重组人干细胞因子/血小板生成素融合蛋白的纯化及复性研究

目的 探讨重组人干细胞因子/血小板生成素(SCF TPO)融合蛋白纯化及复性的最佳方法。方法 裂解 法提取包涵体,在变性条件下利用金属螯和层析获得融合蛋白,经透析及谷胱甘肽氧化还原法对纯化的融合蛋白进 行复性。结果 获得具有初步生物学活性的SCF TPO融合蛋白,其纯度高达90%。结论 该纯化方法操作简捷, 特异性高,纯化效果好,获得率高。

重组人干细胞因子／血小板生成素融合基因的克隆、表达及其蛋白质结构预测

目的:获得重组人干细胞因子／血小板生成素(SCF-TPO)融合蛋白的高表达,预测该全新型融合蛋 白的蛋白质结构。方法:设计引物,利用RT-PCR从胎肝细胞中扩增SCF和TPO氨基端功能区片段,采用基因融合 新策略将其融合成SCF-TPO融合基因,构建pET32a／SCF-TPO融合基因重组表达载体,在E．coli BL21(DE3)plysS 中获得正确高表达,采用生物信息学方法对融合蛋白的结构特征进行模拟分析。结果:首次成功构建了pEF32a／SCF -TPO原核表达载体,并获得了融合蛋白的高表达,表达量高达40％,主要以包涵体形式表达。蛋白结构预测结果 显示,融合蛋白的等电点、抗原性及亲水性无显著改变,接头序列具有高柔性。融合蛋白除一级结构有4个氨基酸发 生改变外,原来的α螺旋和β片层无改变。结论:获得了SCF-TPO融合蛋白的高表达,结构预测融合蛋白的设计符 合要求。为进一步研究SCF-TPO融合蛋白的生物学特性奠定了基础。

重组人血小板生成素联合丙种球蛋白治疗免疫性血小板减少症对细胞因子的影响

目的探讨重组人血小板生成素(recombinant human thrombopoietin,rhTPO)联合丙种球蛋白治疗免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)的疗效及其对患者细胞因子的影响。方法选取2021年3月至2022年6月抚州市第一人民医院收治的58例ITP患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组29例。对照组行丙种球蛋白联合糖皮质激素治疗,观察组在对照组基础上加用rhTPO治疗。比较两组临床疗效、血清细胞因子水平[C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、降钙素原(procalcitonin,PCT)及血小板计数(plateletcount,PLT)]、血小板动态变化及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为96.55%,高于对照组的72.41%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清CRP、PCT、IL-6水平均低于对照组,PLT高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组出血停止时间、血小板上升时间、血小板恢复正常时间、血小板到达最高峰值时间均短于对照组,疗效维持时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论rhTPO联合丙种球蛋白治疗ITP患者疗效显著,不仅起效迅速、缩短恢复时间,还可快速提升血小板水平,改善血清细胞因子水平,有效控制病情进展,促进患者更快恢复。

干细胞因子联合血小板生成素在体外抑制脐血巨核细胞凋亡的实验研究

目的比较不同细胞因子组合扩增巨核细胞的效应,并探讨造血干细胞因子(SCF)是否能有效抑制血小板生成素(TPO)介导的巨核细胞的凋亡。方法通过不同细胞因子组合诱导脐血巨核细胞扩增,并在培养后期用流式细胞仪分别检测TPO+SCF组与单用TPO组CD41+细胞及脐血单个核细胞(CBMC)凋亡率。结果经14天培养后,SCF+TPO组扩增的巨核细胞的数量和纯度均较高,分别为48.90%±5.71%、21.55%±2.83%,且培养后期TPO+SCF组CD41+细胞及CB-MC凋亡率均明显低于单用TPO组。结论SCF能有效抑制TPO介导的细胞凋亡,促进巨核细胞有效扩增,进一步说明体外扩增巨核细胞,SCF与TPO的联合是必不可少的。

