肺癌组织中耐药相关蛋白和p53 bcl-2表达及其意义

目的:探讨肺癌组织中耐药相关蛋白和p53、bcl-2表达及其意义。方法:应用免疫组化技术检测治疗前73例肺癌组织标本中P-gp、MRP、LRP、GST-π、p53和bcl-2表达。结果:非小细胞肺癌组P-gp、LRP、MRP+LRP、P-gp+p53的蛋白表达明显高于小细胞肺癌组(P<0.05)。腺癌组MRP、LRP、MRP+LRP、MRP+LRP+GST-π、MRP+LRP+P-gp+GST-π蛋白阳性表达高于鳞状细胞癌组、小细胞肺癌组(P<0.05),MRP+GST-π共表达者高于鳞状细胞癌组(P<0.01),P-gp+p53共表达者高于小细胞肺癌组(P<0.05),bcl-2蛋白阳性表达低于鳞状细胞癌组、小细胞肺癌组(P<0.05)。鳞状细胞癌组P-gp、P-gp+p53、P-gp+bcl-2的蛋白表达明显高于小细胞肺癌组(P<0.05)。P-gp与p53、bcl-2蛋白阳性表达呈正相关(P<0.05)。p53与bcl-2蛋白阳性表达呈正相关(P<0.01)。MRP与GST-π蛋白阳性表达呈正相关(P<0.05)。结论:肺癌耐药为一多途径多基因参与的过程,P-gp、LRP、MRP、GST-π、p53、bcl-2表达及其共表达可作为监测肺癌细胞原发性耐药的指标。

固始鸡免疫器官内细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的动态表达

应用免疫组织化学技术和Leica显微图像处理系统,对细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2在固始鸡免疫器官内的动态表达进行了研究。结果:Bax蛋白在不同发育阶段固始鸡免疫器官内均有表达,但表达量不同;Bax蛋白表达于固始鸡免疫器官内淋巴细胞细胞膜、细胞质和细胞核;Bax蛋白表达阳性细胞在固始鸡不同免疫器官内分布位置不同,呈散在或簇团状分布:脾脏内不同部位均有分布,主要在动脉周围淋巴鞘、红髓、淋巴小结边缘、边缘区,很少出现在淋巴小结内;胸腺内主要分布于胸腺小叶的皮质与髓质交界处,其次是胸腺小叶髓质,极少出现于皮质;法氏囊内阳性细胞主要分布于黏膜靠近上皮细胞的固有膜层内、淋巴滤泡间的区域,在淋巴滤泡边缘的少量淋巴细胞也有Bax蛋白表达,淋巴滤泡内极少有阳性细胞。Bcl-2蛋白在固始鸡免疫器官内的表达与Bax相似,但表达量与Bax相比较少。以上结果表明,细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2参与了固始鸡免疫器官内淋巴细胞发育分化过程中的凋亡调控,对免疫器官的稳定发挥重要作用。

老年急性心肌梗死猝死者心肌细胞凋亡与p53和Bcl-2蛋白表达的相关性研究

目的 探讨 p53和 Bcl- 2蛋白在老年急性心肌梗死 (AMI)猝死者心肌细胞凋亡中的作用。方法 用 TUNEL法检测 1 5例猝死者和1 0例心脏正常的车祸死亡者的心肌细胞凋亡 ,用免疫组化法检测 p53和 Bcl- 2蛋白在心肌中的表达水平 ,并探讨它们之间的相互关系。结果 TUNEL法发现 ,猝死者梗死区的心肌细胞凋亡千分数老年组 (663.0 0± 1 1 7.1 2‰ )明显高于正常对照 (34.30± 2 0 .68‰ ) (P=0 .0 0 ) ;p53蛋白表达阳性千分率 (462 .1 2± 2 37.58‰ )明显高于正常对照者 (39.45± 2 4 .67‰ ) (P=0 .0 0 0 ) ,且与梗死区心肌细胞凋亡数成明显的正相关性 (r为 0 .70 1 ,P<0 .0 0 5) ;Bcl- 2蛋白表达阳性率 (40 .83± 31 .2 9‰ )明显低于正常对照 (1 2 0 .76± 66.67‰ ) (P=0 .0 0 37) ,且与梗死区心肌细胞凋亡数成明显的负相关性 (r为 - 0 .840 ,P<0 .0 0 1 ) ;梗死区心肌细胞内 p53和 Bcl- 2蛋白表达数之间呈明显的负相关性 (r=- 0 .82 9,P<0 .0 0 1 )。结论 AMI猝死者梗死区心肌细胞存在明显的凋亡现象 ,且受 p53蛋白上调、Bcl- 2蛋白下调 ,两者相反调节其凋亡。

