雌二醇促进甲状腺乳头状癌细胞生长

目的:探讨雌激素对甲状腺癌细胞生长的影响及其作用机制。方法:采用原代细胞培养获得甲状腺乳头状癌细胞,用不同浓度的β-雌二醇与甲状腺乳头状癌细胞共培养,4-甲基偶氮四唑蓝(MTT)法观察甲状腺癌细胞增殖情况,流式细胞仪DNA定量法分析雌二醇对甲状腺癌细胞细胞周期的影响,半定量RT-PCR法测定雌激素对甲状腺癌细胞CyclinD1mRNA表达的影响。结果:β-雌二醇刺激甲状腺乳头状癌细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性(P<0.05);β-雌二醇刺激甲状腺癌细胞后G0-G1细胞的比例减少,S期细胞增加(P<0.05);CyclinD1mRNA的表达升高(P<0.05)。结论:雌二醇促进甲状腺癌细胞从G1期向S期的转化而促进甲状腺癌细胞生长。

miR-369-3p靶向MMP14调节乳头状甲状腺癌细胞侵袭、迁移和上皮间质转化的作用

目的:探究miR-369-3p通过靶向调控MMP14表达,对乳头状甲状腺癌细胞侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及作用机制。方法:将人乳头状甲状腺癌B-CPAP细胞分为B-CPAP组、mimic-NC组、miR-369-3p mimic组、pLV-MMP14组、mimic+pLV-MMP14组,mimic-NC组细胞转染阴性对照mimic(mimic-NC),miR-369-3p mimic组细胞转染miR-369-3p mimic,pLV-MMP14组细胞转染MMP14过表达慢病毒,mimic+pLV-MMP14组共转染miR-369-3p mimic和MMP14过表达慢病毒,RT-PCR检测miR-369-3p和MMP14基因表达水平,荧光素酶报告实验检测miR-369-3p和MMP14的靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭,划痕法检测细胞迁移,Western blot检测MMP14、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Twist、EGFR、p-ERK1/2、VEGF、MMP2蛋白表达水平。结果:与B-CPAP组比较,miR-369-3p mimic组miR-369-3p表达水平升高,MMP14基因表达水平降低。同时在荧光素酶报告实验中,与MMP14 WT组比较,MMP14 WT+miR-369-3p mimic组荧光素酶活性显著降低。同时,与B-CPAP组比较,miR-369-3p mimic组侵袭和迁移能力显著降低,并且MMP14、N-cadherin、Vimentin、Twist、EGFR、p-ERK1/2、VEGF、MMP2蛋白表达水平均显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高;pLV-MMP14组侵袭和迁移能力显著升高,并且MMP14、N-cadherin、Vimentin、Twist、EGFR、p-ERK1/2、VEGF、MMP2蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平显著降低。与pLV-MMP14组比较,mimic+pLV-MMP14组侵袭和迁移能力显著降低,同时MMP14、N-cadherin、Vimentin、Twist、EGFR、p-ERK1/2、VEGF、MMP2蛋白表达水平均显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:miR-369-3p可通过沉默MMP14,阻断EGFR-ERK信号通路使VEGF、MMP2蛋白表达水平降低,进而抑制乳头状甲状腺癌细胞的侵袭、迁移和上皮间质转化。

GLUT1和PKM2在二甲双胍抑制人乳头状甲状腺癌细胞增殖中的作用

目的:观察不同浓度二甲双胍对人乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞增殖、凋亡的影响,检测细胞中葡萄糖转运关键蛋白—葡萄糖转运体1(GLUT1)和糖酵解关键酶—M2型丙酮酸激酶(PKM2)表达水平的变化。方法:体外培养人PTC细胞BCPAP和K1,分为对照组和不同浓度二甲双胍(1、5和10mmol/L)处理组,并分别培养24h、48h和72h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Annexin VFITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR检测GLUT1和PKM2 mRNA的表达,Western blot检测GLUT1和PKM2蛋白的表达。结果:与对照组相比,二甲双胍抑制PTC细胞增殖,随浓度及处理时间的增加,抑制效应加大,呈剂量-时间依赖性(P<0.05)。二甲双胍诱导PTC细胞凋亡,随浓度及处理时间的增加,其中晚期凋亡率明显增加,呈剂量-时间依赖性(P<0.05)。二甲双胍可抑制PTC细胞中GLUT1和PKM2mRNA的表达水平,呈剂量-时间依赖性(P<0.05)。二甲双胍可抑制PTC细胞中GLUT1和PKM2蛋白的表达水平,呈时间依赖性。结论:二甲双胍抑制人PTC细胞增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是抑制葡萄糖转运关键蛋白和糖酵解关键酶的表达,负面影响癌细胞生长的能量供应。