干细胞生长因子协同血小板生成素体外扩增脐血巨核前体细胞的研究

目的探讨在干细胞生长因子(SCF)和血小板生成素(TPO)组合作用下,人脐血CD34^+细胞体外扩增为巨核前体细胞的效果。方法采用经免疫磁珠纯化系统收集的人脐血CD34^+细胞与SCF+TPO组合体外培养,研究该组合对巨核前体细胞的扩增效果。结果在SCF和TPO组合的作用下,脐血CD34^+细胞(6例)显著地向巨核前体细胞(CD61+CD41^+细胞)扩增。CD61^+CD41^+细胞构成比在培养第7天达到峰值(15．57±4．95)％,第14天为(9．06±2．72)％；存第14天,CD61^-CD41^+细胞总数和巨核系细胞集落形成单位(CFU- MK)达到高峰,为较理想的培养时间。经过体外扩增,总细胞数、CD34^+细胞数、CD61^+CD41^+细胞和CFU-MK均显著增加。结论在SCF和TPO组合的作用下,脐血CD34^+细胞可有效地扩增为巨核前体细胞。

富血小板纤维蛋白释放转化生长因子β1对骨髓间充质干细胞体外增殖的影响

背景:骨髓间充质干细胞是组织修复的理想细胞,能否提高其体外增殖的能力是促进组织修复的关键因素。目的:观察转化生长因子β1对骨髓间充质干细胞体外增殖的影响。方法:兔耳中央动脉抽血,离心制备富血小板纤维蛋白,置于新鲜的DMEM培养液中,分别于37℃下静置7,14,21,28 d,收集富血小板纤维蛋白析出液,检测析出液中转化生长因子β1质量浓度。抽取兔骨髓进行体外培养骨髓间充质干细胞,将收集的富血小板纤维蛋白析出液配制成条件培养液作用于骨髓间充质干细胞,观察其对骨髓间充质干细胞增殖的影响。结果与结论:转化生长因子β1质量浓度随着时间的递增而增高,21-28 d是质量浓度增长最快阶段,在28 d时达到高峰;同一刺激浓度下,骨髓间充质干细胞增殖在0至1 d降低,1至2 d明显升高,2至3 d为平缓期,骨髓间充质干细胞增殖速度最快的是150 ng/L组。实验证实了富血小板纤维蛋白析出液中转化生长因子β1的质量浓度随着时间的增加而增高,含有不同质量浓度转化生长因子β1的条件培养基对骨髓间充质干细胞增殖起到不同的促进作用,骨髓间充质干细胞在含有质量浓度为150 ng/L转化生长因子β1的条件培养基中培养两三天时,增殖速度为最快。

血小板生成素诱导胎肝CD34^+造血干/祖细胞增殖分化与周期蛋白表达的关系

为了解胚胎时期巨核细胞增殖分化特有的内在机制 ,本研究观察了在体外培养体系中 ,胎肝源CD3 4 +造血干 /祖细胞在血小板生成素 (thrombopoietin ,TPO)作用下增殖分化特征与相关周期蛋白B1、D1和D3表达及细胞内水平变化的关系。结果发现 :( 1)经 12d培养后 ,TPO使胎肝源CD3 4 +细胞数从 1× 0 5个细胞 /ml增加到 13 12± 4 0 6× 10 5个细胞 /ml,CD4 1+细胞增加到了 95 % ,CD3 4 +细胞下降到了 3 % ,大部分细胞的DNA倍性为 2N ,少数为 4N ,无大于 4N巨核细胞 ,TPO对MegaCultTm C胶原半固体培养体系中胎肝源CD3 4 +细胞形成CFU Mk集落产率的影响呈明显的剂量效应关系 ;( 2 )在整个培养期间 ,周期蛋白B1表达逐渐增加 ,并保持在一个高水平上 ,培养后期 ,高水平的周期蛋白B1出现在G1期细胞上 ;( 3 )周期蛋白D1和D3表达先增加 ,培养后期细胞内水平下降 ,且以G2期细胞为主。该结果提示 :( 1)TPO通过上调周期蛋白B1和在所有细胞周期时限上调周期蛋白D1和D3表达 ,促进巨核细胞祖细胞的增殖分化 ;( 2 )周期蛋白B1在G2 +M期的持续高水平和周期蛋白D1和D3在G2 +M期的水平下降 ,可能导致胎肝源巨核细胞核内有丝分裂延迟或阻滞。

