血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1 脂质运载蛋白-2 恶性肿瘤特异生长因子联合检测鉴别诊断乳腺癌的价值

目的 探讨血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、脂质运载蛋白2(LCN-2)、恶性肿瘤特异生长因子(TSGF)联合检测鉴别诊断乳腺癌的价值。方法 本研究为回顾性分析,对我院2021年1月至2023年1月收治的40例良性乳腺肿瘤患者临床资料进行收集,作为对照组;并对同期医院收治的40例乳腺癌患者临床资料进行收集,作为观察组。设计基线资料填写表,详细对2组基线资料、血清检查指标进行填写、比较,重点分析血清CEACAM1、LCN-2、TSGF联合检测鉴别诊断乳腺癌的价值。结果 观察组血清CEACAM1、LCN-2、TSGF水平比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),组间年龄、体质指数(BMI)、肿瘤直径、绝经及患侧比较,差异无统计学意义(P>0.05);绘制受试者工作曲线(ROC)结果显示,血清CEACAM1、LCN-2、TSGF检测鉴别诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)均>0.70,且以联合检测(并联)价值最佳。结论 血清CEACAM1、LCN-2、TSGF联合检测鉴别诊断乳腺癌有较高的灵敏度、特异度,鉴别诊断价值满意。

莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子肿瘤坏死因子相关激活蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响

目的探讨莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子、血清中肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)和血管细胞黏附分子-1(VACM-1)的影响。方法采用前瞻性分析,选取浙江省人民医院收治的150例老年重症肺炎患者,根据随机数字表法分为2组,各75例。其中采用比阿培南治疗者为对照组,采用莫西沙星联比阿培南治疗者为联合组。比较2组患者疗效、病原菌检出率、炎性因子、血清CD40L和VACM-1水平。结果联合组临床总有效率明显高于对照组(97%与79%),治疗后致病菌检出率低于对照组(χ^(2)=21.714、4.812,P<0.05);联合组肺部体征、咳嗽、气喘消退时间较对照组明显缩短(t=4.751,P=0.018;t=4.369,P=0.023;t=5.134,P=0.007);联合组治疗后血清白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、CD40L和VACM-1水平均低于对照组(t=3.721,P=0.019;t=4.021,P=0.016;t=4.739,P=0.012;t=3.792,P=0.020;t=5.134,P=0.001);联合组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.714,P=0.381)。结论莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效显著,患者炎症反应明显减轻,血清CD40L、VACM-1表达明显下调,且安全性较高,值得推荐。

妊娠期亚临床甲状腺功能减退症患者血清细胞间黏附分子-1、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9水平及其与妊娠结局的关系

目的探讨妊娠期亚临床甲状腺功能减退症(SCH)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及其与妊娠结局的关系。方法选取2021年2月至2022年2月在张家口市第五医院接受治疗的60例妊娠期SCH患者作为SCH组,另选取同期60例产前检查正常孕妇作为对照组。检测SCH组和对照组血清ICAM-1、CTRP9水平。根据妊娠结局将SCH组又分为妊娠结局良好组和妊娠结局不良组。采用Pearson相关分析ICAM-1、CTRP9水平与促甲状腺激素(TSH)水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ICAM-1、CTRP9对妊娠期SCH患者不良结局的预测价值。采用多因素Logistic回归分析发生不良妊娠结局的影响因素。结果SCH组血清ICAM-1水平高于对照组,CTRP9水平低于对照组,且妊娠不良组血清ICAM-1水平高于妊娠良好组,CTRP9水平低于妊娠良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清ICAM-1水平与TSH水平呈正相关(r=0.612,P<0.05),CTRP9水平与TSH水平呈负相关关系(r=-0.490,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清ICAM-1、CTRP9预测SCH患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.848(95%CI:0.769~0.927)、0.835(95%CI:0.763~0.908),二者联合检测的AUC为0.922(95%CI:0.874~0.971),大于二者单独检测。多因素Logistic回归分析结果显示,ICAM-1水平升高是不良妊娠结局的危险因素(P<0.05),CTRP9水平升高是不良妊娠结局的保护因素(P<0.05)。结论妊娠期SCH患者血清ICAM-1水平升高,CTRP9水平降低,与不良妊娠结局有一定关系,可能是不良妊娠结局的评估指标。

肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4、可溶性细胞间黏附因子-1、白细胞介素-33水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性

目的 探究肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)、白细胞介素-33(IL-33)水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性。方法 选取扬州大学建湖临床医学院2022年1月至12月收治的96例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,根据是否合并哮喘分为哮喘组(30例)和肺炎组(66例)。另选取同期健康体检儿童96名为对照组。比较三组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33及第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气流速峰值(PEF)、用力肺活量(FVC)、支气管壁厚度(WT)、支气管腔直径(LD)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维粘连蛋白1(FN1);分析血清MCP-4、ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、PEF、FVC、WT、LD、Col-Ⅰ、FN1的相关性。结果 哮喘组、肺炎组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于对照组,FEV_(1)、FVC低于对照组(P<0.05)。哮喘组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于肺炎组,FEV_(1)、FVC低于肺炎组(P<0.05)。血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、FVC呈负相关(r<0,P<0.05),与Col-Ⅰ、FN1呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33在肺炎支原体感染肺炎患儿中表达水平异常升高,与气道重塑和肺功能情况密切相关。

补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达

目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。

梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3和Toll样受体4表达与Th1/Th2相关细胞因子的相关性研究

目的探究梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)表达与辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)相关细胞因子的相关性。方法选取2021年2月至2022年4月川北医学院附属三台医院收治的197例梅毒患者作为研究对象。将进行驱梅治疗后血清转阴者纳入转阴组(n=88),未进行驱梅治疗者纳入梅毒组(n=45),接受驱梅治疗后血清固定者纳入固定组(n=64)。另选取同期进行体检的健康人作为对照组(n=53)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞(PBMCs)中NLRP3、TLR4 mRNA相对表达水平;采用酶联免疫吸附试验法检测Th1/Th2相关细胞因子的表达水平;采用Pearson法分析TLR4、NLRP3 mRNA与Th1/Th2相关细胞因子的相关性。结果各组PBMCs中TLR4、NLRP3 mRNA表达水平比较,梅毒组>转阴组>对照组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组白介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)水平比较,对照组>转阴组>梅毒组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组IL-1β、IL-4、IL-10及IL-18水平比较,对照组<转阴组<梅毒组<固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);梅毒血清固定患者TLR4、NLRP3 mRNA表达与IFN-γ、IL-2呈正相关,与IL-1β、IL-4、IL-10、IL-18呈负相关(P<0.05)。结论梅毒血清固定患者NLRP3、TLR4 mRNA表达水平显著降低,且与Th1/Th2相关细胞因子密切相关。

脑神经胶质瘤细胞癌胚抗原相关细胞黏附分子1对替莫唑胺化疗敏感性的作用及其机制研究

目的探究脑神经胶质瘤细胞癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)表达对替莫唑胺(TMZ)化疗敏感性的作用及其机制研究。方法体外培养TMZ耐药人脑神经胶质瘤细胞系U251/TMZ细胞,采用空载质粒或siRNA转染U251/TMZ细胞,分为空载组、TMZ组、siRNA组及siRNA+TMZ组,转染48 h后,GFP荧光检测细胞转染效率。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞CEACAM1 mRNA的表达,MTT法检测U251/TMZ细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验和Western blotting检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果与空载组比较,siRNA组、siRNA+TMZ组CEACAM1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高(P<0.05),Wnt1蛋白表达水平、β-catenin及c-myc蛋白相对表达量降低(P<0.05);与TMZ组比较,siRNA组、siRNA+TMZ组CEACAM1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高(P<0.05),Wnt1蛋白表达水平、β-catenin及c-myc蛋白相对表达量降低(P<0.05);与siRNA组比较,siRNA+TMZ组CEACAM1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均升高(P<0.05),Wnt1蛋白表达水平、β-catenin及c-myc蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论CEACAM1表达下调能够抑制脑神经胶质瘤细胞增殖能力,促进细胞凋亡,提高TMZ化疗敏感性,其作用机制可能与Wnt/β-catenin通路有关。

