人激肽释放酶相关肽10 ELISA方法建立及其临床应用

目的 建立人激肽释放酶相关肽10(KLK10)双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA),并利用该方法初步探讨KLK10作为乳腺癌肿瘤标志物的临床价值。方法 建立KLK10双抗体夹心ELISA检测方法,对该方法进行方法学评估。采用本方法检测健康正常人群(健康对照组)、乳腺良性病女性患者、乳腺癌女性患者血清中KLK10含量,分析KLK10含量与乳腺癌临床病理特性的相关性及其临床应用价值。结果 利用KLK10 ELISA检测方法检测乳腺癌患者、乳腺良性病患者、健康对照组血清中KLK10含量分别为(0.88±0.45)、(1.35±0.56)、(1.57±0.88)ng/m L,3组比较具有统计学差异(均P<0.05)。KLK10对乳腺癌具有较高的诊断灵敏度、准确率,其检测效能高于现有乳腺癌血清标志物。结论 成功建立了具有高灵敏度和特异性的KLK10双抗体夹心ELISA检测方法,可用于临床血清KLK10检测;KLK10与乳腺肿瘤的发生发展密切相关,有潜力成为乳腺肿瘤标志物。

血清激肽释放酶6及脂联素与帕金森病患者认知功能障碍的相关性

目的探讨血清激肽释放酶6(KLK6)、脂联素(APN)与帕金森病患者认知功能障碍的相关性。方法选取徐州医科大学附属医院收治的112例帕金森病患者,依据认知功能障碍情况分为发生组(帕金森病合并认知障碍组,44例)和未发生组(帕金森病认知功能正常组,68例),采用酶联免疫吸附法检测血清KLK6、APN水平,比较2组血清KLK6、APN水平,相关性、影响因素、预测价值分别采用Pearson法、Logistic回归及受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果Pearson相关性分析显示,血清KLK6、APN分别与MMSE评分、MoCA评分呈负、正相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,帕金森病程长、修订Hoehn-Yahr分级晚期、血清KLK6高水平均是影响帕金森病患者发生认知功能障碍的危险因素,血清APN高水平是其保护性因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清KLK6、APN水平联合预测的曲线下面积为0.960,灵敏度、特异度分别为90.91%、89.71%(P<0.05)。结论帕金森病合并认知功能障碍患者血清KLK6升高、APN降低,血清KLK6、APN不仅与认知功能相关,还是帕金森病患者发生认知功能障碍的影响因素,两者联合预测帕金森病认知功能障碍有较高的临床价值。

前列腺癌激肽释放酶3 mRNA表达与前列腺癌病理特征的相关性

目的:探究前列腺癌激肽释放酶3(klk3)mRNA表达与前列腺癌病理特征的相关性。方法:选取39例前列腺增生患者(良性组)、57例无家族遗传史的前列腺癌患者(非家族遗传组)、29例家族遗传性前列腺癌患者(家族遗传组)为研究对象。分析klk3 mRNA表达与前列腺癌临床病理特征的关系。结果:家族遗传组外周血klk3 mRNA水平高于非家族遗传组、良性组(P<0.05)。外周血klk3 mRNA水平诊断家族性前列腺癌的曲线下面积(AUC)为0.843,灵敏度为62.07%,特异度为96.49%。Logistic回归显示,外周血klk3 mRNA水平为家族性前列腺癌发生的危险因素(P<0.05)。Gleason评分8~10分患者的外周血klk3 mRNA水平高于Gleason评分7分、6分患者,肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期患者的外周血klk3 mRNA水平高于Ⅰ~Ⅱ期患者,Psa水平>20 ng/mL患者的外周血klk3 mRNA水平高于Psa水平10~20 ng/mL及<10 ng/mL患者(P<0.05)。结论:klk3基因mRNA表达对家族遗传性前列腺癌具有诊断价值,且与Gleason评分、肿瘤分期等病理特征有关。

