中药保护心脏微血管内皮细胞在慢性冠脉综合征治疗中的研究进展

心脏微血管内皮细胞是心脏微血管系统的重要组成部分,在冠状动脉粥样硬化、急性心肌梗死后无复流及再灌注损伤、微血管性心绞痛、缺血性心律失常、心肌梗死后心力衰竭等慢性冠脉综合征(CCS)的发生发展的过程中具有重要作用。本研究基于当前证据对心脏微血管内皮细胞与CCS的发病机制以及中药复方及单体抑制心脏微血管内皮细胞损伤的相关研究机制进行综述,以期为临床提供参考。

水蛭素对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞间质转分化的作用及机制研究

目的探讨通络药物水蛭素对缺氧诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMECs)间质转分化(EndMT)的作用及可能机制。方法取常规培养的HCMECs细胞,随机分为对照组、缺氧组、水蛭素组(包括0、20、40、80、100μg/ml 5个浓度)。对照组常规培养不做任何处理,缺氧组置入低氧培养箱72 h,水蛭素组预加入Hirudin工作液,4 h后置入低氧培养箱72 h。MTS比色法检测HCMECs增殖能力;倒置显微镜观察HCMECs形态;免疫荧光鉴定HCMECs间质转分化情况,Western-blot检测内皮间质转分化相关蛋白:包括内皮细胞标记血小板—内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin),间质细胞标记α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1),以及低氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad同源物2/3(Smad2/3)、锌指转录因子(snail)等相关信号通路的蛋白表达。结果MTS法检测显示,缺氧显著抑制细胞活性(P<0.01),水蛭素在20~100μg/ml浓度范围内可提高细胞活性,且呈现浓度依赖性,当浓度为100μg/ml时细胞活性最强(P<0.01)。各组细胞培养72 h后,倒置显微镜下观察发现:对照组细胞呈铺路石样或鹅卵石状结构,缺氧组细胞由鹅卵石状结构变为分散的长梭形,接近成纤维细胞形态,水蛭素组长梭形细胞形态明显改善,细胞恢复鹅卵石样。Western-blot与免疫荧光结果显示:与对照组比较,缺氧组CD31、VE-cadherin蛋白水平降低(P<0.01),且vWF表达减少,α-SMA、FSP-1蛋白水平升高(P<0.01),且vimentin表达增强;与缺氧组比较,水蛭素明显增加CD31、VE-cadherin蛋白表达(P<0.01),并增强vWF表达,下调α-SMA、FSP-1蛋白表达(P<0.01),并减弱vimentin表达;与对照组相比,缺氧组信号通路HIF-1α、TGF-β1、p-smad2/3、snail蛋白表达均升高(P<0.01),与缺氧组比较,水蛭素下调HIF-1α、TGF-β1、p-smad2/3、snail蛋白表达(P<0.01)。结论水蛭素可以改善缺氧诱导的HCMECs细胞发生EndMT,其机制可能与调控HIF-α/TGF-β1/smad/snail通路有关。

长链非编码RNA-MEG3在人心脏微血管内皮细胞缺氧损伤中的作用

目的研究长链非编码RNA-MEG3在人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺氧损伤中的作用。方法将HCMEC分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组及缺氧/复氧联合MEG3敲减(H/R+siMEG3)组。荧光定量PCR检测MEG3及炎性因子的表达情况[白介素1β(IL-β)、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)];CCK-8检测HCMEC细胞的增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blotting检测PI3K/AKT/eNOS信号通路表达变化,ELISA检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)和活性氧(ROS)表达水平。结果利用qPCR检测对照组及H/R组细胞MEG3表达,结果发现:H/R组MEG3相对表达倍数[(6.87±0.239)倍]较对照组MEG3表达倍数(1.00±0.026)倍显著升高(n=3,t=42.32,P<0.0001),提示MEG3可能在心脏微血管内皮细胞IRI中起到重要作用。H/R组细胞与对照组比较,细胞增殖活性显著减弱(P<0.01);而H/R+siMEG3组与H/R组比较,细胞增殖活性进步受到抑制(P<0.01)。H/R组较对照组PI3K、AKT及eNOS磷酸化水平显著减低,而H/R+siMEG3组细胞较H/R组磷酸化水平更低(P<0.05)。H/R组与对照组比较,NO、SOD及VEGF显著减低,而ROS水平升高(P<0.05);而H/R+siMEG3组与H/R组比较,NO、SOD及VEGF水平进步下降,ROS升高显著。利用qPCR检测各处理组细胞相关炎症基因表达,结果发现:H/R组较对照组基因表达显著升高(P<0.05);H/R+SiMEG3组较H/R组基因表达进一步升高(P<0.01)。结论长链非编码RNA-MEG3在心脏微血管内皮细胞H/R损伤过程中起到重要保护作用,靶向提升MEG3水平有望成为减缓心脏微血管IRI的潜在治疗靶点。

