人工关节置换术后无菌性松动骨溶解发病机制的研究进展

人工关节置换术目前已广泛用于各类终末期关节疾病的治疗,而假体周围无菌性松动骨溶解是导致人工关节置换术失败的严重并发症,可影响患者术后功能恢复。人工关节置换术后植入物-骨界面在假体微动、应力遮挡、高液压等物理机械因素影响下产生大量磨损颗粒,而磨损颗粒可被巨噬细胞吞噬包绕,进而引发细胞凋亡、炎症介质释放、信号通路激活等一系列生物学反应,导致成骨细胞与破骨细胞维持的骨平衡被打破。因此,深入研究人工关节置换术后无菌性松动骨溶解的发病机制,可以为疾病的预防和治疗提供新思路。

人工关节置换术后的无菌性松动——多因素共同作用的结果

人工关节置换术后的无菌性松动是最常见的并发症,是导致假体失败的最常见原因。目前的研究表明,无菌性松动是多因素共同作用的结果,不能归于某种单一的因素。现就当前关于无菌性松动(主要是髋、膝关节)的各种因素及发病机制的研究予以综述。

细胞外调节蛋白激酶信号转导通路与人工关节置换术后无菌性松动关系的研究进展

骨关节炎、类风湿关节炎等疾病可引起关节肿痛畸形等问题,严重者会出现关节功能障碍。近年来随着外科技术的快速进步和材料学的飞速发展,人工关节置换术可成功地治疗严重关节疾病、减少关节疼痛、改善关节活动,从而有效地提高患者的生活质量。

骨三相显像对人工关节置换术后假体无菌性松动的诊断价值

人工关节置换现已经成为解决各种原因导致的中晚期髋膝关节疾病的常用手段,能有效缓解疼痛,重建关节功能。随着科学理念的深入与技术的发展,以及假体不断研发更新,手术器械不断改进,手术操作技术的不断提高,人工髋膝关节置换术后10年的随访优良率已高达90%以上。

微动引起人工关节无菌性松动的实验研究

目的 研究一定参数的微动对骨组织生长分化的影响。方法 用特制的骨微动室模型 ,通过动物实验分别计算在无微动组 (A组 )、微动组 (B组 )、微动后停止微动组 (C组 )长入骨微动室模型中的骨组织占所有新生组织的比例。结果 在A组及C组中可见大量不成熟新生骨形成 ,B组可见少量或无新生骨组织可见 ,但可见大量的纤维结缔组织。A组中 ,骨组织占新生组织的比例为 4 0 65 %± 8 2 5 % ,B组为 6 65 %± 2 3 4 % ,C组为 3 5 5 5 %± 6 96%。结论 一定参数的微动可以显著抑制骨组织的形成而有利于纤维组织的形成。当微动停止后 ,原有的纤维组织又可重新由骨组织替代。

人工关节无菌性松动界膜中的溶骨因子

背景:研究证实人工关节无菌性松动是一个溶骨的过程,溶骨因子在其中具有重要作用,但目前只有肿瘤坏死因子、前列腺素E2的相关报道,对于其他溶骨因子在这一过程中的作用尚未见相关研究报道。目的:检测人工关节无菌性松动患者界膜组织中溶骨因子的表达。方法:将2006-03/2008-12武警医学院附属医院及协作医院收治的发生人工关节无菌性松动并行关节翻修的54例患者设为观察组,翻修术中收集界膜。同时收集武警医学院内固定取出术患者56例设为对照组,内固定取出术中收集内固定物与骨之间组织。两组标本均以免疫组化方法检测白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素11、单核细胞集落刺激因子等促进溶骨细胞因子的染色指数,同时以反转录-聚合酶链反应方法检测细胞因子mRNA表达情况。结果与结论:白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素11、单核细胞集落刺激因子在人工关节无菌性松动患者界膜组织中的表达水平明显高于对照组(P<0.05)。提示白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素11、单核细胞集落刺激因子等溶骨因子在人工关节无菌性松动病理过程中发挥了重要作用,如能阻断其病理过程将有效减缓和预防人工关节无菌性松动的发生。

人工关节无菌性松动动物模型的研究进展

随着社会老龄化的发展,骨性关节炎患者数量增加,人工关节置换术治疗骨性关节炎可取得良好效果。人工关节无菌性松动是人工关节置换最常见的远期并发症,应引起特别关注。文中简要综述各种人工关节无菌性松动动物模型的构建方法、特点、及选用原则。