血小板生成素突变体融合蛋白表达及纯化研究

目的：用大肠杆菌融合蛋白表达载体pMAL—c2构建人血小板生成素突变体融合蛋白表达质粒pMAL-TPOM。方法：采用基因重组和表达、SD-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白纯化技术。结果：SDS-PAGE分析表明，IPTG诱导5h后大肠杆菌JM109表达到最高水平，约占大肠杆菌菌体总体蛋白的36．6％。除了大肠杆菌RR1不表达以外，大肠杆菌DH5a、H101均有较高水平的表达，表达产物血小板生成素突变体融合蛋白经SephacyIS-200和DEAE-SepharoseFF层析纯化后，蛋白纯度约为87．6％。结论：人血小板生成素突变体融合蛋白在大肠杆菌JM109、DH5a和H101中均获得高效表达。

重组人血小板生成素融合蛋白工程菌发酵工艺的研究

对表达重组人血小板生成素融合蛋白 (rhTPO/GST)工程菌的发酵条件进行了较详细的研究 ,优化了影响工程菌发酵的条件 ,探讨了发酵条件对工程菌表达外源蛋白量的影响。结果发现采用复合培养基分阶段流加有机营养物 ,用异丙基硫代 -B -D -半乳糖苷 (IPTG)进行诱导 ,使rhTPO/GST融合蛋白的湿菌重达 2 5 g/L以上 ,表达水平约占菌体总蛋白的 3 0 %左右。在此基础上 。

地塞米松联合不同剂量丙种球蛋白对患儿血小板生成素和转化生长因子-β1水平的影响观察

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）是一种最为常见的儿童获得性出血性疾病,学龄前期儿童发病率最高,大多患儿病情较轻,出血症状不明显,数周或数月可自愈,一般不超过6个月,具有很好的自限性[1]。小部分患儿血小板数量迅速降低至25×109/L以下而难以自行纠正,出血时间明显延长,束臂试验阳性,皮肤黏膜明显瘀点瘀斑.

重组人血小板生成素治疗免疫性血小板减少症的效果分析及对炎症因子的调控作用研究

目的分析重组人血小板生成素治疗免疫性血小板减少症的效果及对炎症因子的调控作用。方法对2011年4月至2015年12月期间诊治的免疫性血小板减少症患者120例进行研究,以同期健康体检者100例为对照组。分析重组人血小板生成素的治疗效果及治疗前后患者血清中炎症因子水平的变化。结果与对照组相比,治疗前免疫性血小板减少症患者血小板、白细胞计数、血清白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、内皮素及其受体、瘦素及其受体、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9水平明显升高(P<0.05);经重组人血小板生成素治疗后免疫性血小板减少症后患者血小板数明显升高(P<0.05),而血红蛋白、白细胞计数和丙氨酸氨基转移酶(ALT)及总胆红素(TBil)水平无显著差异(P>0.05);且治疗后血清白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6、白细胞介素10、TNF-α、IFN-γ、内皮素及其受体、瘦素及其受体、MMP2和MMP9水平明显降低(P<0.05)。结论重组人血小板生成素治疗患者免疫性血小板减少症的效果显著,可能与其调控血清炎症反应蛋白有关。