无创正压通气联合法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及对内皮因子的影响

目的分析无创正压通气(NIPPV)联合法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病(CPHD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及对内皮因子的影响。方法选取82例CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,使用随机数字表法分为研究组与对照组,每组41例。两组均采取常规治疗,对照组使用无创呼吸机进行NIPPV治疗,研究组在对照组基础上联合法舒地尔治疗。比较两组治疗效果、血清内皮因子指标[一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)]以及不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率95.12%较对照组的78.05%高(P<0.05)。治疗14 d后,研究组NO水平(59.65±5.02)μmol/L较对照组的(53.65±4.78)μmol/L高,ET-1水平(66.60±4.52)ng/ml较对照组的(75.48±5.03)ng/ml低(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,结果无差异性(P>0.05)。结论NIPPV联合法舒地尔治疗CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭效果确切,可以有效改善患者的内皮因子,安全性较为理想,具有临床推广价值。

脑源性神经营养因子与心脏微血管内皮细胞的管状形成

背景:研究发现脑源性神经营养因子可促进内皮细胞的存活,诱导血管新生,但其促进血管新生的细胞与分子机制尚不清楚。目的:观察脑源性神经营养因子在3D体外管状形成模型中对心脏微血管内皮细胞管状结构形成的影响。方法:分离提取大鼠心脏微血管内皮细胞并培养使之形成细胞小球,将心脏微血管内皮细胞小球接种于Ⅰ型胶原-甲基纤维素的3D环境中培养,然后分别加入50,70,100μg/L的脑源性神经营养因子继续培养,于培养24,48h观察并测量心脏微血管内皮细胞的分枝长度和分枝条数。结果与结论:经分离的大鼠心脏微血管内皮细胞小球在Ⅰ型胶原-甲基纤维素3D环境中培养24h,均可见管状分枝,且脑源性神经营养因子可促进管状分枝生长,以100μg/L的脑源性神经营养因子的促生长效果最明显,分枝也最多。培养至48h,心脏微血管内皮细胞小球的分枝更长。说明脑源性神经营养因子在3D体外管状形成模型中可促进大鼠心脏微血管内皮细胞发芽及管状结构的形成,且具有剂量依赖性。