茶多酚诱导人甲状腺乳头状癌细胞凋亡作用的研究

目的研究茶多酚对人甲状腺乳头状癌细胞的凋亡作用。方法实验组(含茶多酚100μg/ml,200μg/ml,400μg/ml),对照组(含10.00%FBS的RPMI1640)分别培养48 h,采用碘化吡啶染色,流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,并于电镜下观察凋亡细胞的形态。结果经茶多酚作用48 h后CGTHW-3细胞凋亡百分比明显增加,对照组凋亡百分比为3.51%,茶多酚100μg/ml组为12.61%,茶多酚200μg/ml组为52.90%,茶多酚400μg/ml组为70.79%(P<0.01)。电镜下可见细胞浆空泡变性,染色质浓集,核膜皱缩。结论茶多酚具有诱导人甲状腺乳头癌细胞(CGTHW-3)凋亡的作用,并呈浓度依赖关系。

重组NIS基因腺相关病毒的制备及其在甲状腺癌细胞系表达

目的探讨钠碘同向转运体(NIs)基因介导的甲状腺癌基因治疗的可行性。方法构建腺相关病毒载体质粒pGA—NIS,并采用磷酸钙沉淀法制备重组NIs基因的腺相关病毒rAAV—NIs,体外感染甲状腺癌细胞系FTc—133、8505(:后,通过免疫荧光检测被感染细胞的NIs蛋白表达,并通过摄碘实验及Na(;10。摄碘抑制实验验证其表达的NIs蛋白功能和特性。结果成功制备了重组NIs基因的rAAV—NIs,其感染肿瘤细胞所表达的NIS蛋白位于细胞膜上,且具有介导碘摄取的功能,以及被Na(:10。抑制的特性,表明与正常甲状腺细胞的NIS具有相同的功能和特性。感染细胞的碘摄取较未感染细胞明显增高。结论rAAV—NIs能介导甲状腺癌细胞的碘摄取.为甲状腺癌NIS基因介导的基因治疗提供了实验依据。

曲格列酮抑制甲状腺乳头状癌细胞生长的体外试验

目的:研究曲格列酮对甲状腺癌细胞IHH-4生长的影响及其作用机制。方法:将甲状腺癌细胞IHH-4与不同浓度的曲格列酮共培养,4-甲基偶氮四唑蓝(MTT)法观察其对甲状腺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪DNA定量法分析曲格列酮对甲状腺癌细胞细胞周期的影响,半定量RT-PCR法测定曲格列酮对甲状腺癌细胞p27 mRNA表达的影响。结果:曲格列酮可以抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性(P<0.05);曲格列酮作用后,甲状腺癌细胞IHH-4的G0/G1细胞的比例增加(P<0.05);p27 mRNA的表达显著升高(P<0.05)。结论:曲格列酮可以抑制甲状腺癌细胞从G1期向S期的转化,从而抑制其增殖,曲格列酮可能成为治疗难治性甲状腺癌的一种选择。

谷氨酰胺代谢对人甲状腺癌细胞系体外增殖能力影响的实验研究

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)代谢对人甲状腺癌细胞系体外增殖能力的影响。方法:体外用含不同浓度Gln培养基培养人甲状腺癌细胞系C643、IHH4、8505C、8305C、K1和TPC-1。通过噻唑蓝(MTT)及平板克隆形成实验评价Gln对甲状腺癌细胞体外增殖及克隆形成能力的影响。采用流式细胞仪检测Gln对甲状腺癌细胞凋亡的影响。利用三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测不同浓度Gln培养条件下甲状腺癌细胞ATP生成能力。结果:与含有Gln的培养基相比,不含Gln培养基培养的6株甲状腺癌细胞的增殖活性、克隆形成能力、ATP生成能力明显降低,细胞凋亡明显增加(均P<0.05)。结论:甲状腺癌细胞体外生长依赖Gln,剥夺Gln后甲状腺癌细胞体外增殖能力受到抑制,细胞凋亡增加。Gln代谢可能成为甲状腺癌尤其是未分化甲状腺癌的潜在治疗靶点。