骨髓间充质干细胞、肿瘤坏死因子受体Ⅱ-抗体融合蛋白和美沙拉嗪对TNBS诱导的结肠炎大鼠疾病活动指数与组织损伤指数的影响

目的:研究骨髓间充质干细胞(MSCs)、肿瘤坏死因子受体Ⅱ-抗体融合蛋白(TNFRⅡ-IgG)和美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠疾病活动指数(DAI)与组织损伤指数(TDL)的影响。方法:MSCs应用含10%胎牛血清的低糖DMEM培养。TNBS/乙醇灌肠诱导SD大鼠结肠炎模型。81只SD大鼠随机分成正常对照组(n=15,A组)、结肠炎组(n=15,B组)、MSCs治疗1组(3×106MSCs,n=15,C组)、MSCs治疗2组(5×106MSCs,n=15,D组)、TNFRⅡ-IgG治疗组(n=6,E组)和美沙拉嗪治疗组(n=15,F组)。采用DAI描述大鼠的表现,大体CMDI描述肠道的肉眼下表现,TDI评价肠道组织学改变。结果:MSCs经过3次传代后可纯化。B组大鼠各时点DAI、CMDI和TDI评分均显著高于A组(P<0.05);第6天除A组外各组大鼠评分之间无明显差异(P>0.05);第9天C组、D组和F组各评分均低于B组(P<0.05),C组评分与D组无显著差异(P>0.05);第14天C、D、E和F组评分均低于B组(P<0.05),其中F组评分最高(P<0.05),E组次之(P<0.05),D组评分最低(P<0.05)。结论:MSCs、TNFRⅡ-IgG和美沙拉嗪灌肠液可显著改善TNBS诱导的结肠炎大鼠第14天的DAI、CMDI和TDI指标,其中效果最好的是MSCs,其次是TNFRⅡ-IgG,美沙拉嗪灌肠液效果较差。

重组人促血小板生成素模拟肽-Fc融合蛋白抗体中和活性检测方法的建立

目的:建立重组人促血小板生成素模拟肽-Fc融合蛋白(TMP-Fc)抗体中和活性的检测方法,并应用于免疫原性研究中的样品分析。方法:基于MO7e细胞依赖于TMP-Fc增殖的活性检测方法,以及TMP-Fc的阳性中和抗体对MO7e细胞增殖的抑制作用,建立TMP-Fc抗体中和活性检测方法。结果:TMP-Fc对MO7e细胞的增殖具有促进作用,在3.2~80 ng/m L浓度范围内作用显著;阳性血清稀释率低于1/10 000时,对MO7e细胞的增殖有明显抑制作用;检测方法经优化,确定最佳血清稀释率为1/20,最佳药物浓度为16 ng/m L;实验阈值(CP)确定为23.78%。免疫原性结果显示,TMP-Fc与罗米司亭在300μg/kg剂量下中和抗体个体发生率分别为30%和40%,表明二者在免疫原性方面类似。结论:建立了一种TMP-Fc抗体中和活性检测方法,并应用于免疫原性研究的样品分析,为TMP-Fc在长期毒性实验中的免疫原性评价提供了有效的检测手段。

富血小板纤维蛋白对人牙槽骨骨髓间充质干细胞中Runx2、miR-17及BMP2表达的影响

目的:比较雌激素(estrogen,EST)和富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)对人牙槽骨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中Runt家族相关转录因子2(runt-related transcription factor2,Runx2)、微小RNA17(microRNA,miR-17)及骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)表达的影响。方法:在临床拔牙过程中收集牙槽窝内的骨屑,经酶消化法体外分离培养得BMSCs,并于显微镜下观察细胞的生长形态。实验分为3组,雌激素(estrogen,EST)处理组(EST组,浓度10-8 mol/L)、富血小板纤维蛋白治疗组(PRF组)及对照组(DMEM完全培养基组)。3组细胞经培养后采用MTT法检测细胞增殖率,采用酶标仪检测碱性磷酸酶活性,RT-qPCR检测Runx2、miR-17表达水平,Western blot法检测BMP2表达水平。结果:3组细胞培养7 d后细胞数量、碱性磷酸酶活性达到最高水平,随后增殖速率逐渐减慢,其中PRF组、EST组细胞于第3天开始细胞增殖速率均显著高于对照组(P<0.05)。培养7 d后,PRF组、EST组BMP-2及Runx2蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。BMSCs培养7 d后miR-17水平显著降低,而Runx2水平显著增加,其中PRF组、EST组在培养7 d时表达水平显著优于对照组(P<0.05)。结论:雌激素、富血小板纤维蛋白均可有效促进人牙槽骨BMSCs中Runx2、miR-17及BMP2的表达,从而有利于BMSCs的增殖、分化。