丹参阻抑慢性肺源性心脏病肺血管内皮细胞损伤的效应与途径

目的:探讨丹参注射液治疗慢性肺源性心脏病(简称肺心病)时对肺血管内皮细胞损伤的保护作用,以及对血管内皮细胞分泌功能的影响。方法:选择1999-02/08吉林大学第四医院呼吸内科收治的慢性肺心病急性发作期患者44例。随机分为丹参组和对照组,各22例。对照组给予一般常规治疗,丹参组在一般常规治疗同时加用丹参注射液静脉滴注,50g/L葡萄糖注射液250mL中加丹参注射液20mL,1次/d,连用14d。两组治疗前后均采血测定静脉血循环内皮细胞、血浆内皮素-1。采用ABL-520型血液气体酸碱分析仪检测动脉血酸碱度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压。结果:纳入患者44例,均进入结果分析。①循环内皮细胞:丹参组治疗后较治疗前下降明显[(0.87±0.23),(1.27±0.26)×107L-1,t=7.99,P=0.000];对照组治疗后较治疗前下降不明显[(1.09±0.28),(1.19±0.26)×107L-1,t=2.00,P=0.059];治疗后丹参组与对照组比较下降明显(t=4.03,P=0.000)。②内皮素-1:丹参组治疗后较治疗前下降明显[(70±14),(105±26)ng/L,t=8.64,P=0.000];对照组治疗后较治疗前下降不明显[(88±23),(99±24)ng/L,t=2.00,P=0.059];治疗后丹参组与对照组比较下降明显(t=3.99,P=0.000)。③直线相关分析:循环内皮细胞与内皮素-1呈显著正相关(r=0.733,P<0.01);与动脉血氧分压呈显著负相关(r=-0.751,P<0.01);而与动脉血酸碱度、动脉血二氧化碳无明显相关性(r=-0.115,0.237,P>0.05)。结论:丹参对于慢性肺心病患者的肺血管内皮细胞具有保护作用,使其免受损伤和对抗内皮素-1,使内皮素-1合成减少,或同时使内皮素-1灭活增加,从而达到阻抑或减轻肺血管内皮细胞损伤而带来的一系列病理反应。

雷公藤内酯醇对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞和中性粒细胞黏附的影响

目的 研究雷公藤内酯醇(TRI)对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞和中性粒细胞黏附的影响。方法 培养分离大鼠心脏微血管内皮细胞,建立内皮细胞缺氧再给氧模型,分离大鼠的中性粒细胞,通过凝胶电泳迁移率(EMSA)测定核转录因子-κB(NF-κB)的活性,内皮细胞和中性粒细胞的黏附模型测定内皮细胞和中性粒细胞的黏附率。结果 大鼠心脏微血管内皮细胞在缺氧刺激后内皮细胞和中性粒细胞的黏附增加,NF-κB活性明显增高,再给氧后升高更明显;TRI组内皮细胞NF-κB活性明显降低(P<0.01),内皮细胞和中性粒细胞的粘附率显著下降(P<0.01),且呈剂量依赖效应。结论 TRI能明显抑制缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞NR-κB活性,抑制内皮细胞和中性粒细胞的粘附。

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠一氧化氮、内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的影响

目的:探讨肺心通对慢性肺源性心脏病(CPHD)大鼠的治疗效果及其作用机理。方法:50只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、肺心通高、中、低剂量组,以2%野百合碱(MCT)按60 mg/kg 1次腹腔注射复制CPHD大鼠模型。同时给模型组、肺心通高、中、低剂量组灌胃相应药物,连续用药21 d。测定大鼠血清和肺组织匀浆中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量;测定肺小动脉及支气管平滑肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达;观察肺组织病理形态学改变。结果:肺心通可显著提高CPHD模型大鼠的NO含量;降低ET-1的含量;降低大鼠肺小动脉及支气管平滑肌中VEGF的表达;改善肺组织的病理改变。结论:肺心通对CPHD大鼠有较好的治疗作用。

血清高迁移率族蛋白1和克拉拉细胞分泌蛋白及血管内皮生长因子检测对肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后的预测价值