雌激素上调TFF3促进甲状腺乳头状癌细胞增殖的研究

目的探讨雌激素与三叶因子3(trefoil factor family 3,TFF3)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)癌细胞增殖中的作用。方法免疫组织化学法检测雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)在PTC组织和癌旁组织中的表达及其与临床病理参数的关系;不同浓度雌激素刺激甲状腺乳头状癌K1细胞24 h后,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测TFF3基因和蛋白水平变化,MTT法检测K1细胞增殖率;ER抑制剂ICI182780与10 nM雌激素作用K1细胞后,Western blot与MTT法分别检测TFF3蛋白水平和细胞增殖活力的变化;双荧光素酶报告基因检测不同浓度雌激素作用K1细胞24 h后TFF3荧光素酶活性的变化;qPCR检测TFF1、Bcl-2、cyclin D mRNA水平变化。结果PTC组织中ERα阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),与性别、临床分期、淋巴结转移、TFF3阳性表达率具有相关性(P<0.05)。TFF3 mRNA及蛋白水平、K1细胞增殖率随雌激素浓度升高而增高(P<0.01);ICI182780能够抑制雌激素作用下K1细胞TFF3蛋白水平及增殖活力的增高(P<0.01)。雌激素显著提高了K1细胞TFF3荧光素酶活性,并提高K1细胞雌激素反应基因TFF1、抗凋亡基因Bcl-2、细胞周期基因cyclin D mRNA水平(P<0.01)。结论雌激素信号通路在PTC中促进了TFF3表达,进而促进了PTC癌细胞的增殖。

色素上皮细胞衍生因子对甲状腺乳头状癌细胞作用的研究

目的探讨重组色素上皮细胞衍生因子(rPEDF)对甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)增殖、侵袭和表达有关的血管活性因子的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测癌细胞增殖率,观察不同浓度rPEDF对TPC-1细胞增殖活性的影响;细胞侵袭实验检测rPEDF抑制甲状腺乳头状癌细胞侵袭性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血小板反应素-1(TSP-1)的变化。结果甲状腺乳头状癌细胞穿透数为(91.4±20.3)%明显多于rPEDF处理过的细胞(43.6±13.8)%的2.1倍,加入促血管生成因子(VEGF)后,细胞穿透数减少至72.4%[(72.4±16.5)%,P<0.05],表明rPEDF能有效抑制甲状腺乳头状癌细胞的体外侵袭性,至少部分是在VEGF调节的作用下。TPC-1PEDF组(将rPEDF加入甲状腺乳头状癌细胞TPC-1中)中VEGF表达量为(0.38±0.04)IU/mL,与未加rPEDF蛋白的甲状腺乳头状癌细胞作对照[TPC-1con组,(2.11±0.02)IU/mL]比较,平均减少5.6倍(P<0.01),同时TSP-1的表达量TPC-1PEBF组为(1298±116)IU/mL,与TPC-1con组的(251±21)IU/mL比较,平均表达上调5.2倍(P<0.01)。结论 rPEDF能抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭并改变其表达。

人FAM172A干扰慢病毒载体的构建及在甲状腺乳头状癌细胞中的表达

目的构建人FAM172A干扰慢病毒表达载体,并包装成FAM172A干扰慢病毒感染甲状腺乳头状癌细胞予以鉴定。方法根据人FAM172AmRNA序列设计退火Oligo,与慢病毒载体pL/shRNA/F经酶切、连接、转化、测序鉴定。病毒包装后,转染HEK293细胞测定病毒滴度。将重组慢病毒感染甲状腺乳头状癌细胞,利用荧光显微镜和QPCR检测FAM172A的表达。结果重组慢病毒载体pL/shRNA/F-ShFAM172A经PCR扩增及测序鉴定正确,病毒包装后荧光显微镜观察到FT293细胞中有大量绿色荧光,测定病毒滴度为5×10~6TU/ml。FAM172A干扰慢病毒感染的甲状腺乳头状癌细胞中FAM172A表达被显著减少。结论成功制备了人重组FAM172A干扰慢病毒,并在甲状腺乳头状癌细胞中高效减少FAM172A的表达,为进行FAM172A的功能和机制奠定了良好的基础。

泰索帝对甲状腺未分化癌细胞系作用的蛋白质组学研究

应用蛋白质组学技术,可从整体上定性和定量检测分析甲状腺肿瘤细胞经化疗药物作用前后细胞内蛋白质分子的变化,在蛋白水平进一步探讨药物作用的机制及寻找新药靶点有重要的意义。泰索帝是一种紫杉类抗肿瘤药物,临床研究提示它能够改善甲状腺未分化癌的预后,

