PRVC和VC(A/C)治疗AECOPD呼吸衰竭时的人机同步性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者呼吸衰竭时初始采用压力调节容量控制通气(PRVC)治疗的人机同步性。方法将10例并发呼吸衰竭需行机械通气治疗的AECOPD患者随机分为试验组和对照组。试验组以PRVC进行治疗,对照组以容量控制的辅助/控制通气(VC(A/C))治疗,分别于机械通气治疗1、2、3、4h观察两组并记录两组于每小时所发生的人机对抗次数。结果在同一观察时间,试验组所发生的人机对抗次数多于对照组(P<0.05),而4h内所发生的人机对抗总次数也明显多于对照组(P<0.05)。结论在AECOPD患者呼吸衰竭行机械通气治疗时初始采用PRVC模式时的人机同步性不及VC(A/C)模式,故此时采用PRVC模式治疗应慎重。

无创正压通气不同压力水平对AECOPD人机同步性及呼吸参数的影响

目的探讨在无创正压通气(NPPV)模式下,不同压力水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者呼吸参数、人机同步性的影响。方法选取AECOPD患者30例,分别在受试者接受5、10、15 cm H_2O水平无创正压通气(PS) 30 min后进行2 min的参数测量。结果 15 cm H_2O PS水平下患者潮气量(VT)、每分钟通气量(VE)、无效触发指数、潮气量变异率、吸气时间(T1)和漏气量(leak)分别为(630.71±104.18) mL、(11.18±3.91)L/min、(33.81±9.20)%、(33.08±10.20)%、(1.15±0.30) s和(8.30±2.11) L/min,明显高于5、10 cm H_2O PS水平(P<0.05),而呼吸机呼吸频率(RRvent)为(16.82±4.10)次/min,明显低于5、10 cm H_2O PS水平(P<0.05);10cm H_2O PS水平下患者RRvent低于5 cm H_2O PS水平(P<0.05),而无效触发指数明显高于5 cm H_2O PS水平(P<0.05);5 cm H_2O PS水平下时,无效触发指数与T1呈正相关(r=0.522,P<0.05);10、15 cm H_2O PS水平下时,无效触发指数与T1和VT呈正相关(r=0.622和0.433,0.652和0.443,P<0.05)。结论高水平无创正压通气可显著增加AECOPD患者无效触发,无效触发可能与VT和T1有关。

神经电活动辅助通气对急性呼吸窘迫综合征患者人机同步性的影响

目的观察神经电活动辅助通气（NAVA）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者人机同步性的影响。方法以2008年1月至6月入住东南大学附属中大医院ICU18例ARDS机械通气患者为研究对象，按随机数字表法选择NAVA或压力支持通气（PSV）模式进行通气，通气支持水平分4步递增。PSV压力支持水平从5（31／1H2O（1cmH2O=0．098kPa）开始，每5min增加5cmH2O，分别为5、10、15、20cmH2O。NAVA支持水平每5min增加0．2—1．00cmH2O／μV，使NAVA中通气支持水平分别与PSV4个压力支持水平相当，观察不同支持条件下（PSV1～PSV4及NAVA1—NAVA4）人机同步性、呼吸肌负荷、血流动力学以及呼吸力学等指标。结果（1）吸气触发：①触发延迟时间：随着支持水平增加，PSV中触发延迟时间明显延长（P〈0．05），而应用NAVA通气时触发延迟时间无明显延长。与相同支持水平的PSV比较，应用NAVA的触发延迟时间均明显缩短（P〈0.05）。②无效触发：随着PSV支持水平增加，无效触发明显增加，PSV1时无效触发2．3％，PSV4时无效触发为22％（P〈0．05）。应用NAVA时，不同支持水平下，均未见无效触发。（2）吸／呼气转换：随着支持水平增加，PSV中吸／呼气转换延迟时间明显延长（P〈0．05），而应用NAVA通气时吸／呼气转换延迟时间无明显延长。与相同支持水平的PSV比较，应用NAVA时l骖}／呼气转换延迟时间均明显缩短（P〈0．05）。（3）通气支持幅度（潮气量）：PSVl和NAVA1的潮气量分别为（361±121）ml和（361±69）ml，差异无统计学意义。但NAVA3和NAVA4时的潮气量分别为（417±71）m1和（427±80）ml，明显低于PsV3和PSV4时的潮气量[分别为（604±141）ml和（675±108）ml，均P〈0．05]。（4）呼吸肌负荷：随着支持水平增加，应用NAVA和PSV通气的膈肌电活动幅度、食管压力时间乘积均逐渐降低（P〈0．05）。在相同支持水平时，两组比较差异无统计学意义。结论与PSV相比，NAVA通气支持时间、通气支持水平与自身呼吸形式更加匹配，应用NAVA更能改善ARDS患者人机同步性。

