稳定型心绞痛、原发性高血压、糖尿病及小儿先天性心脏病患者血浆尾加压素Ⅱ含量明显降低。因此 。

人尾加压素Ⅱ的心血管调节作用

综述人尾加压素Ⅱ及其受体结构、分布以及对心血管的生物学效应。

子痫前期患者脐静脉血清对脐静脉内皮细胞人尾加压素Ⅱ(hUⅡ)mRNA表达的影响

目的探讨妊娠高血压疾病患者脐静脉血清对脐静脉内皮细胞人尾加压素Ⅱ(Homo sap iens UrotensinⅡ,hUⅡ)mRNA表达的影响。方法采用人脐静脉内皮细胞株ECV-304,分别加入正常妊娠及子痫前期患者脐静脉血清,培养24h后,用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polym erase chain reaction,RT-PCR)测定细胞中hUⅡmRNA的表达。结果子痫前期组的hUⅡmRNA表达(0.636±0.233)高于正常组(0.437±0.188),差异有显著性(P<0.05)。结论妊娠高血压疾病可以引起胎盘组织内皮细胞中hUⅡmRNA表达的增高,提示hUⅡ对该疾病的发生发展可能起重要作用。

人尾加压素的生物效应研究

1996年首次从人体中克隆出尾加压素-Ⅱ。G蛋白耦联受体—GPR14是尾加压素-Ⅱ的特异性受体,主要分布于血管平滑肌、内皮、心叽以及冠状动脉粥样硬化的病变部位。尾加压素-Ⅱ兼有缩、舒血管及较强的心肌收缩作用,其中缩血管作用最为显著,在心血管稳态调节中起重要作用。

肝硬化腹腔积液患者低钠血症与血管加压素和人尾加压素Ⅱ关系研究

目的测定肝硬化腹腔积液患者的血管加压素(vasopressin,VP)、人尾加压素Ⅱ(human urotensin-Ⅱ,hU-Ⅱ)水平,了解其对肝硬化低钠血症的诊断意义,并探讨低钠血症的发生机制。方法检测57例肝硬化患者和8例功能性消化不良患者的血钠、尿钠、血尿渗透压、血浆VP和hU-Ⅱ水平,并将低钠血症与Child-pugh分级、腹腔积液、肝性脑病、血尿渗透压及VP、hU-Ⅱ等指标进行相关性分析。结果肝硬化患者低钠血症发生率为41.8%。低钠血症越明显,肝功能状态越差,腹腔积液和肝性脑病的发生例数越多,血浆VP、hU-Ⅱ水平在肝硬化患者明显增加,血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压均与VP和hU-Ⅱ水平呈负相关(P<0.05)。尿-血渗透压比值与VP、hU-Ⅱ水平无相关性(P>0.05)。结论肝硬化患者肝功能状态越差,血钠水平越低。血浆VP、hU-Ⅱ水平增加是形成肝硬化低钠血症的机制之一,同时又能够作为判断稀释性或低钠性低钠血症的参考指标。

人尾加压素Ⅱ和花生四烯酸乙醇胺在腹膜透析患者容量抵抗和高血压中的作用

目的人尾加压素Ⅱ(human urotensinⅡ,hUⅡ)和花生四烯酸乙醇胺(arachidonoylet-hanolamine,AEA)是近年来新发现的舒张血管的降压物质。我们既往研究发现有一定比例的腹膜透析患者尽管出现容量超负荷,但却能维持正常血压,提示这部分患者具有容量抵抗。本研究探讨AEA、hUⅡ在腹膜透析患者高血压中的作用,并初步探讨其是否在容量抵抗中发挥作用。方法回顾性研究纳入2009年7月至2010年1月年在北京大学第三医院肾内科腹膜透析门诊随诊的腹膜透析患者105例,患者均采用标准的持续不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)方式。应用生物电阻抗测定出的OH值为衡量患者容量负荷的主要指标。患者在随访过程中多次测量OH取平均值。OH<2为正常容量组,OH≥2为高容量组;收缩压<130mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)为正常收缩压组,收缩压≥130mm Hg为高收缩压组。将患者分为4组:①正常收缩压正常容量组(NT-NV组);②正常收缩压高容量组(NT-HV组);③高收缩压正常容量组(HT-NV组);④高收缩压高容量组(HT-HV组)。血浆hUⅡ水平采用放射免疫测定法,AEA水平采用高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS)测定。结果收缩压组<130mm Hg患者血浆hUⅡ水平显著高于高收缩压组(P<0.05),AEA水平也有高于收缩压组的趋势,但差异无统计学意义(P=0.13)。NT-HV组hUⅡ水平高于HT-HV组(P<0.05),NT-HV组AEA水平高于HT-NV组(P<0.05)。结论 hUⅡ水平高可能是腹膜透析患者容量抵抗的原因之一,而AEA亦可能参与容量抵抗腹膜透析患者的血压调节。