电针对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠凋亡相关因子Bcl-2、Bax的影响

目的观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后神经源性膀胱(逼尿肌无反射型)大鼠膀胱组织中B淋巴细胞蛋白-2(bcl-2)及Bcl相关X蛋白(bax)表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制。方法将SD雌性大鼠40只,随机抽取10只为空白组,其余造模成功后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10只。术后第15天起电针穴位组、电针对照点组分别施以每日1次治疗,治疗7次后取膀胱组织行Elisa法检测bcl-2及bax在膀胱组织中的表达。结果电针治疗后各组膀胱逼尿肌组织中,模型组、电针穴位组和电针对照点组bcl-2及bax表达均较空白组高(P<0.01),电针穴位组和电针对照点组bcl-2表达较模型组升高(P<0.01),bax表达较模型组降低(P<0.01),且电针穴位组疗效明显优于对照点组(P<0.01)。结论电针次髎、中极、三阴交穴可提高骶髓损伤后NB大鼠膀胱组织中bcl-2的表达、抑制bax的表达。电针对骶髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用可能是通过促进bcl-2、抑制bax的表达以部分抑制膀胱平滑肌细胞凋亡,从而保护受损膀胱逼尿肌组织。

芹菜素对人肺癌A549细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响

目的研究芹菜素对人肺癌A549细胞增殖抑制和凋亡诱导作用与Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法 10～80μmol/L不同浓度芹菜素作用A549细胞,采用MTT法检测芹菜素对A549细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258细胞核染色法观察芹菜素诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的变化。结果 MTT法显示,芹菜素对A549细胞有显著的增殖抑制作用(P<0.01),且具浓度和时间依赖性;荧光显微镜下观察到芹菜素处理组细胞出现典型的凋亡形态学改变:细胞核固缩、染色质凝集和核碎片化等;流式细胞仪分析结果显示,芹菜素呈浓度依赖性诱导A549细胞凋亡;Westernblot结果显示,促凋亡蛋白Bax随着芹菜素浓度升高表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2随着芹菜素浓度升高表达减少。结论芹菜素具有抑制人肺癌A549细胞增殖,诱导其凋亡的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

人脑挫裂伤后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白质表达

目的研究挫伤脑组织中神经细胞凋亡现象及凋亡相关基因Bcl-2Bax蛋白质表达的变化,探讨创伤后脑组织中是否存在凋亡以及凋亡在脑外伤病理过程中所起的作用。方法采用流式细胞仪检测凋亡,采用免疫组化法检测脑组织中凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达。结果脑组织中神经细胞凋亡与患者的病情严重程度犤格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≥6者凋亡百分数为(1.2±2.1)%,GCS评分<6者为(4.7±2.5)%,t=3.77P=0.001犦及受伤时间犤受伤时间≥24h者凋亡百分数为(5.2±3.5)%受伤时间<24h者为(1.9±2.1)%,t=2.34,P=0.007犦有关,而与患者预后无关(χ2=0.69,P=0.50)。Bcl-2阳性表达与预后有关(Bcl-2阳性表达者15例中死亡1例,阴性表达者11例中死亡6例,χ2=5.161,P=0.023),与患者性别、年龄、GCS评分、受伤时间无关(P>0.05)。凋亡百分数与Bcl-2阳性表达间无相关性(t=0.584,P=0.564)。所有患者Ba均表达阳性。结论创伤后脑组织中存在凋亡,在病理过程中起一定作用,严重程度与患者病情及受伤时间有关,Bcl-2的蛋白表达与预后相关Bcl-2/Bax在神经细胞凋亡的信号传导中起重要作用。

肝硬变和肝癌组织bcl-2及相关蛋白bax的表达及意义

为了探讨凋亡基因ｂｃｌ２及相关蛋白ｂａｘ与肝脏病变的关系，采用免疫组化ＳＰ法观察１５例肝硬变和４０例肝细胞癌组织中ｂｃｌ２及相关蛋白ｂａｘ的表达。结果发现肝硬变和正常肝组织中ｂｃｌ２表达较低，明显低于ｂａｘ的表达（Ｐ＜０．０５）；肝癌组织中ｂａｘ表达较正常肝组织、肝硬变及癌旁组织明显低（Ｐ＜０．０５），而ｂｃｌ２无明显变化，ｂｃｌ２和ｂａｘ阳性率无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示肝硬变至肝癌发展过程中ｂｃｌ２和ｂａｘ的比例发生了变化，这种变化可能影响了肝细胞的凋亡状态。