不同机械通气模式对人机同步性以及膈肌功能影响的实验研究

目的探讨不同机械通气模式对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)人机同步性以及膈肌功能的影响。方法以18只新西兰大白兔,盐酸吸入法复制ARDS模型,氧合指数(PaO2/FiO2)<200 mmHg认为造模成功。随机数字表法分为3组:容量辅助控制通气组(A/C组)、压力支持通气组(PSV组)和神经电活动辅助通气组(NAVA组)。目标潮气量(VT)初设设置为6 ml/kg,最佳氧合法选择呼气末正压(PEEP)。分组机械通气4 h,通气过程中监测呼吸力学、气体交换、人机同步性指标。4 h后处理动物取膈肌标本,测定膈肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。样本均数间的两两比较采用q检验。结果造模后分组机械通气1~4 h,3组PaO2/FiO2比较差异无统计学意义(F=1.029,P>0.05);NAVA组VT较PSV组显著降低,RR、EAdi较A/C组显著增加(均P<0.05)。NAVA组吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间显著低于A/C组和PSV组(F=14.312、9.342,均P<0.05)。NAVA组人机不同步指数(3.1%±1.0%)显著低于A/C组(22.3%±5.2%)和PSV组(8.4%±2.3%)(F=7.192,P<0.05)。NAVA组气道峰压(Ppeak)与膈肌电活动峰值(EAdipeak)呈显著正相关(r=0.97±0.16,P<0.05);A/C组和PSV组Ppeak与EAdipeak间无相关性(r=0.38±0.13、0.46±0.15,均P>0.05)。NAVA组的膈肌匀浆中MDA水平显著低于A/C组(P<0.05);NAVA组的膈肌匀浆中SOD、GSH水平均显著高于A/C组(均P<0.05)。结论在轻中度ARDS机械通气时,NAVA通气模式保留自主呼吸,维持人机同步,有利于避膈肌偏心性收缩、减轻膈肌氧化应激,有望减轻呼吸机相关膈肌功能障碍。

胸锁乳突肌表面气囊张力的测定及其在人机同步性中的意义

目的探讨胸锁乳突肌表面气囊张力(Tscm)的测定及其在人机同步性中的意义。方法2005年2月至6月在广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所以4名正常人为研究对象,测量其重复呼吸期间的Tscm、呼气末二氧化碳分压(PCO2-ET)、口腔压(Pm)和流量(Flow)变化,并观察头部转动对Tscm的影响。结果(1)在正常情况下,Tscm为0,出现压力变化时,他们的PCO2-ET平均为(47.0±1.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa)。(2)努力呼吸时,左右Tscm变化是一致的,两者相关系数为0.80±0.08(P<0.001);而当头部向左、右运动时,两侧Tscm的起始时间存在差异,形态和大小也不一致,两侧Tscm的相关系数为0.16±0.23(P<0.001)。(3)Tscm与流速、潮气量和Pm的相关系数分别为0.31,0.776和0.347(均P<0.001)。(4)与Tscm开始吸气时间比较,Flow和Pm分别迟(0.02±0.03)s(P=0.14)和(0.13±0.07)s(P<0.001)。与Tscm呼气时间比较,Flow和Pm分别迟(0.11±0.37)s(P=0.005)和(0.21±0.50)s(P<0.001)。结论胸锁乳突肌表面气囊张力的测定有助于呼吸中枢驱动水平的监测,有可能成为呼吸机的触发、调控和切换信号。