目的 探究血清高迁移率族蛋白1(HMGB-1)、克拉拉细胞分泌蛋白(CC16)、血管内皮生长因子(VEGF)检测对肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后的预测价值。方法 选取2019年2月~2022年3月我院120例肺源性心脏病呼吸衰竭患者作为观察组,另选取同期60例健康体检者作为对照组,比较两组血清HMGB-1、CC16、VEGF水平,分析观察组血清HMGB-1、CC16、VEGF水平与病情程度[急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)]的关系,比较不同预后患者临床资料、血清HMGB-1、CC16、VEGF水平,分析肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后影响因素,评价血清HMGB-1、CC16、VEGF对肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后的预测价值。结果 观察组血清HMGB-1[(178.34±35.69)μg/L比(118.41±24.96)μg/L]、VEGF[(204.86±46.33)ng/L比(128.47±30.25)ng/L]较对照组高,CC16[(76.84±15.62)vs(105.23±23.89)]ng/ml较对照组低(P<0.05);观察组血清HMGB-1、VEGF水平与APACHEⅡ评分呈正相关关系,CC16水平与APACHEⅡ评分呈负相关关系(P<0.05);死亡患者血清HMGB-1[(214.47±41.25)μg/L比(167.30±30.87)μg/L]、VEGF[(237.41±50.26)ng/L比(194.95±39.88)ng/L]较生存患者高,CC16[(63.49±12.37)ng/ml比(80.90±15.92)ng/ml]较生存患者低(P<0.05);血清HMGB-1、VEGF为肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后独立危险因素,血清CC16为肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后独立保护因素(P<0.05);血清HMGB-1、CC16、VEGF水平联合预测患者死亡的曲线下面积(AUC)值为0.952,较各指标单一预测大(P<0.05)。结论肺源性心脏病呼吸衰竭患者HMGB-1、CC16、VEGF水平异常,临床检测其水平,可为病情评估及预后预测提供参考依据,对疾病治疗方案制定及调整具有积极意义。

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞血管形成及血管内皮生长因子受体1的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子对诱导大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构的影响,以及对血管内皮生长因子受体Flt-1的作用。方法分离、培养大鼠心脏微血管内皮细胞。应用Matrigel检测不同浓度碱性成纤维细胞生长因子作用后心脏微血管内皮细胞形成管腔的情况。逆转录聚合酶链反应检测各组血管内皮细胞Flt-1mRNA的表达量。结果应用Matrigel可诱导心脏微血管内皮细胞管腔样结构形成,随着碱性成纤维细胞生长因子浓度升高(0、51、0和20μg/L),管腔样结构形成的数量逐渐增多,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时管腔样结构的数量有所减少(P<0.05)。Flt-1 mRNA的表达量随碱性成纤维细胞生长因子作用浓度的升高(0、5、10和20μg/L)而逐渐增高,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时其mRNA水平有所降低(P<0.05)。结论应用Matrigel可在体外诱导培养的大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构。碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构有促进作用,并在一定范围内呈剂量依赖性关系。碱性成纤维细胞生长因子影响大鼠心脏微血管内皮细胞膜受体Flt-1的表达,在一定范围内亦呈剂量依赖性,且这种剂量依赖性同微血管内皮细胞管腔样结构形成的数量一定范围内呈现一致性。

miR-330-5p负性调控ADAM17基因抑制人心脏微血管内皮细胞的间质转化

目的探讨人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)间质转化(EndMT)过程中miR-330-5p和ADAM17基因的表达,阐明miR-330-5p对EndMT的影响。方法培养HCMEC,应用TGF-β1诱导后,利用免疫荧光化学检测CD31和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在细胞中的表达。运用生物信息学方法对miR-330-5p和ADAM17基因的配对关系进行预测。脂质体2000转染miR-330-5p模拟物后,Real-time PCR检测miR-330-5p、ADAM17和α-SMA mRNA的表达,Western blotting检测ADAM17和α-SMA蛋白的表达。结果光镜下可见诱导后细胞由鹅卵石形态变为长梭形,免疫荧光化学显示诱导前有强烈的CD31表达,诱导后出现α-SMA的高表达。生物信息学软件TargetScan和miRanYda显示miR-330-5p和ADAM17基因二者靶向配对良好。Real-time PCR和Western blotting检测结果均表明过表达miR-330-5p能够降低ADAM17和α-SMA mRNA及蛋白的表达。结论 miR-330-5p通过下调人心脏微血管内皮细胞中ADAM17基因的表达,进而抑制TGF-β1诱导的EndMT。