非小细胞肺癌COX-2蛋白表达及与bcl-2相关性

目的 探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )蛋白表达的临床意义及与bcl 2的关系。方法 免疫组织化学法检测 5 3例NSCLC癌组织及配对癌旁正常组织COX 2蛋白的表达及定位 ,Western印迹法半定量检测COX 2蛋白表达水平 ;免疫组织化学法检测癌组织bcl 2蛋白表达。结果 肺癌组织COX 2蛋白表达高于癌旁正常组织 (P <0 .0 1) ,腺癌高于鳞癌 (P <0 .0 5 ) ,但与患者的年龄、性别、TNM分期及肿瘤组织的分化程度无明显相关 (P >0 .0 5 )。COX 2与bcl 2蛋白表达相关 (P <0 .0 5 )。结论 COX 2在肺癌组织尤其是肺腺癌中表达上调 ,COX 2与bcl 2在NSCLC发展中可能起协同作用。

兔源抗凋亡蛋白Bcl-2的表达、抗体的制备及初步应用

为了原核表达兔源抗凋亡蛋白Bcl-2,并诱导表达纯化该蛋白后制备多抗,采用RT-PCR扩增Bcl-2编码序列,并将该序列克隆至pET-32a(+)载体,获得重组pET-32a-Bcl-2质粒转化BL21(DE3),筛选最佳表达条件,通过亲和层析纯化目的蛋白质,最后经Western blot鉴定后免疫小鼠。结果显示,成功扩增Bcl-2编码序列并构建了pET-32a-Bcl-2表达载体;SDS-PAGE结果显示,在16℃,5 h,0.5 mmol/L IPTG的表达条件下,重组蛋白Bcl-2能够高效可溶性表达;Western blot结果表明纯化后的表达产物为高纯度的Bcl-2重组蛋白,将该蛋白质免疫小鼠后获得了特异性抗体,该抗体能够特异性识别重组Bcl-2蛋白,并应用该抗体鉴定RK13-B细胞中Bcl-2蛋白的过表达。

bcl-2相关蛋白与细胞凋亡和脑缺血再灌注损伤

原癌基因bcl-2家族是最重要的抗细胞凋亡基因,本文主要叙述bcl-2的生物学特性,及其在脑缺血再灌注损伤 和脑缺血耐受中的表达、作用机制和应用前景。

凋亡调节蛋白Bcl-2相关死亡因子Bad在正常人眼视神经组织中的表达

目的 探讨促凋亡蛋白 Bcl- 2相关死亡因子 Bad在正常人眼视神经组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学 SP法观察 8例正常人眼视神经组织中 Bad蛋白的表达情况。结果 Bad蛋白表达在正常人眼视神经髓鞘部位 ,在无髓鞘组织即筛板前视神经及束间隔处未见表达。结论

藏红花素通过跨膜受体蛋白/发状分裂相关增强子1信号通路对缺氧诱导的视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的探讨藏红花素对缺氧诱导的视网膜神经节细胞凋亡的作用及其可能机制。方法于2021年1月至2022年1月采用不同浓度藏红花素处理视网膜神经节细胞RGC-5,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养RGC-5细胞并用氯化钴(CoCl_(2))处理建立缺氧模型,分为缺氧组、藏红花素组、阳性对照(抗坏血酸)组和藏红花素+跨膜受体蛋白信号通路抑制剂(DAPT)组,另设对照组。Cell counting kit-8法检测细胞存活情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;钙荧光探针(Flou-4)实验检测各组细胞钙离子水平;实时定量PCR法检测跨膜受体蛋白(Notch1)、发状分裂相关增强子1(Hes-1)mRNA表达情况;蛋白质印迹法检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、钙依赖性蛋白酶家族1(Cal⁃pain1)蛋白表达情况。结果藏红花素组细胞活力0.83±0.08高于缺氧组0.45±0.04,细胞凋亡率(17.92±1.21)%低于缺氧组(51.82±5.36)%,钙离子水平0.27±0.04低于缺氧组0.76±0.05,差异有统计学意义(P<0.05);藏红花素+DAPT组细胞活力0.50±0.06低于藏红花素组0.83±0.08,细胞凋亡率(36.50±3.50)%高于藏红花素组(17.92±1.21)%,钙离子水平0.65±0.05高于藏红花素组0.27±0.04,差异有统计学意义(P<0.05)。与缺氧组比较,藏红花素组Bcl-2蛋白表达水平升高,Notch1、Hes-1mRNA表达、Bax和Calpain1蛋白表达水平降低(P<0.05)。与藏红花素组比较,藏红花素+DAPT组Bcl-2蛋白表达水平降低,Notch1、Hes-1mRNA表达、Bax和Calpain1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论藏红花素对体外培养的缺氧RGC-5细胞凋亡有一定的抑制作用,可能是通过抑制钙离子内流,阻滞Notch1/Hes-1通路,提高细胞内抑凋亡蛋白Bcl-2表达水平发挥作用。

