微动引起人工关节无菌性松动的实验研究

目的 研究一定参数的微动对骨组织生长分化的影响。方法 用特制的骨微动室模型 ,通过动物实验分别计算在无微动组 (A组 )、微动组 (B组 )、微动后停止微动组 (C组 )长入骨微动室模型中的骨组织占所有新生组织的比例。结果 在A组及C组中可见大量不成熟新生骨形成 ,B组可见少量或无新生骨组织可见 ,但可见大量的纤维结缔组织。A组中 ,骨组织占新生组织的比例为 4 0 65 %± 8 2 5 % ,B组为 6 65 %± 2 3 4 % ,C组为 3 5 5 5 %± 6 96%。结论 一定参数的微动可以显著抑制骨组织的形成而有利于纤维组织的形成。当微动停止后 ,原有的纤维组织又可重新由骨组织替代。

RANK/RANKL/OPG系统与人工关节无菌性松动

人工关节置换术是临床上治疗各种终末期关节疾病最常用的有效方法,但人工关节无菌性松动常影响其远期疗效。目前多数学者认为人工关节周围破骨细胞介导的骨吸收,是导致人工关节松动的主要原因。近年许多研究表明核因子-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统与人工关节无菌性松动有密切关系,在体内受多种促骨激素和细胞因子的直接或间接作用,调控RANKL-OPG比值,介导破骨细胞分化、活化和凋亡,从而影响骨代谢。该文就RANK/RANKL/OPG系统功能、磨损颗粒对其作用及其基因治疗研究进展作一综述。

人工关节无菌性松动的老话新说

人工关节无菌性松动是导致关节置换术后远期翻修的常见原因,严重影响关节假体使用寿命,给患者带来巨大的精神和经济负担。因此,如何攻克人工关节无菌性松动这一难题成为关节外科研究的重点。目前无菌性松动的发病机制仍不明确,国内外研究提出了多种发病理论,包括磨损微粒诱导骨溶解理论、微动理论、应力遮挡理论、高流体压力理论、内毒素理论和个体遗传差异理论等。其中磨损微粒诱导骨溶解理论为目前最被广泛接受的发病机制。最新的研究表明,自噬水平异常、表观遗传学调控、免疫系统紊乱等因素均参与了磨损微粒诱导的骨溶解过程;而无菌性松动方向从预防、治疗甚至概念目前仍具有较大争议。文章旨在对当前无菌性松动的现状、发病机制、最新研究进展以及尚存在的争议进行探讨,以期为无菌性松动的防治提供更多的理论依据。

金属蛋白酶诱导因子表达增加在人工关节无菌性松动中的作用及意义

目的研究松动人工关节假体界膜中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 (EMMPRIN)的表达 ,探讨其在人工关节无菌性松动发生发展中的作用。方法 16例无菌性松动人工髋关节界膜标本采用免疫组织化学染色和反转录一多聚酶联免疫反应 (RT -PCR)法 ,观察界膜中EMMPRIN的蛋白及mRNA表达。 8例股骨颈骨折后髋关节滑膜做为对照。结果在界膜内衬层、内衬层下的巨噬细胞、成纤维细胞内及血管周围发现免疫反应强阳性的EMMPRIN表达。界膜组EMMPRIN的表达量明显高于正常滑膜组 (Z =- 3.2 5 2 ,P =0 .0 0 1)。 14例界膜标本EMMPRINmRNA的表达阳性。结论界膜中过度表达的EMMPRIN通过上调基质金属蛋白酶 (MMPs)促进假体周围的骨破坏。选择性地抑制EMMPRIN生物活性 。

阿仑膦酸钠局部持续使用防治人工关节无菌性松动可行性的细胞学研究

目的验证不同浓度的阿仑膦酸钠对人成骨细胞和中性粒细胞功能的影响,从而决定局部持续使用此药防治人工关节无菌性松动的可行性。方法用体外细胞培养的方法,测试不同浓度1×10-11mol/L、1×10-9mol/L、1×10-7mol/L、1×10-6mol/L、1×10-5mol/L的阿仑膦酸钠对人成骨细胞的增殖、分泌和成骨能力的影响,以及对人中性粒细胞的运动、呼吸爆发、吞噬和杀灭细菌能力的影响。结果高浓度1×10-6mol/L、1×10-5mol/L的阿仑膦酸钠虽然有利于中性粒细胞的抗感染作用,但浓度为1×10-5mol/L时可抑制成骨细胞的成骨能力;低浓度1×10-11mol/L、1×10-9mol/L、1×10-7mol/L的阿仑膦酸钠,虽然有利于成骨细胞的成骨能力,但可抑制中性粒细胞的吞噬和杀菌作用。浓度为1×10-11mol/L和1×10-9mol/L可促进成骨,而浓度为1×10-7mol/L和1×10-6mol/L的阿仑膦酸钠对成骨无影响。结论局部持续使用阿仑膦酸钠防治人工关节无菌性松动应慎重进行,需保证假体周围的药物浓度可随时间而发生相应变化,即早期浓度不低于1×10-6mol/L,后期浓度则应以1×10-11mol/L或1×10-9mol/L为宜。