激肽释放酶-10在甲状腺乳头状癌进展中的作用和调节机制

目的探究激肽释放酶-10(KLK10)在甲状腺乳头状癌(PTC)进展中的作用和调节机制。方法实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测PTC患者组织和细胞系中KLK10表达水平。通过CCK-8和Annexin-V/PI凋亡检测试剂盒分别检测细胞活力和凋亡率。此外,测定各组细胞葡萄糖消耗、乳酸产生和ATP浓度。蛋白免疫印迹检测FAK/SRC/PI3K/AKT轴相关蛋白表达。结果与正常组相比,PTC组织和细胞中KLK10 mRNA和蛋白水平增加,具有显著性差异(P<0.01)。沉默KLK10细胞活力较对照组减弱,而细胞凋亡较对照组增强。同时,与si-NC组相比,si-KLK10组葡萄糖消耗、乳酸产生和ATP浓度均减少,具有显著性差异(P<0.01)。而KLK10过表达组的结果与沉默KLK10组相反。此外,与对照组相比,KLK10过表达组FAK、SRC、PI3K和AKT的磷酸化水平增加。结论KLK10通过FAK/SRC/PI3K/AKT轴调节甲状腺乳头状癌患者葡萄糖代谢和恶性进展。

卵巢癌患者血清人激肽释放酶10的检测及其临床意义

目的:检测卵巢癌患者及其对照组血清人激肽释放酶10(hk10)水平,探讨血清hk10在卵巢癌诊断中的临床意义。方法:ELISA法检测卵巢癌组(n=50)、卵巢良性肿瘤组(n=20)、妇科良性疾病组(CA125增高,n=26)、妇科其他癌症组(n=18)患者及健康对照组(n=36)血清hk10水平。结果:卵巢癌组hk10水平为(15.6±9.23)μg·L-1,阳性率为88.89%;卵巢良性肿瘤组hk10水平和阳性率分别为(6.60±2.65)μg·L-1和10.00%;CA125值增高的妇科良性疾病组血清hk10水平和阳性率分别为(6.92±2.97)μg·L-1和15.38%;妇科其他癌症组hk10水平和阳性率分别为(6.11±2.42)μg·L-1和11.11%;对照组hk10水平为(6.00±2.26)μg·L-1,阳性率为11.11%;卵巢癌组血清hk10水平和阳性率均显著高于其他各组(P<0.01)。Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌组血清hk10水平和阳性率分别为(18.29±9.74)μg·L-1和94.44%,显著高于Ⅰ/Ⅱ期卵巢癌组的(9.87±4.04)μg·L-1和75.00%(P<0.01)。卵巢癌组术后血清hk10水平为(13.83±1.56)μg·L-1,低于术前的hk10水平。结论:卵巢癌组血清hk10水平显著增高,特异性优于CA125,其有望成为卵巢癌新的肿瘤标志物。

人激肽释放酶10在卵巢癌组织中的表达及其意义

目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32例卵巢浆液性囊腺癌组织、20例卵巢浆液性囊腺瘤组织及16例正常卵巢组织中hK10表达并对比分析。结果:①基因芯片筛查出差异表达基因58个,其中表达增高(上调趋势)基因30个,表达降低(下调趋势)基因28个,hK10基因为表达上调基因(Cy5/Cy3=3.031)。②hK10基因在正常卵巢及卵巢瘤组织中有弱表达(0.023±0015和0.023±0.045),在卵巢癌组织中表达明显增强(0.106±0.045),hK10基因在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢组及卵巢瘤组(P<0.01)。结论:基因芯片能够用于筛查卵巢癌差异表达基因;hK10基因在卵巢癌组织表达明显增强,有望成为卵巢癌的肿瘤标志物。

2型糖尿病患者血管并发症与血浆内皮素和一氧化氮的相关性及胰激肽释放酶干预治疗的研究

目的 探讨 2型糖尿病患者血管并发症与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)的相关性及胰激肽释放酶 (TPK)干预治疗对其影响。 方法 随机选择 2型糖尿病患者 1 82例及正常对照 4 0名。放射免疫分析测定 (RIA)及酶连免疫吸附测定 (EL ISA)检测血浆 ET、NO水平和 TPK干预治疗后各指标的变化。 结果 2型糖尿病患者血浆 ET较正常人显著升高 (P<0 .0 1 ) ,伴血管并发症患者较单纯 2型糖尿病患者血浆 ET水平显著升高 (P<0 .0 1 )。 2型糖尿病血管并发症组较单纯 2型糖尿病组及正常对照组血浆 NO水平显著降低 (P<0 .0 1 )。2型糖尿病患者经 TPK干预治疗后血浆 ET水平降低 ,NO水平升高 ,尿白蛋白排泄率降低 ,血液流变学有所改善。 结论 内皮系统功能紊乱参与了 2型糖尿病血管并发症的发生。 TPK干预治疗可以改善 2型糖尿病患者内皮系统功能 ,防治糖尿病血管并发症的发生。