大肠癌组织中凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl-2的表达及其意义

目的 探讨凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl -2在大肠癌组织中的表达及其意义。方法 应用S -P免疫组化法检测80例大肠癌组织及 2 0例正常大肠黏膜组织中Fas、FasL和bcl-2蛋白的表达情况。结果 大肠癌组织Fas蛋白阳性表达率显著低于正常大肠黏膜组织 ,淋巴结转移和肝转移者Fas蛋白阳性表达率低于无转移者 ,Ⅱ、Ⅲ级者低于Ⅰ级者 (P <0 .0 5 ) ,其表达与临床分期、组织学类型及病理分级相关 (P <0 .0 5 )。大肠癌组织中FasL、bcl -2蛋白阳性表达率均显著高于正常大肠黏膜组织 ,其表达与临床分期、组织学类型及病理分级均无关 (P >0 .0 5 )。大肠癌组织中Fas、FasL蛋白表达与bcl -2蛋白表达无关 (P >0 .0 5 )。结论 细胞凋亡是多因素共同调控的结果 ,在大肠癌发生、发展中 ,Fas FasL系统与bcl -2可能起协调抑制肿瘤细胞凋亡的作用。

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2的影响

目的观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞源性巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2[Lp-PLA(2)]的影响。方法入选2013年3月—2013年12月ACS患者38例,分离培养ACS患者外周血单核细胞源性巨噬细胞,分为4组:空白对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、阿托伐他汀低浓度组和阿托伐他汀高浓度组。分别给予不同处理,收集培养细胞上清液及巨噬细胞,实时定量RT-PCR法检测巨噬细胞Lp-PLA(2)mRNA表达,Western-blot法检测巨噬细胞Lp-PLA(2)蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液Lp-PLA(2)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、单核细胞趋化因子(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平。结果 ox-LDL刺激可以明显增加ACS患者外周血单核细胞源性巨噬细胞Lp-PLA(2)mRNA与蛋白的表达,而阿托伐他汀可以显著降低其诱导的Lp-PLA(2)表达增加及炎症因子分泌,且该反应呈浓度依赖性。结论阿托伐他汀抑制ACS患者外周血单核细胞源性巨噬细胞Lp-PLA(2)的表达,从而起到调节炎症反应,稳定斑块作用。

大黄素对人宫颈癌裸鼠移植瘤Bcl-2蛋白及其相关X蛋白表达的影响

目的观察大黄素对人宫颈癌siha、Hela和C33A细胞株裸鼠移植瘤Bcl-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,探讨其对宫颈癌的作用机制。方法建立人宫颈癌siha、Hela和C33A裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、大黄素低剂量组和大黄素高剂量组,分别经灌胃给予0.1%二甲基亚砜(DMSO)0.2mL/只、大黄素20mg/kg和大黄素40mg/kg,1次/d,共14d。给药结束后处死裸鼠并取瘤组织,采用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与相应对照组相比较,随着大黄素剂量增加Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达逐渐增高。其中大黄素对siha、Hela两种细胞移植瘤Bcl-2和Bax蛋白表达的调控作用优于C33A细胞移植瘤。结论大黄素可能通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,诱导肿瘤细胞凋亡,从而起到抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的作用。