辛伐他汀改善神经源性肺水肿大鼠血清孵育后肺微血管内皮细胞的生长

目的观察辛伐他汀对神经源性肺水肿(NPE)大鼠血清孵育后肺微血管内皮细胞(PMECs)生长的影响及Bax和Bcl-2表达的影响。方法制备NPE大鼠模型的血清,将体外培养的大鼠PMECs随机分成正常对照组、NPE24 h组、NPE48 h组、辛伐他汀24 h组、辛伐他汀48 h组;NPE组予NPE大鼠模型的血清分别孵育24 h和48 h,辛伐他汀组在NPE大鼠血清孵育的基础上予1μmol/L辛伐他汀干预24 h和48 h。通过细胞计数法描记生长曲线观察各组细胞生长情况,Western-bolt和RT-PCR分别检测各组PMECs内Bax和Bcl-2蛋白与mRNA表达情况。结果 NPE24 h组及48 h组PMECs生长明显减慢,倍增时间延长,有大量漂浮的细胞碎片;辛伐他汀24 h组和48 h组PMECs数量显著增高。同正常对照组相比,NPE24 h组和48 h组PMECs内Bax蛋白和mRNA表达显著增高(P<0.05),而Bcl-2蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。与相应NPE组相比,辛伐他汀24 h组及48 h组Bax蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白和mRNA表达增高(P<0.05)。同辛伐他汀24 h组相比,辛伐他汀48 h组PMECs内Bcl-2蛋白和mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论辛伐他汀可改善NPE大鼠血清孵育后PMECs的生长,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax表达有关。

RASAL1在同型半胱氨酸致肺血管内皮通透性增加中的作用及机制研究

目的探讨同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)对肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)通透性的影响及Ras蛋白样激活剂(Ras protein activator like,RASAL1)的作用及机制。方法CBS^(+/-)小鼠喂养高蛋氨酸饮食(HMD)16周复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)动物模型;HE染色观察肺组织结构变化;qRT-PCR检测肺组织RASAL1、DNMT1 mRNA水平;Western blot检测RASAL1、DNMT1、ZO-1、VE-cadherin蛋白表达;MS-PCR检测RASAL1启动子区甲基化;PMVECs转染Ad-RASAL1检测ZO-1和VE-cadherin表达;si-DNMT1干扰片段转染PMVECs,检测RASAL1表达。结果HMD小鼠血清Hcy水平明显增加,HE染色显示肺组织结构严重紊乱,RASAL1、ZO-1、VE-cadherin表达降低而DNMT1表达增加,RASAL1启动子区甲基化程度增加。PMVECs转染Ad-RASAL1后ZO-1和VE-cadherin表达增加;敲低DNMT1后,RASAL1表达增加。结论Hcy可以导致PMVECs通透性增加,其机制与上调RASAL1甲基化水平有关。

肿瘤坏死因子α上调脑血管内皮细胞RH蛋白C表达的机制

目的研究在肝性脑病中发挥强效作用的促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)中RH蛋白C(rhesus glycoprotein of C,RHCG)表达的调控和潜在的作用机制。方法HBMEC复苏,传5代,以适宜浓度铺孔板在孵箱中培养,并通过与TNF-α(浓度为0.1μg/mL内皮细胞培养基ECM)的共培养,按照作用时间不同分组,运用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)及Western Blot,检测HBMEC中RhCG mRNA及蛋白随着TNF-α作用时间延长表达量的变化,并统计变化趋势。根据以上结果选择表达量最高的时间点加PKC抑制剂Safingol处理,分组:(1)TNF-α处理0 h组;(2)TNF-α处理24 h组;(3)Safingol单独处理组;(4)TNF-α+Safingol抑制剂组:预先用Safingol处理HBMEC细胞1 h后,再予TNF-α刺激24 h。应用Western Blot方法检测HBMEC中RhCG蛋白的表达水平,并统计RhCG蛋白不同组别的变化趋势。结果RhCG蛋白随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高。RhCG mRNA随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高。加入处理因素PKC-α特异性抑制剂Safingol后,RhCG蛋白的表达随之下降,差异有统计学意义。结论肿瘤坏死因子TNF-α可以上调HBMEC细胞中RhCG mRNA及蛋白的表达。PKC-α参与TNF-α上调HBMEC中RhCG蛋白表达的调控。