组织激肽释放酶家族在病原微生物感染中的作用

组织激肽释放酶(tissue kallikrein-related peptidase, KLK)家族是丝氨酸蛋白酶家族中一种具有胰蛋白酶或胰凝乳蛋白酶性质的蛋白水解酶亚群,有15个家族蛋白,分别为KLK1~KLK15。近年来,越来越多的研究表明,KLK家族可通过切割病毒和细菌关键蛋白、激活多种宿主受体、调控激肽系统等方式参与机体的多种生理活动,影响着病毒、细菌和真菌中多种病原微生物感染的进程,作用机制复杂且广泛。本文通过对近年来KLK家族蛋白在微生物感染中的作用和机制进行综述,以更好地探究KLK在微生物感染中的重要作用,特别是为其在结核分枝杆菌感染中的研究提供思路,也为KLK家族蛋白作为抗结核治疗靶点提供理论基础。

卵巢癌患者血清激肽释放酶10检测的临床应用

目的:探讨卵巢癌患者血清激肽释放酶10(hK10)检测的临床价值。方法:用ELISA法测定30例卵巢癌患者、26例卵巢良性肿瘤患者及32例正常妇女血清中的hK10水平并以正常对照组95%可信区间的上限值为阳性标准,分析hK10在3组之间和卵巢癌患者不同临床分期间的水平和阳性率的差异。结果:正常对照组血清hK10水平的95%可信区间的上限值为0.846ng/mL;卵巢癌患者血清hK10水平及阳性率[(1.312±1.399)ng/mL、73.3%]显著高于卵巢良性肿瘤组[(0.508±0.236)ng/mL、7.7%]和正常对照组[(0.517±0.168)ng/mL、6.3%](t>2.89,χ2>24.5,P<0.01),而卵巢良性肿瘤组和正常对照组之间无明显差异(t=0.17,χ2=0.05;P>0.05)。Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌患者血清中hK10水平相比较,差异有显著性(t=1.21,P<0.05)。hK10联合CA125诊断卵巢癌的灵敏度为86.7%,特异性为87.9%,阳性预测值为78.8%,阴性预测值为92.7%,总有效率为87.5%;诊断Ⅰ/Ⅱ期卵巢癌的灵敏度从hK10或CA125单指标的40%提高到60%。结论:血清hk10是一种新的卵巢癌肿瘤标志物,对卵巢癌的诊断和临床分期有较高的临床价值,hK10与CA125联合应用可提高其早期诊断的灵敏度。

血清沉默信息调节因子6、人激肽释放酶抑制剂对急性心肌梗死伴心力衰竭预后的预测价值

目的探讨急性心肌梗死伴心力衰竭病人血清沉默信息调节因子6(SIRT6)、人激肽释放酶抑制剂(Kallistatin)的表达水平对预后的预测价值。方法选择2021年1月至2023年1月安阳市人民医院收治的急性心肌梗死伴心力衰竭病人123例作为疾病组,治疗90 d后将其分为预后不佳组(n=77)和预后良好组(n=46),选取同一时期进行健康体检的123例志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISE)检测血清SIRT6、Kallistatin表达水平,收集入选者心功能指标[左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)];采用Pearson法分析急性心肌梗死伴心力衰竭病人血清SIRT6、Kallistatin与LVESVI、LVEF、LVEDVI的相关性;运用ROC曲线评估血清SIRT6、Kallistatin水平对急性心肌梗死伴心力衰竭病人预后不佳的预测价值。结果与对照组相比,急性心肌梗死伴心力衰竭病人LVEF[(56.98±8.29)%比(68.21±10.12)%]、血清SIRT6[(5.08±0.87)μg/L比(7.12±1.26)μg/L]、Kallistatin[(6.51±1.01)mg/L比(8.24±1.38)mg/L]水平较低(P<0.05),LVEDVI、LVESVI较高(均P<0.05),且病人血清SIRT6、Kallistatin与LVEF呈正相关,与LVEDVI、LVESVI呈负相关性(均P<0.01)。与预后良好组相比,预后不佳组血清SIRT6、Kallistatin水平均明显较低(P<0.05);血清SIRT6、Kallistatin预测急性心肌梗死伴心力衰竭病人预后不佳的AUC分别为0.860、0.884,血清SIRT6、Kallistatin联合检测预测预后不佳的AUC(0.945)高于单独检测(Z_(二者联合-SIRT6)=2.72、Z_(二者联合-Kallistatin)=2.18,P=0.007、0.029)。结论急性心肌梗死伴心力衰竭病人血清SIRT6、Kallistatin水平明显降低,二者联合对急性心肌梗死伴心力衰竭病人预后具有较好的预测价值。