无创正压通气过程中的人机同步性

无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NPPV)是多种急性和慢性呼吸衰竭的重要治疗手段,但NPPV治疗过程中产生的各种类型人机不同步事件(patient-ventilator asynchrony,PVA)会导致氧合、舒适度、睡眠质量下降等不良结局。因此,临床上越来越重视对PVA的检测和改进。本文将对PVA的常见类型、检测手段、量化方法及改进措施作一介绍,以期为临床医师提供更多决策依据。

神经电活动辅助通气模式和压力支持通气模式对急性呼吸窘迫综合征患者肺内气体分布影响的比较

目的比较神经电活动辅助通气(NAVA)模式和压力支持通气(PSV)模式对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺内气体分布的影响。方法本研究纳入18例符合标准的ARDS机械通气患者,男11例,女7例,采用单盲随机自对照的研究方法,同一患者以随机先后顺序应用NAVA和PSV模式分别通气30min,在通气0、30min时观察气体交换、血流动力学指标,对呼吸参数、人机同步性以及电阻抗断层摄影监测的肺气体分布均进行持续监测分析。结果与PSV比较,两种模式下HR、MAP、PIP及PEEP差异无统计学意义;NAVA模式改善ARDS患者氧合指数(P<0.05),减少人机不同步事件的发生(P<0.05),增加重力依赖区ROI 3、4区通气,减少非重力依赖区ROI 1、2区通气(P<0.05)。结论与PSV比较,NAVA可以改善ARDS患者气体交换和人机同步性,改善肺内气体分布不均一性。

神经调节辅助通气在重症创伤性湿肺合并ARDS患者中的应用

目的:探索在重症创伤性湿肺(STWL)患者中应用神经电活动辅助通气(NAVA)模式与传统压力支持通气(如PSV)模式相比较时,其人机同步性、呼吸力学、气体交换能力、血流动力学上的差异。方法:以18例需机械通气的重症创伤性湿肺患者为研究对象,每例患者随机先任选NAVA或PSV模式进行机械通气120min,再换用另一种通气模式。比较同一患者在两种通气模式下,其人机同步性、呼吸力学、气体交换能力、血流动力学等方面的不同。结果:18例患者的血流动力学(HR、CVP)及气体交换能力(动脉血pH值、PaO2、PaCO2、SaO2)在两种模式间无明显差异(P>0.05),在人机同步性(Trigger delay、Off cycle delay)及呼吸力学(PIP、Pmean)方面NAVA优于PSV,差异具有显著性(P<0.05)。结论:对于重症创伤性湿肺机械通气患者,NAVA模式比PSV模式,具有人机协调性高、呼吸力学稳定等优势,而在血流动力学及气体交换能力上具有相似的安全性。