血小板生成素双体分子的融合构建、原核表达及其分子结构特性预测

目的为了研制更稳定、高效、低毒的血小板生成素(TPO),拟设计构建TPO的双体分子(TT)并在原核中表达,同时预测其融合蛋白的分子结构特性。方法采用分子克隆方法分别构建TPO单体分子与双体分子的原核表达载体pET32/TPO和pET32/TT,并在大肠杆菌中进行表达,以Westernblot鉴定表达产物;用生物信息学方法DSGene1.1和ProtScale软件,对该融合蛋白的结构特征如电点、柔性、抗原性及亲水性等进行模拟分析。结果成功构建TPO双体分子pET32/TT的原核表达载体,并经NcoI和NotI双酶切电泳及测序证实。通过转化origamiTM(DE3)感受态菌及IPTG诱导获得高效表达,其产量在40%以上;Westernblot显示表达产物能与抗TPO单克隆抗体特异性结合。对TT双体分子融合蛋白的结构特性预测表明,其融合蛋白中的两个TPO单体分子等电点、抗原性及亲水性均无显著改变,接头处具有高柔性。与TPO的原始序列相比,TT的一级结构中有2个氨基酸发生改变,在接头(L)后插入一段34个氨基酸的新序列(N)。此序列具有一定的抗原性和亲水性,呈现β片层结构。结论本研究所构建表达的TPO单体和TT双体分子均可在大肠杆菌中获高效表达,TT双体分子的结构预测符合设计要求,为进一步研究新型TT双体分子融合蛋白的生物学特性提供了基础。

血小板源生长因子受体结合域与乙肝核心抗原融合蛋白的分离纯化

血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）受体结合域与乙肝核心抗原融合蛋白经ｐＥＴ３ａ、ｐＥＴ１５表达，通过不同的分离方法进行分离纯化，对比两种分离系统，选择总回收率高的羟基磷灰石、ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－４Ｂ两步分离方法，获得活性比为１．１×１０４Ｕ／ｍｇ、纯度较高的融合蛋白。

脂肪来源间充质干细胞调控原发免疫性血小板减少症小鼠Th细胞因子失衡

【目的】探讨脂肪来源的间充质干细胞(AMSCs)对原发免疫性血小板减少症(ITP)小鼠Th细胞因子失衡免疫调节变化及其特异性转录因子T盒子转录因子/GATA结合蛋白3(T-bet/GATA-3)的影响,并初步探讨其相关机制。【方法】选取人来源健康脂肪组织,分离培养AMSCs,观察生长形态和干细胞鉴定,选取增长稳定的传代AMSCs;将30只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(Normal组)、ITP对照组(ITP/PBS组)及ITP实验组(ITP/AMSC组)并进行相应的处理,观察AMSCs对ITP实验组小鼠的治疗作用,Th1/Th2细胞因子及特异性转录因子表达变化,并进行对比分析。【结果】①获取的AMSCs增殖稳定,细胞表面抗原分子CD29、CD44及CD105高表达,CD14及CD45低表达,并鉴定具有多向分化能力,符合AMSCs细胞学特征。②通过AMSCs治疗,ITP实验组小鼠皮肤出血瘀斑明显改善,其血小板水平、Th2细胞转录因子GATA-3 mRNA表达及Th2因子IL-4及IL-10水平高于ITP对照组,同时Th1细胞转录因子T-bet mRNA及Th1因子IL-2、IFN-γ表达下降(均P<0.001)。【结论】ITP小鼠存在Th1/Th2细胞因子免疫失衡,以Th1细胞因子占主导的自身免疫性疾病,AMSCs可能通过对Th细胞的T-bet/GATA-3的转录调控,减少Th1因子分泌、增加Th2因子分泌,改善ITP免疫失衡,提高血小板水平。