BDNF参与保护葡萄糖饥饿引起的微血管内皮细胞凋亡

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)是否参与葡萄糖缺乏状态下微血管内皮细胞的保护。方法:使用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞株构建葡萄糖饥饿模型,分别使用BDNF的siRNA及BDNF-TrkB通路阻断剂对经建模的微血管内皮细胞进行处理,使用流式细胞技术检测细胞凋亡,使用Western blot和qRT-PCR分别对BDNF及其他调控基因的表达进行研究。结果:葡萄糖饥饿会导致微血管内皮细胞凋亡,晚期凋亡水平随着缺糖时间增加而升高,且微血管内皮细胞BDNF表达量上调。在葡萄糖饥饿状态下,使用BDNF受体TrkB的抑制剂K252a阻断BDNF-TrkB通路能增加微血管内皮细胞的早期凋亡;抑制BDNF表达使微血管内皮细胞的凋亡升高。结论:BDNF参与保护葡萄糖饥饿引起的微血管内皮细胞凋亡,并参与非葡萄糖饥饿和葡萄糖饥饿状态下糖酵解关键调控基因PFKM表达水平的维持,从而在维持血管内皮细胞的存活及通过糖酵解供能中发挥重要的调控作用。

补阳还五汤加味治疗心血瘀阻型肺源性心脏病患者疗效及对EMPs、MMP-9的影响

目的观察补阳还五汤加味治疗心血瘀阻型肺源性心脏病(CPHD)患者的疗效及对血清内皮微颗粒(EMPs)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法选择2021年7月—2023年7月张家口市肺科医院和张家口市第一医院收治的心血瘀阻型CPHD患者102例,按随机数字表法分为2组各51例。对照组给予西医综合治疗,观察组在对照组治疗基础上给予补阳还五汤加味治疗,2组均治疗4周。比较2组治疗前后心肺功能指标[左心室射血分数(LVEF)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、肺活量(FVC)]、肺动脉压[平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉收缩压(PASP)]、血气指标[动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))]及血清炎症相关因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、心肺血管重塑相关因子(EMPs、MMP-9)水平,统计2组治疗4周后的临床疗效,Pearson分析EMPs、MMP-9水平与心肺功能的关系。结果治疗4周后,2组LVEF、FEV_(1)、FVC、PaO_(2)均明显高于治疗前(P均<0.05),且观察组均明显高于对照组(P均<0.05);2组mPAP、PASP、PaCO_(2)及血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、EMPs、MMP-9水平均明显低于治疗前(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗4周后,观察组总有效率明显高于对照组[96.08%(49/51)比74.51%(38/51),P<0.05]。Pearson分析显示,EMPs、MMP-9水平与LVEF、FEV_(1)、FVC均呈负相关(P均<0.05)。结论补阳还五汤加味治疗能够有效改善心血瘀阻型CPHD患者的心肺功能,降低肺动脉压,机制可能与降低IL-6、TNF-α、hs-CRP、EMPs、MMP-9水平,减轻机体炎症反应,抑制心肺血管重塑有关。

血管生成因子对心脏微血管内皮细胞分泌血管形成蛋白-2的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管形成蛋白-1(Ang-1)对人源性心脏微血管内皮细胞(HCMECs)分泌血管形成蛋白-2(Ang-2)的影响。方法在正常或缺氧缺血清培养条件下,分别将100 ng/ml VEGF或Ang-1加入HCMECs中,孵育24 h,采用酶联免疫吸附法检测Ang-2水平。结果在正常培养条件下,VEGF处理组Ang-2水平高于空白组(P<0.05),而Ang-1处理组Ang-2水平低于空白组(P<0.05);在缺氧缺血清培养条件下,Ang-2分泌量显著性增加,VEGF处理组Ang-2水平高于缺氧缺血组、Ang-1处理组、空白组(P<0.05)。结论缺氧缺血清和VEGF处理均提高HCMECs分泌Ang-2,Ang-1处理可以降低HCMECs分泌Ang-2。