沉默Galectin-3对人甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭能力影响及机制研究

目的:探讨沉默Galectin-3对人甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其主要机制。方法:分为空白对照组(Control,无特殊处理)、阴性干扰组NC-siRNA(非特异性siRNA)、RNA干扰组(人甲状腺乳头状癌细胞中转染干扰Galectin-3表达的siRNA1及siRNA2),使用MTT法分别检测转染12、24及48 h细胞增殖率;使用Western-blot方法检测转染48 h后各组Galectin-3表达情况及对bcl-2、survivin、MMP-9表达的影响;Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果:沉默Galectin-3后人甲状腺乳头状癌细胞的Galectin-3表达与空白对照组及阴性对照组相比明显降低(P<0.05),差异有统计学意义;细胞增殖、侵袭能力明显下降(P<0.05),差异有统计学意义;Bcl-2、Survivin、MMP-9蛋白表达显著低于空白对照组及阴性对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:沉默Galectin-3基因表达可以降低人甲状腺乳头状癌细胞增殖及侵袭能力,该机制可能与其降低bcl-2、Survivin及MMP-9蛋白表达有一定相关性。

甲状腺乳头状癌癌细胞核变化在病理诊断中的意义

目的 探讨甲状腺乳头状癌细胞核三个特征性变化在病理诊断中的意义。方法 回顾分析了近 2 0年甲状腺乳头状癌患者的临床资料、手术切除标本的组织学特征。结果 2 4例甲状腺乳头状癌癌细胞中均可见到毛玻璃样核 ,16例可见核内包涵体 ,占 6 6 .6 7% ,2 0例见核沟 ,占 83.33%。

TNF-α对AKT-TWIST1信号通路诱导乳头状甲状腺癌细胞株上皮间质转化的影响

目的观察TNF-α是否可诱导乳头状甲状腺癌细胞株BCPAP的上皮间质转化,并探讨AKT-TWIST1信号通路在其中的作用。方法采用Western检测TNF-α刺激后BCPAP细胞中EMT标志物E-cadherin,N-cadherin,Vimentin以及AKT,TWIST1的蛋白水平变化。采用RT-PCR检测TWIST1的mRNA水平变化。采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测AKT抑制后TNF-α对BCPAP侵袭转移能力的影响。结果 TNF-α作用下BCPAP的E-cadherin的蛋白表达下降,而N-cadherin和Vimentin的蛋白水平上升(P<0.05),同样的,TWIST1的mRNA水平上升(P<0.05),AKT及TWIST1的蛋白水平上升(P<0.05);应用AKT抑制剂后TWIST1的mRNA及蛋白表达降低,且BCPAP细胞的侵袭转移能力下降。结论 TNF-α可能通过ATK-TWIST1信号通路诱导EMT,进而促进人乳头状甲状腺癌细胞株BCPAP的侵袭转移。

IFN-γ通过诱导上皮间质转化增强人乳头状甲状腺癌细胞株的侵袭转移能力

目的:观察IFN-γ对人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1侵袭和转移能力的影响,并探讨上皮间质转化过程(EMT)在其中的作用。方法:采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测IFN-γ对TPC-1侵袭转移能力的影响;实时定量PCR和Western检测EMT标志物E-cadherin,N-cadherin,Vimentin的m RNA水平及蛋白水平变化;免疫荧光检测上述标志物的定位表达。结果:划痕愈合实验和Transwell侵袭实验结果显示:IFN-γ增强了TPC-1的侵袭转移能力(P <0.05),实时定量PCR结果显示EMT的上皮标志物E-cad-herin的m RNA表达水平明显下降,间质标志物Vimentin的m RNA表达上调,而N-cadherin的m RNA未见明显变化。Western结果显示E-cadherin在IFN-γ作用下表达下调; N-cadherin与Vimenin表达上升;免疫荧光结果与Western结果一致。结论:INF-γ可以通过诱导EMT,促进TPC-1侵袭转移,提示炎性介质IFN-γ可能参与人乳头状甲状腺癌的侵袭转移。

敲低EDAG抑制乳头状甲状腺癌细胞的增殖

为研究EDAG在人乳头状甲状腺癌病人组织中的表达及在乳头状甲状腺癌细胞中的作用,利用免疫组化检测31例乳头状甲状腺癌癌组织及癌旁组织中EDAG蛋白的表达,并进行数据分析.包装EDAG敲低慢病毒颗粒,感染乳头状甲状腺癌细胞系K1,建立EDAG敲低稳定细胞株,检测EDAG敲低对细胞增殖、克隆形成、周期和凋亡的影响.结果显示,EDAG蛋白在乳头状甲状腺癌癌组织中异常高表达,而在对应癌旁组织极低表达或不表达.建立稳定敲低EDAG的K1细胞株,敲低效果达到约96%,敲低EDAG后细胞增殖变缓,倍增时间由18.49±0.19 h变为19.47±0.11 h,且克隆形成能力下降,G0/G1期比例升高,无血清培养时凋亡增多.本文报道了EDAG在乳头状甲状腺癌病人中高表达,且敲低甲状腺癌细胞系K1中内源EDAG抑制细胞增殖,降低细胞克隆形成能力,G0/G1期增多,凋亡升高,提示EDAG异常高表达可能在甲状腺癌发生发展中具有重要作用.