胃癌相关激肽释放酶的筛选及其临床意义

目的:筛选并探讨胃癌相关激肽释放酶(kallikrein,KLK)在胃癌中的表达,及其与胃癌临床病理和预后的关系。方法:用cDNA微阵列检测胃癌组织及正常胃黏膜标本,筛选出在胃癌组织中差异表达的KLK;用real-timePCR方法进一步验证;再用免疫组化检测胃癌组织石蜡切片中之目标KLK表达水平,并分析其与胃癌病人临床特征及预后的关系。结果:胃癌组织中,KLK10表达上调9.55倍,KLK11表达下调12.02倍。KLK10的表达水平与肿瘤直径、肿瘤浸润深度及淋巴结转移情况明显相关,而KLK11的表达水平与这些临床病理学特征均无关;肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及KLK10和KLK11表达状况与病人的总体生存率明显相关。结论:胃癌组织中差异表达的KLK主要包括KLK10及KLK11;KLK10的表达水平与肿瘤直径、肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及病人的总体生存率明显相关;而KLK11的表达水平与这些临床病理学特征均无相关,而与病人的总体生存率明显相关。

人类激肽释放酶相关肽酶14和纤维连接蛋白与精液液化的关系

目的:探讨人类激肽释放酶相关肽酶14(KLK14)和纤维连接蛋白(FN)与精液液化的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验检测42例不液化精液标本(实验组)和40例液化正常的精液标本(对照组)中的KLK14和FN。结果:实验组KLK14水平为(11.68±2.24)μg/L,对照组为(16.84±3.05)μg/L,实验组低于对照组(t=2.617,P=0.011)。实验组FN水平为(156.75±28.21)μg/L,对照组为(125.42±20.45)μg/L,实验组高于对照组(t=2.220,P=0.029)。精液中KLK14与FN水平呈负相关(r=-0.261,P=0.018)。结论:精液中KLK14水平下降,可能间接作用于FN,使其水解减少,造成精液不液化。

人组织激肽释放酶10与妇科恶性肿瘤的研究进展

人组织激肽释放酶10是人组织激肽释放酶基因家族的重要成员,是当前研究较热的肿瘤生物学标志物之一,在多种与内分泌相关的肿瘤中有较特异性的表达。近年的研究表明,它与乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌等多种妇科恶性肿瘤的发生发展有密切关系,它的表达受到多种类固醇激素的调节,DNA甲基化是它在多种肿瘤中表达失活的重要机制。现对人组织激肽释放酶10在妇科恶性肿瘤中的研究进展作一综述。