无创正压通气时不同压力水平对呼吸衰竭患者呼吸生理学参数和人机同步的影响

目的 研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）呼吸衰竭患者无创机械通气时不同压力支持（PS）水平对呼吸生理学参数、人机同步性的影响.方法 入选15例住呼吸科重症监护病房（RICU）的AECOPD呼吸衰竭患者,均需无创机械通气.分别随机给予受试者5、10、15 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）水平的PS,在每个PS水平通气30 min后进行2 min的连续参数测量,取其均值.记录每个水平的生理学参数,并计算无效触发指数.结果 15例AECOPD患者,高PS水平（15 cm H2O）的无效触发指数、潮气量（VT）、分钟通气量（VE）、VT变异率、呼吸机吸气时间（TI）、呼气时间（TE）、漏气量（leak）均显著高于低PS水平[5 cm H2O,无效触发指数：（33.8±9.1）%比（8.0±6.0）%,VT（ml）：626±203比339±115,VE（L/min）：11.1±4.7比7.7±2.7,VT变异率：（32.6±15.5）%比（11.3±6.9）%,TI（s）：1.14±0.31比0.76±0.15,TE（s）：2.49±0.44比1.87±0.28,leak（L/min）：8.28±4.86比2.22±1.58,均P〈0.05],而高PS水平时呼吸机呼吸频率（RRvent,次/min）显著低于低PS水平（17±3比23±3,P〈0.05）;在低水平PS支持下,无效触发指数与TI呈显著正相关（r=0.62,P〈0.05）.PS水平由低至高变化时,无效触发指数变化率（Δ无效触发）的回归分析显示：Δ无效触发与ΔTI呈显著正相关,与ΔVT呈显著负相关（R2=0.88,P=0.000）.结论 ①低水平PS时,患者的无效触发主要与TI延长有关.②高水平PS可显著增加患者的VE、VT,降低RRvent,同时无效触发显著升高;无效触发指数的增加可以通过患者TI的延长、VT变化的个体差异得到解释,而与leak无关.③即使使用Shape-signal切换机制,高水平无创压力支持通气下的AECOPD患者仍保持较高的无效触发指数.

递增呼气相阻力的呼吸应答及其对人机同步的影响

目的 观察不同呼气阻力下正常人呼吸力学的改变,了解呼气阻力对人机同步性的影响.方法9例正常人在呼气阻力分别为0、5、10和15 cm H2O时进行呼气相阻力呼吸运动,观察膈肌肌电图(EMGdi)、胃内压(Pgas)、食管内压(Peso)、跨膈压(Pdi)、口腔压(Pm)和流量(Flow)的动态变化.结果(1) 随着阻力的增加,吸气相Peso和Pm的谷值(NPeso-in和NPm-in)逐渐减低,Pgas的峰值(PPgas-in)没有变化;而呼气相时,Peso、Pm和Pgas的峰值(PPeso-ex、PPm-ex和PPgas-ex)则逐渐增高.(2)吸气前,随着呼气阻力的增加,Peso、Pgas和Pm的基础压力(BPeso、BPgas和BPm)均逐渐升高.(3)在没有阻力或低阻力时,Peso、Pm和Pdi开始时间均迟于EMGdi.随着阻力的增加,这种差值逐渐减少,且在10和15 cm H2O时,Peso和Pm出现时间早于EMGdi;随着阻力的增加,Pgas和Flow出现时间均比EMGdi迟,且Pgas出现时间有延迟的倾向.(4)随着呼气阻力的增加,从吸气峰流速(FPeak-in)、75%峰流速(F75%Peak-in)和25%峰流速(F25%Peak-in)各时刻点与出现呼气流量时刻的时间差逐渐增加,而以Tdif[F25%(Peak-in)](F25%Peak-in时刻点与出现呼气流星时刻的时间差)的延长最明显,有统计学意义(P<005).结论 存在呼气阻力时,吸气肌肉和呼气肌肉的活动均增强;当阻力较高时,腹肌的剧烈收缩将引起吸气前Peso和Pm升高,但没有影响吸气流速出现的时间;以峰流速的下降百分值作为吸气-呼气切换参数时,呼气阻力可引起呼气气流的延迟出现.