T_(3)对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1增殖的影响及机制研究

目的探讨三碘甲腺原氨酸(T_(3))对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1增殖的影响及其机制。方法将TPC-1细胞分为对照组(0 ng/ml T_(3)处理组)、12.5 ng/ml T_(3)处理组和50 ng/ml T_(3)处理组,分别用对应T_(3)浓度处理细胞,实时无标记细胞功能分析技术(RTCA)和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Western blot检测细胞中PDZK1表达水平。利用慢病毒转染的方法将TPC-1细胞分为敲减PDZK1(shPDZK1)组、敲减对照(shNC)组、过表达PDZK1(PDZK1)组、过表达对照(Vector)组,采用Western blot检测TPC-1细胞中PDZK1表达水平,同时用不同浓度的T_(3)(0、12.5、50 ng/ml)处理各组细胞,利用克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力。结果12.5及50 ng/ml T_(3)处理组TPC-1的细胞指数及克隆形成数明显高于对照组,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。12.5及50 ng/ml T_(3)处理组细胞中PDZK1表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与shNC组比较,shPDZK1组细胞中PDZK1的表达量明显较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Vector组比较,PDZK1组细胞PDZK1的表达量明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。在0、12.5、50 ng/ml T_(3)处理下,与shNC组比较,shPDZK1组细胞的克隆形成数均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在0、12.5、50 ng/ml T_(3)处理下,与Vector组比较,PDZK1组细胞的克隆形成数均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论T_(3)可能通过上调TPC-1细胞PDZK1的表达调控细胞增殖。

昆布多糖对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长信号转导的影响

目的探讨昆布多糖对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长信号转导影响研究。方法选用TPC-1人乳头状甲状腺癌细胞株,分别采用相应药物进行处理。采用噻唑兰(MTT)染色法检测昆布多糖对TPC-1细胞生长的抑制作用,采用流式细胞术分析昆布多糖对TPC-1细胞凋亡及细胞周期比例的影响,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组TPC-1细胞促甲状腺素受体(TSHR)、磷脂酶C-β3(PLC-β3)、蛋白激酶Cα(PKCα)蛋白表达水平。结果干预24h、48h、72h后,与对照组比较,昆布多糖0.4 g/L、0.8 g/L、1.6 g/L、2.0 g/L组TPC-1细胞生长抑制率较高,且昆布多糖0.4 g/L组<0.8 g/L组<1.6 g/L组及2.0 g/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,昆布多糖0.4 g/L、0.8 g/L、1.6 g/L组TPC-1细胞凋亡率较高,G2/M期细胞比例较高,且昆布多糖0.4 g/L组<0.8 g/L组<1.6 g/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,昆布多糖0.4 g/L、0.8 g/L、1.6 g/L组TSHR、PLC-β3、PKCα蛋白表达水平较低,且昆布多糖0.4 g/L组>0.8 g/L组>1.6 g/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论昆布多糖能剂量依赖性抑制人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长,使细胞阻滞于G2期,促进细胞凋亡,其作用可能与抑制TSHR-PLC-β3-PKCα生长信号通路转导有关。

Torin2对人甲状腺乳头状癌细胞株生物学行为影响的研究

目的探索一种新的二代哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂9-(6-氨基-3-吡啶基)-1-[3-(三氟甲基)苯基]苯并[H]-1,6-萘啶-2(1H)-酮(Torin2)对人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞生物学行为的影响,以期为临床靶向治疗PTC提供新的理论依据。方法对人PCT的TPC-1细胞株和正常甲状腺Nthy-ori-3细胞株运用不同浓度Torin2,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期、凋亡情况,划痕愈合实验分析细胞迁移能力。结果 (1)与用药前相比,Nthy-ori-3细胞株均无明显变化;(2)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率上升,差异有统计学意义(P<0.001),且随作用时间延长(24、48、72 h)和浓度增加,对细胞增殖抑制作用增强;(3)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,G1期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐下降,且具有时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.001);(4)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,细胞的凋亡率亦上升,呈现浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.001);(5)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2均可抑制TPC-1细胞的迁移,且随浓度的增加抑制能力越强,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 Torin2可抑制TPC-1细胞的增殖及迁移、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,并随着Torin2浓度的增加和作用时间延长而增强。