针刺干预对VaD大鼠Caspase-3通路相关蛋白的影响

目的 观察针刺对血管性痴呆(vascular dementia,Va D)大鼠学习记忆能力及半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3通路相关蛋白的影响及其机制研究,探索针刺防治Va D的新靶点。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组大鼠制备Va D模型,针刺组选取百会和双侧肾俞、丰隆进行针刺干预2周,假手术组和模型组不予其他干预。观察各组大鼠的行为学、海马CA1区形态学改变,检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax) m RNA及蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),大鼠海马组织内Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白的表达明显下降(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数明显增加(P<0.01),大鼠海马区Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白表达明显下降(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白水平明显增加(P<0.01)。结论 针刺能提高Va D大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节Caspase-3通路相关蛋白表达、抑制神经元凋亡相关。

Bcl-2蛋白 血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与预后相关性的研究

目的探讨凋亡抑制基因bcl-2蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)表达在乳腺癌中的意义,及其与影响乳腺癌预后因素的相关性,探讨二者在细胞癌变过程中的作用及意义。方法应用免疫组织化学的方法,对64例随访5年以上的乳腺癌、19例良性乳腺组织、12例乳腺不典型增生的bcl-2蛋白、VEGF、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及C-erbB-2进行检测。结果64例乳腺癌组织中,bcl-2蛋白表达的总阳性率为65.6%(42/64),bcl-2高表达的病例,组织学分级高,易出现腋淋巴结转移;VEGF在乳腺癌组织中总的阳性表达率为62.5%(40/64),与肿瘤体积大、TNM分期晚、高组织学分级、腋淋巴结转移、ER阴性、C-erbB-2阳性等预示预后差等因素有显著相关性;乳腺癌中bcl-2与VEGF表达呈正相关(r=0.4172,P=0.0001)。在正常乳腺组织、乳腺不典型增生组织中bcl-2蛋白、VEGF表达的阳性率均低于乳腺癌组织,差异有显著性(P<0.01)。结论Bcl-2表达失调可导致乳腺癌细胞凋亡调控紊乱,bcl-2基因影响肿瘤的生物学行为;VEGF参与了乳腺癌的侵袭与转移调节,VEGF高表达常提示预后差;bcl-2基因可能通过调节细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生发展;VEGF与bcl-2的表达呈正相关,VEGF是否能上调bcl-2蛋白有待进一步研究证实。

胃癌及癌前病变中的细胞凋亡与Bcl-2蛋白、P糖蛋白的表达及相关性研究

目的 探讨胃癌及癌前病变中细胞凋亡及Bcl-2蛋白与P糖蛋白 (P -glycoprotein,P -gp)表达的变化规律及相互关系。方法 采用末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的dUTP缺口原位末端标记法 (TUNEL)与免疫组织化学S-P法 ,分别检测细胞凋亡指数 (ApoptoticIndex,AI)及Bcl-2蛋白和P糖蛋白的表达。结果 AI和Bcl-2蛋白、P -gp的表达在 30例慢性浅表性胃炎 (CSG)、1 1例慢性萎缩性胃炎 (CAG)、1 2例重度肠上皮化生 (IM)三组中的比较差异无显著性(P >0 .0 5 ) ,而在 1 2例IM、1 3例中重度不典型增生 (Dys)、32例胃癌 (GC)三组中的比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,AI依次减少 ,Bcl-2蛋白与P -糖蛋白表达依次增加。AI与Bcl-2蛋白、P糖蛋白表达呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,Bcl-2蛋白与P糖蛋白呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 癌前病变转化为胃癌与细胞凋亡和Bcl-2蛋白、P -gp的表达变化有关 ,同时P -gp、Bcl-2蛋白具有抗凋亡、耐药的双重作用 ,P-gp与Bcl-2蛋白可能存在协同作用。

Yes相关蛋白、p63和Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及意义

目的探讨Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中表达的意义及相互关系。方法应用免疫组化GTVision二步法检测45例DLBCL和25例反应性淋巴组织增生(RHL)中Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白的表达。结果 Yes相关蛋白在DLBCL中的表达阳性率为60.0%,在RHL中的表达阳性率为100%,差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,p63、Bcl-2蛋白的表达阳性率分别为44.4%和82.2%;在RHL中,p63的表达阳性率为0,而Bcl-2蛋白阳性细胞主要分布于套区和副皮质区,滤泡生发中心为阴性,均为正常表达模式,未见异常表达,p63、Bcl-2蛋白在DLBCL和RHL两组间表达差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白表达之间两两比较均无相关性(P>0.05),且与年龄、性别、发病部位和免疫分型等临床病理特征无关(P>0.05)。结论 Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白与DLBCL的发生发展有关,其中Yes相关蛋白可能扮演抑癌基因的角色。