辛伐他汀防治人工关节无菌性松动的实验研究

目的通过观察辛伐他汀对钛颗粒刺激人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)而释放TNF-α及单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein1,MCP-1)的影响,分析该过程中p42/p44激酶磷酸化的情况,评价辛伐他汀在防治人工关节无菌性松动中的作用。方法取成年健康志愿者外周血45mL,分层梯度离心法分离获得PBMC,制成密度为5×108个/mL的细胞悬液,根据培养液不同分成5组。A组:加入3mL RPMI-1640培养液及1mL0.01%钛颗粒悬液;B、C、D、E组:同A组试剂外,分别加入2mL浓度为1×10-5、1×10-6、1×10-7mmol/L辛伐他汀和20μmol/L U0126。取培养24h后上清液检测TNF-α及MCP-1含量。取培养2h后PBMC,按A～E组分组方法分别用不同培养液预处理60min,钛颗粒分别刺激培养30、60min,采用Western blot检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK1/2)的表达水平。结果A、B、C、D、E组TNF-α含量分别为1.1155±0.2436、0.6936±0.3543、0.6957±0.3873、0.7164±0.4789、0.2635±0.1016;MCP-1分别为1.4210±0.1053、0.9151±0.4113、1.0035±0.4642、1.1020±0.3539、0.2713±0.1451。A组TNF-α及MCP-1含量明显高于其他组,差异有统计学意义(P<0.05);E组与B、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),B组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C、D组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot检测显示钛颗粒刺激培养30、60min各组均见ERK1/2表达;刺激培养30min时A、B、C、D、E组ERK1/2含量较低;60min时A、B、C、D、E组ERK1/2含量分别为1.6121±0.0682、1.0781±0.0728、1.2687±0.2231、1.4397±0.1801、0.7320±0.1104,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ERK1/2通路是磨屑诱导巨噬细胞生成TNF-α和MCP-1的主要通路,辛伐他汀可抑制此通路,进而有效防止关节磨屑诱导的人工关节松动。

基于影像数据的人工关节无菌性松动的诊断方法

人工关节置换术使许多病变关节恢复了功能，提高了病人的生活质量。然而，许多假体在没有达到最大的使用年限之前就不得不进行翻修。人工关节假体无菌性松动是假体置换术后翻修的最主要原因之一，同时也是困扰临床的一大难题。据2010年挪威公布的各类失效所占比例逐年变化的统计资料，居于首位的无菌性松动目前稳定在50％～60％的水平，已是从上世纪90年代起逐渐改善的结果，该因素仍是临床人工关节存活年限所面临的一个重要挑战。

人工关节无菌性松动药物防治的基础研究进展

人工关节无菌性松动导致的假体置换失败仍然是临床医生需要面临的难题之一，虽然通过改进手术技术，提高假体设计工艺，以及使用更加耐磨的材料，已大大降低了人工关节松动的发生率，但病例数量的不断增加及置换手术的年轻化，使这一问题逐渐成为近年研究的热点。

人工关节远期无菌性松动与原发性骨质疏松症

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一．是治疗终末期关节疾病的重要手段。而人工关节无菌性松动则是制约人工关节使用寿命的瓶颈。而在行全髋关节置换术的患者中，有不少患者合并原发性骨质疏松。本文将就原发性骨质疏松是否会影响人工关节远期无菌性松动以及抗骨质疏松药物能否提高假体的寿命作述评。

人工关节松动原因分析(关节翻修所获界膜中成纤维细胞的组织学及超微结构研究)

目的 探讨成纤维细胞 ( Fb)在无菌性松动中的作用。方法 取髋关节翻修所获界膜 (组 1) ,相应髋关节滑膜 (组 2 ) ,内固定物周围异物反应组织 (组 3 ) ,及正常髋关节滑膜 (组 4)中 Fb的分布及形态学进行组织学与超微结构的对比观察。结果 成纤维细胞在各组中的分布及形态不同 ,组 1与组 2中呈现功能活跃相 ,而组 3与组 4中呈相对静止状态。结论 Fb对假体松动及骨溶解有影响。