人工关节无菌性松动的早期诊断

背景:人工关节无菌性松动是影响关节假体寿命最主要的因素。目的:旨在探讨人工关节无菌性松动的早期诊断方法,以利于开展积极的早期治疗。方法:由第一作者应用计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库和万方数据库1997-05/2010-10相关文献。在标题、摘要、关键词中以"aseptic loosening,artificial joint,prosthesis,osteolysis,early diagnosis"或"无菌性松动,人工关节,假体,骨溶解,早期诊断"为检索词进行检索。选择文章内容与假体无菌性松动有关者,同一领域文献则选择近期发表在权威杂志文章。初检得到182篇文献,根据纳入标准选择关于假体无菌性松动分析及处理的39篇文献进行综述。结果与结论:假体无菌性松动和骨溶解与骨代谢异常和炎症反应之间的关系密切,所以骨代谢相关指标和磨损颗粒诱导炎症反应的相关细胞因子都可用于早期诊断;核素示踪剂不仅能显示组织器官形态,而且通过显示器官或组织的生理与生化过程来反映组织器官的功能,可早于影像学数周甚至数月发现病变。

骨基质明胶防治人工关节无菌性松动的实验研究

目的 :探讨骨基质明胶 (BMG)防治人工关节无菌性松动的可行性。方法 :大白兔 40只 ,分成 2组。行右人工股骨头置换。一组植入BMG ,另一组不植BMG作对照。不同时期作生物力学测定、组织学检查、立体显微摄影、电子探针检查。结果 :BMG组各时期拔出强度明显高于对照组。BMG组人工关节周围成骨速度及量明显高于对照组。结论 :BMG能防止无菌性松动的发生。

人工关节无菌性松动诊断标志物研究进展

影响人工关节中远期使用寿命的无菌性松动最常见的原因是假体周围骨溶解。假体松动的诊断对于有明显临床症状和假体周围骨溶解影像学征象的患者并不困难,但对没有临床症状却也可能存在假体松动和骨溶解的患者,就需要更多灵敏而特异的标志物帮助建立诊断。影像学方法可直观评估假体周围骨和软组织情况,确定骨溶解区域或炎症反应区域的位置和范围,而很多反映假体磨损或骨代谢的生化因子可间接提示磨损和假体周围骨溶解改变,这两方面研究均有助于确立诊断。对人工关节无菌性松动的诊断相关研究,既可加深对假体松动的认识,又有助于指导及时的临床治疗和疗效评估。

RANK/RANKL/OPG系统与人工关节无菌性松动

人工关节置换术是临床上治疗各种终末期关节疾病最常用的有效方法,但人工关节无菌性松动常影响其远期疗效。目前多数学者认为人工关节周围破骨细胞介导的骨吸收,是导致人工关节松动的主要原因。近年许多研究表明核因子-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统与人工关节无菌性松动有密切关系,在体内受多种促骨激素和细胞因子的直接或间接作用,调控RANKL-OPG比值,介导破骨细胞分化、活化和凋亡,从而影响骨代谢。该文就RANK/RANKL/OPG系统功能、磨损颗粒对其作用及其基因治疗研究进展作一综述。

肿瘤坏死因子与人工关节无菌性松动

人工关节无茵性松动是影响关节置换术长期疗效的重要因素。许多研究表明无菌性松动与肿瘤坏死因子的关系密切。肿瘤坏死因子可募集并直接或间接激活破骨细胞,影响其他细胞因子的释放,刺激核因子-κB受体活化因子配体的表达,使成骨细胞凋亡并影响其分泌细胞因子。该文就近年肿瘤坏死因子与人工关节无茵性松动机制的研究进展作一综述。

人工关节无菌性松动的老话新说

人工关节无菌性松动是导致关节置换术后远期翻修的常见原因,严重影响关节假体使用寿命,给患者带来巨大的精神和经济负担。因此,如何攻克人工关节无菌性松动这一难题成为关节外科研究的重点。目前无菌性松动的发病机制仍不明确,国内外研究提出了多种发病理论,包括磨损微粒诱导骨溶解理论、微动理论、应力遮挡理论、高流体压力理论、内毒素理论和个体遗传差异理论等。其中磨损微粒诱导骨溶解理论为目前最被广泛接受的发病机制。最新的研究表明,自噬水平异常、表观遗传学调控、免疫系统紊乱等因素均参与了磨损微粒诱导的骨溶解过程;而无菌性松动方向从预防、治疗甚至概念目前仍具有较大争议。文章旨在对当前无菌性松动的现状、发病机制、最新研究进展以及尚存在的争议进行探讨,以期为无菌性松动的防治提供更多的理论依据。