血管内皮细胞生长因子和血浆组织激肽释放酶与冠状动脉狭窄的相关性研究

目的:确定冠心病患者血浆中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)水平与冠脉狭窄程度的相关性。方法:根据冠状动脉血管造影结果将110例患者按冠脉狭窄程度分为4组:单支狭窄50%～69%组(组1,n=32)、单支狭窄70%～99%和(或)多支病变(每支狭窄50%～99%)组(组2,n=29)、单支或(和)多支完全闭塞组(组3,n=25)、正常无狭窄组(对照组,n=24)。ELISA法检测血浆中VEGF和TK的水平。结果:组1:TK水平为(1 900±461)pg/ml,VEGF为(54.29±23.22)pg/ml;组2:TK水平为(2 203±268)pg/ml,VEGF为(63.00±26.72)pg/ml;组3:TK水平为(4 823±1005)pg/ml,VEGF为(71.27±17.86)pg/ml;对照组:TK水平为(781±63)pg/ml,VEGF为(54.75±23.22)pg/ml。使用多元线性逐步回归分析显示血浆中VEGF水平与狭窄程度之间无显著相关性,而TK水平与狭窄程度之间存在显著的相关性(P<0.001),且与高血压(P=0.946)、糖尿病(P=0.288)、吸烟(P=0.933)等危险因素无显著相关性。TK水平在1 725 pg/ml阈值处具有诊断冠状动脉完全梗塞最高的敏感性和特异性。结论:冠心病患者血浆中VEGF和TK等促血管新生因子均高表达,TK水平与冠状动脉狭窄程度显著独立相关,可作为反映冠状动脉狭窄严重程度的一项重要指标。

Netherton综合征及红斑型天疱疮表皮中激肽释放酶相关肽酶和丝氨酸蛋白酶抑制物的检测

目的探讨激肽释放酶相关肽酶家族(KLKs)和丝氨酸/半胱氨酸蛋白酶抑制物(Serpins)在Netherton综合征(NS)及红斑型天疱疮(PE)患者表皮中的表达。方法选用LEKTI,SLPI,KLK5,KLK7的羊抗人多克隆抗体,以免疫组织化学结合图像分析软件进行半定量分析的方法研究NS,PE患者表皮中KLK5,KLK7,LEKTI,SLPI等的表达情况。结果NS组表皮中KLK5,KLK7,SLPI平均光密度分别高于对照组141.49%,523.88%,134.20%。PE组的KLK5,KLK7,SLPI平均光密度分别高于对照组90.73%,456.42%,77.11%。结论NS和PE表皮中KLK5,KLK7升高,而SLPI则代偿性上调。

人激肽释放酶相关肽酶5在卵巢癌中的表达及意义探讨

目的检测人激肽释放酶相关肽酶5(KLK5)在卵巢癌患者血清中的水平,初步评估其作为肿瘤标志物的临床应用价值。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验对40例卵巢癌血清和40例女性健康体检血清标本进行检测,分析KLK5水平与临床病理特征相关性,并对其临床预测价值进行分析。结果临床标本检测结果提示,KLK5在卵巢癌患者血清中表达水平(3.77±1.47)ng/mL,显著高于健康女性血清(0.86±0.45)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);且KLK5表达水平与肿瘤临床分期呈正相关,即临床Ⅲ期KLK5水平(4.44±2.73)ng/mL显著高于Ⅰ/Ⅱ期血清中KLK5水平(2.14±1.66)ng/mL;中低分化肿瘤血清中KLK5水平高于高分化组;KLK5在淋巴结转移组水平显著高于无转移组。结论 KLK5在卵巢癌血清中表达升高,且KLK5表达与临床分期呈正相关,提示KLK5表达水平检测可以用于肿瘤的诊断与预后判断。

PCOS患者血清中人组织激肽释放酶结合蛋白水平及其与肥胖的相关性分析

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中人组织激肽释放酶结合蛋白(KS)水平及其与肥胖的相关性。方法选择42例PCOS患者作为PCOS组、46例月经正常的育龄期妇女作为对照组,比较2组的血清KS水平及其与胆固醇等脂代谢指标的相关性。结果PCOS组BMI、总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、血清KS水平均高于对照组(P<0.05)。PCOS组中血清KS水平与肥胖代谢相关生化指标均呈正相关(P均<0.05)。结论血清KS水平与脂代谢相关指标密切相关,提示代谢紊乱与KS共同促进PCOS的发生。

组织激肽释放酶与肾实质性高血压相关性研究进展

组织激肽释放酶1(KLK1)是激肽释放酶-激肽系统(KKS)的关键酶,与多种疾病(如肾病、高血压等)密切相关。KLK1通过参与抗炎、抗氧化、抗纤维化、抗凋亡、促进血管再生、舒张血管、促进水钠排泄、抑制血管重构等,参与保护肾脏功能及心血管功能,并减缓肾实质性高血压的进程。KLK1既保护肾功能,也可降血压,能较好地抑制肾实质性高血压的发展。目前关于KLK1与肾性高血压的研究较多,本文就KLK1与肾性高血压的有关研究进行简要综述。