真武汤对慢性肺源性心脏病患者疗效及IL⁃8、PCT、hs⁃CRP水平的影响

目的探究真武汤对慢性肺源性心脏病(CPHD)患者心肺功能及白细胞介素(IL)⁃8、降钙素原(PCT)、超敏C⁃反应蛋白(hs⁃CRP)水平的影响。方法回顾性分析淮北市中医医院2021年12月至2023年12月收治的98例CPHD患者的住院病历,根据治疗方式分组,将行常规西医治疗的48例患者纳入对照组,将行常规西药联合真武汤治疗的50例患者纳入研究组,观察两组治疗前后的中医证候积分、心肺功能、炎性细胞因子及治疗期间不良反应。结果治疗后两组中医证候积分、IL⁃8、PCT、hs⁃CRP、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室质量指数(LVMI)水平均降低,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼吸容积占预计值百分比(FEV1)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、左心室射血分数(LVEF)水平上均明显升高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均出现轻微不良反应,对症处理后均得到缓解,二组总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论真武汤可以促进CPHD患者心肺功能恢复,有效降低炎症因子水平,缓解临床症状,且安全性好,值得临床推广应用。

丹酚酸B和丹参酮Ⅱ_A不同配比对肿瘤坏死因子α损伤大鼠心脏微血管内皮细胞的影响

目的 观察不同配比的丹酚酸 B(Sal B)、丹参酮 A(Tan A)对体外肿瘤坏死因子 α(TNF- α)损伤大鼠心脏微血管内皮细胞 (CMEC)的影响。方法 采用 CMEC体外培养技术 ,建立 TNF-α损伤模型 ,以细胞活力 ,细胞培养液中乳酸脱氢酶 (L DH)释放、一氧化氮 (NO)合成、内皮素 (ET)分泌、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化为评价指标 ,观察 Sal B和 Tan A不同配比 (10∶ 0 ,8∶ 2 ,5∶ 5 ,2∶ 8,0∶ 10 )对 TNF-α损伤 CMEC的保护作用。结果 Sal B和 Tan A(5∶ 5 )组明显提高细胞活力 ,Sal B和 Tan A(8∶ 2 )组显著降低L DH释放水平 ,Tan A促进 NO合成、降低 ET分泌以及抗氧化的作用最好。结论 Sal B和 Tan A的各配比组均能明显改善细胞的损伤 ,最佳配比根据检测指标的不同而不同。

参芎葡萄糖治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病的临床效果

目的探讨参芎葡萄糖治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺源性心脏病(PHD)的临床效果。方法选取2022年1月—2024年1月收治的228例COPD合并PHD,采用随机数字表法随机将其分为观察组和对照组2组各114例。观察组给予参芎葡萄糖联合常规治疗,对照组给予常规治疗。比较2组血常规指标(红细胞、血红蛋白、红细胞比容、血小板计数)、凝血指标[D-二聚体(D-D)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]、肝肾功能[血尿素(BUN)、血肌酐(Scr)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)]、血气指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))]、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、肺动脉收缩压(PASP)、急性生理学及慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,并统计入院28 d病死情况、治疗期间不良反应。结果治疗后,2组红细胞、血红蛋白、红细胞比容、血小板计数、D-D、FIB、PaCO_(2)、H-FABP、cTnI、NT-proBNP、PASP、APACHEⅡ低于治疗前,且观察组低于对照组;2组PT、APTT、PaO_(2)、SaO_(2)高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗前后,2组组间和组内BUN、Scr、AST、ALT、TP比较无明显差异(P>0.05)。观察组入院28 d病死率和治疗期间不良反应发生率(7.02%,8/114;7.89%,9/114)与对照组(10.53%,12/114;5.26%,6/114)比较无明显差异(P>0.05)。结论参芎葡萄糖可改善COPD合并PHD患者血常规、凝血指标及血气指标,并降低H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平,进而减轻心肌损伤程度,缓解患者病情。