重组血小板生成素与小剂量人血丙种球蛋白治疗特发性小儿血小板减少性紫癜的免疫学疗效比较

目的比较重组血小板生成素与小剂量人血丙种球蛋白治疗特发性小儿血小板减少性紫癜的免疫学作用。方法将300例特发性小儿血小板减少性紫癜患儿随机分为A、B、C组各100例。A组给予重组血小板生成素治疗,B组给予糖皮质激素治疗,C组给予糖皮质激素联合小剂量丙种球蛋白治疗。对比观察3组患儿治疗前后白介素-10(IL-10)、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平变化。结果治疗前3组患者血清IL-10、CTLA-4和TGF-β1水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后3组患者血清IL-10、CTLA-4和TGF-β1水平均有上升,且A、C组上升幅度均大于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后A组血清IL-10、CTLA-4和TGF-β1水平虽然均高于C组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论重组血小板生成素和小剂量人血丙种球蛋白均可改善特发性小儿血小板减少性紫癜的免疫功能。

pEGFP/hVEGF121融合蛋白真核表达载体的构建及在骨髓间质干细胞中的表达

目的:构建携带人血管内皮细胞生长因子121及绿色荧光蛋白报告基因的融合蛋白真核表达质粒并检测其在骨髓间质干细胞(MSC)中的表达。方法:采用PCR技术,以pCD/hVEGF121质粒为模板扩增VEGF121基因全长,采用PCR产物的粘端克隆法,将VEGF121定向克隆入pEGFP-C1的多克隆位点,构建pEGFP/hVEGF121重组质粒,酶切、PCR及序列分析鉴定,脂质体介导转染体外培养的MSC,荧光显微镜及免疫细胞化学染色检测EGFP/VEGF融合蛋白的表达。结果:PCR、酶切及测序证实目的基因VEGF121正确连接至pEGFP-C1的多克隆位点,pEGFP/hVEGF121重组质粒转染MSC后,荧光显微镜及免疫细胞化学检测EGFP/VEGF蛋白在MSC中存在表达。结论:成功构建了携带人VEGF121及EGFP报告基因的融合蛋白真核表达质粒,并在MSC中获得表达,为进一步研究VEGF基因治疗缺血性心血管疾病及MSC的分化奠定了实验基础。

促血小板生成素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨促血小板生成素(TPO)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及相关信号转导通路机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。将80只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型对照组、TPO组、TPO+蛋白质酪氨酸激酶抑制药(AG490)组。于缺血-再灌注前30 min,TPO组给予5μg·kg-1TPO腹腔注射,TPO+AG490组于缺血-再灌注前30 min先腹腔内注射5μg·kg-1TPO,再给予8μg·kg-1AG490腹腔注射,模型对照组给予等剂量0.9%氯化钠溶液。再灌注6,12,24,48 h后处死取脑组织、切片,进行苏木精-伊红染色、免疫组化染色、Western blotting和细胞凋亡检测。结果与模型对照组比较,缺血-再灌注24 h后TPO组细胞凋亡数减少[(67.50±9.37)比(40.20±7.47)个],Bcl-2、蛋白质酪氨酸激酶2(JAK2)及信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达水平升高,分别为(35.40±7.39)比(78.70±9.75),(35.68±6.75)比(62.35±7.53),(25.40±9.45)比(55.36±9.69),均差异有统计学意义(P<0.05)。与TPO组比较,TPO+AG490组Bcl-2、JAK2及STAT3蛋白表达水平降低,分别为(78.70±9.75)比(55.40±9.35),(62.35±7.53)比(40.68±5.89),(55.36±9.69)比(30.40±9.39),细胞凋亡数增多[(40.20±7.47)比(55.23±7.65)个],均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TPO可降低缺血-再灌注所诱导的细胞凋亡,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号转导通路上调Bcl-2有关。