呼吸机闭环控制技术研究进展及应用

呼吸机是急救和重症监护病房(ICU)中广泛使用的医疗器械之一,如何提高人-机同步性和实现个性化通气一直是呼吸机设计和临床使用中的重点和难点。文章首先介绍了呼吸机生理闭环控制技术的基本概念,然后重点综述了目前比较典型的4种呼吸机生理闭环控制技术,即适应性支持通气技术、SmartCare(智能护理)技术、神经调节辅助通气技术、闭环自动氧控制技术,以及这些技术在商用呼吸机中的应用现状。相比于传统闭环控制呼吸机,采用生理闭环控制技术的呼吸机在提高人-机同步性、实现个性化机械通气和降低ICU医护人员劳动强度等方面具有极大的优势,预计将成为未来呼吸机设计和发展的新趋势。

双水平正压通气最优控制方案

睡眠呼吸机的人机同步性问题目前还没有彻底解决,文章通过Lab View搭建实验平台,在传统PID控制策略的基础上,加入压力提前释放模块,使呼吸机能够准确预测出吸气时间并提前释放压力。选择10名志愿者对实验平台的人机同步性进行测试,实验结果表明经过改进的PID控制算法可以有效提高呼吸机的人机同步性,降低使用中的不适或憋闷感。

神经调节辅助通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中的应用

目的 比较神经调节辅助通气 （NAVA）和同步间歇指令通 气＋压力支持通气（SIMV＋PSV）在慢性阻塞性肺疾病急性加重 （AECOPD）呼吸衰竭患者治疗中的差异。方法 60例AECOPD行有创机械通气的患者随机分为 NAVA组 （n =30）和 SIMV＋PSV组 （n =30）。观察2组患者的人机同步性指标（吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间、无效触发次数、无效触发指数）、呼吸力学指标 （患者呼吸做功及其在总呼吸做功的占比）。酶联免疫吸附测定法检测血清炎症因子IL-6和IL-8水平。观察患者的直接脱机成功率及有创机械通气时间。结果 NAVA模式下患者的吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间和呼吸 做功均低于SIMV＋PSV模式（吸气触发延迟时间：1h、24h、48h、72ht值分别-13.69、-12.55、-11.87、-14.34;吸呼气转换延迟时间：1h、24h、48h、72ht值分别为8.22、14.60、12.89、11.66、呼吸做功：1h、24h、48h、72ht值分别为-12.99、-13.70、-10.41、-19.66;P 值均〈0.05）;NAVA组未出现无效触发,其无效触发次数和无效触发指数与SIMV＋PSV组差异有统计学意义 （无效触发次数1h、24h、48h、72ht值分别为-6.27、-8.11、-12.08、-11.22;无 效 触 发 指 数 1h、24h、48h、72ht 值 分 别 为 -5.90、-7.71、-11.25、-9.39;P 值均〈0.05）。NAVA组呼吸机相关性肺损伤相关的部分炎症因子水平低于 SIMV＋PSV组 （IL-6水平1ht=0.94,P 〉0.05,72ht=-6.50,P 〈0.05;IL-8水平1ht=-0.52,P 〉0.05,72ht=-6.23,P 〈0.05）。与SIMV＋PSV组比较,NAVA组的直接脱机成功率差异无统计学意义 （χ2=1.18,P 〉0.05）,而有创机械通气治疗总时间则明显缩短 （t=3.22,P 〈0.05）。结论 在 AECOPD并发呼吸衰竭患者行有创机械通气治疗过程中,相比于 SIMV＋PSV模式,NAVA模式可以更好地改善人机交互性,有效避免呼吸肌疲劳的出现,降低呼吸机相关性肺损伤的发生风险,缩短机械通气时间,从而改善患者的预后。

重症患者食管压监测的临床应用进展

食管压在临床上可用于肺应力的监测及指导肺保护性通气策略的实施,主要包括呼气末正压的滴定、吸气末跨肺压的监测及自主呼吸的评价,但食管压对肺保护性通气策略的实施仅是其临床应用的一部分,基于食管压对胸腔内压的反应,其对呼吸功的监测、人机同步性的评价、血流动力学跨血管壁压力的校正等均是食管压在临床应用的指征,因此,对重症患者进行食管压的监测,可以达到临床精准治疗的目的。