人尾加压素Ⅱ对脑出血患者治疗方案选择及预后判断的临床意义

目的探讨人尾加压素Ⅱ对脑出血病情、预后判断以及治疗方案选择的意义。方法选取2015年3月~2016年3月在我院住院的120例脑出血患者,并设置30例健康体检者为对照组。120例患者按病情严重程度、治疗方案、预后进行不同的分组。检测所有入组患者入院时和入院后第3、5、7天血浆中人尾加压素Ⅱ水平。结果入院时脑出血组患者人尾加压素Ⅱ水平显著高于健康对照组（P〈0.05）。人尾加压素Ⅱ水平与病情的严重程度呈正相关,三组间人尾加压素Ⅱ水平差异有统计学意义（P〈0.05）。预后良好组第7天人尾加压素Ⅱ水平接近健康对照组（P〉0.05）,预后不良组发病后7 d内血浆人尾加压素Ⅱ水平持续高于预后良好组（P〈0.05）。当人尾加压素Ⅱ水平≥12.56 ng/m L时,外科手术治疗的预后显著高于药物保守治疗（P〈0.05）;当人尾加压素Ⅱ水平〈12.56 ng/m L时,外科手术治疗的预后与药物保守治疗接近（P〉0.05）。结论人尾加压素Ⅱ水平可以作为脑出血患者病情及预后判断的指标,并可以指导脑出血患者治疗方案的选择。

人血浆尾加压素Ⅱ水平在相关疾病中的不同变化

目的研究高血压病(EH)、急性冠脉综合征(ACS)〔不稳定型心绞痛(UA)及急性心肌梗死(AMI)〕、2型糖尿病(T2DM)和尿毒症(UR)患者人尾加压素Ⅱ(hUⅡ)水平的变化。方法采用放射免疫分析法检测血浆hUⅡ含量。结果EH组、UA组、AMI组及EH+UA组血浆hUⅡ水平均明显低于NC组。T2DM肾功正常组、T2DM+UR及非糖尿病UR组血浆hUⅡ水平均明显高于正常对照组。T2DM患者治疗前后及UR患者透析前后,血浆hUⅡ水平无明显变化。UR患者是否合并T2DM其血浆hUⅡ水平无明显变化。结论hUⅡ在EH、ACS、T2DM及UR的病理生理过程中发挥着重要的作用,但其作用强弱或机制可能不尽相同。

尾加压素Ⅱ与2型糖尿病和肾功能不全的关系

目的研究2型糖尿病和肾功能不全患者治疗前后的血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)水平的变化。方法采用放射免疫分析法检测血浆UⅡ含量,并进行相关指标检测。结果2型糖尿病肾功能正常组及糖尿病肾病肾功能不全尿毒症组血浆UⅡ水平均明显高于健康人。而糖尿病组和肾功能不全尿毒症组在治疗前后,血浆UⅡ含量无明显变化。肾功能不全组在合并与否糖尿病时血浆UⅡ含量无明显变化(P>0.05)。空腹血糖、血肌酐的水平改变对UⅡ水平并无影响。结论UⅡ可能在2型糖尿病和/或肾功能不全病理生理过程中发挥着十分重要的作用。