老年急性脑梗死患者血清磷酸化tau蛋白181与激肽释放酶6的表达及对发病后睡眠障碍的预测价值

目的观察老年急性脑梗死(ACI)患者血清磷酸化tau蛋白181(P-tau-181)和激肽释放酶6(KLK6)水平变化,并探讨其与患者发病后睡眠障碍的关系。方法选择2020年5月至2022年5月海安市人民医院收治的158例老年ACI患者作为观察对象,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,将其分为轻度组(40例)、中度组(81例)和重度组(37例);患者发病后根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分,将其分为睡眠障碍组(56例)和睡眠良好组(102例);患者血清P-tau-181和KLK6水平选择酶联免疫吸附法检测;采用logistic回归分析法对老年ACI患者发病后睡眠障碍的影响因素进行分析;采用受试者工作特征曲线分析血清P-tau-181和KLK6水平对老年ACI患者发病后睡眠障碍的诊断价值。结果重度组ACI患者血清P-tau-181、KLK6水平显著高于轻度组和中度组(P<0.05),中度组血清P-tau-181、KLK6水平显著高于轻度组(P<0.05)。与睡眠良好组患者相比较,睡眠障碍组有卒中家族史、有吸烟史以及有饮酒史患者比例及血清P-tau-181、KLK6水平较高(P<0.05)。血清P-tau-181及KLK6水平是影响老年ACI患者发病后睡眠障碍的独立危险因素(P<0.05)。血清P-tau-181、KLK6以及两者联合诊断老年ACI患者发病后发生睡眠障碍的ROC曲线下面积分别为0.844、0.826和0.924,联合诊断效能高于单独检测(Z=2.030,P=0.042;Z=2.340,P=0.019)。结论老年ACI患者血清中P-tau-181及KLK6高表达可能与其发病后睡眠障碍有重要联系,且两者联合预测老年ACI患者发病后睡眠障碍效能高于单独检测。

游离前列腺特异性抗原与总前列腺特异性抗原的比值、腺激肽释放酶2在前列腺癌诊断中的价值

目的:探究游离前列腺特异性抗原(fPSA)与总前列腺特异性抗原(tPSA)的比值、腺激肽释放酶2(hK2)在前列腺癌诊断中的价值。方法:回顾性选择2019年1月~2023年12月厦门大学附属翔安医院思明院区进行前列腺系统性穿刺活检患者120例,依据病理结果分为前列腺组48例,良性前列腺增生组72例。比较两组患者hK2和前列腺特异性抗原(PSA)水平、不同tPSA分区情况、不同分区fPSA/tPSA水平、分析前列腺癌的危险因素、评估fPSA/tPSA联合hK2在前列腺癌诊断中的价值。结果:前列腺癌组患者hK2和PSA水平均高于良性前列腺增生组,差异有统计学意义(P<0.05);前列腺癌组tPSA≤4 ng/ml患者比例(43.75%)与tPSA>10 ng/ml患者比例(45.83%)均高于良性前列腺增生组,差异有统计学意义(43.06%,29.17%,P<0.05);两组患者在tPSA≤4 ng/ml区tPSA和fPSA/tPSA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);在4 ng/ml<tPSA≤10 ng/ml区,两组患者tPSA水平差异无统计学意义(P>0.05),前列腺癌组患者fPSA/tPSA水平低于良性前列腺增生组,差异有统计学意义(P<0.05);在tPSA>10 ng/ml区,前列腺癌组患者tPSA水平高于良性前列腺增生组,差异有统计学意义(P<0.05),fPSA/tPSA水平低于良性前列腺增生组,差异有统计学意义(P<0.05);前列腺癌患病风险随着fPSA/tPSA与hK2水平升高而增加;fPSA/tPSA联合hK2与患有前列腺癌风险曲线下面积(AUC)为0.904(95%CI:0.833~0.980),灵敏度90.15%,特异度84.38%。结论:fPSA/tPSA、hK2对患有前列腺癌的评估有较高的准确度和灵敏度,有助于前列腺癌的早期诊断治疗。