重组人血管内皮抑制素注射液佐治晚期胃癌的疗效及对血清中血管内皮生长因子、S100A4和癌胚抗原相关细胞黏附分子的影响

血管内皮生长因子(VEGF)、S100A4蛋白(S100A4)和癌胚抗原相关细胞黏附分子6(CEACAM6)均为与血管生成相关的因子,其表达升高时,可以促进肿瘤的血管生成,促进肿瘤的进展〔1,2〕。重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)作为血管内皮抑素的新成员,可以针对肿瘤进展时的血管生成发挥作用〔3〕。本实验在常规化疗的基础上加用恩度进行晚期胃癌治疗,关注疗效及对血清中VEGF、S100A4和CEACAM6的影响。1资料与方法 1.

血清血管细胞黏附因子1和三叶因子3水平与晚期非小细胞肺癌化疗效果及预后的关系

目的研究血管细胞黏附因子1(VCAM1)、三叶因子3(TFF3)水平与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗效果及预后的关系。方法选取2019年2月至2021年2月江苏省肿瘤医院收治的112例接受铂类化疗初治的晚期NSCLC患者为观察组,另选取同期体检健康的70例受试者为对照组。检测受试者血清VCAM1、TFF3水平。根据化疗结束后的效果,将观察组患者分为化疗有效组和化疗无效组。随访1年,比较不同血清VCAM1、TFF3表达水平晚期NSCLC患者生存预后差异。采用多因素Cox回归模型分析影响晚期NSCLC患者生存预后的因素。结果观察组血清VCAM1、TFF3水平均高于对照组[(227±24)μg/L比(79±13)μg/L、(1.59±0.37)μg/L比(0.47±0.14)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.001)。晚期NSCLC患者血清VCAM1、TFF3水平与肿瘤分化程度及TNM分期有关(均P<0.05)。化疗无效组患者血清VCAM1、TFF3水平均高于化疗有效组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。VCAM1高表达组1年总体生存率为26.9%(14/52),VCAM1低表达组为55.0%(33/60),组间比较差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=12.181,P<0.001)。TFF3高表达组1年总体生存率为27.8%(15/54),TFF3低表达组为55.2%(32/58),组间比较差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=14.146,P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示,肿瘤低分化程度、TNM分期Ⅳ期、VCAM1高表达、TFF3高表达是晚期NSCLC患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。结论晚期NSCLC患者血清VCAM1、TFF3水平升高,二者与不良临床病理特征、化疗效果有关。

DNMT1与T淋巴细胞因子在急性髓系白血病中的表达水平及相关性分析

目的分析DNA甲基转移酶1(DNMT1)与T淋巴细胞因子在急性髓系白血病(AML)中的表达水平及相关性。方法选取昆明医科大学第一附属医院2020年1月至2022年12月收治的初诊AML患者作为AML组(38例),另选取同期在昆明医科大学第一附属医院进行骨髓穿刺的缺铁性贫血患者作为对照组(21例)。检测并比较两组骨髓DNMT1的信使RNA(mRNA)表达水平及T淋巴细胞因子[白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)]水平,以及比较不同临床特征AML患者DNMT1表达水平。采用Pearson相关分析AML患者DNMT1表达水平与T淋巴细胞因子水平的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析DNMT1、T淋巴细胞因子单独及联合检测对AML的诊断效能。结果AML组DNMT1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.001)。白细胞计数(WBC)≥5.0×10^(10)/L、骨髓幼稚细胞比例≥60%、外周血幼稚细胞比例≥60%、乳酸脱氢酶(LDH)≥300 U/L、骨髓外浸润、染色体核型预后不良患者DNMT1表达水平分别高于WBC<5.0×10^(10)/L、骨髓幼稚细胞比例<60%、外周血幼稚细胞比例<60%、LDH<300 U/L、无骨髓外浸润、染色体核型预后良好患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。AML组血清IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ水平高于对照组,TGF-β水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,DNMT1表达水平与IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ水平呈正相关(r=0.574、0.619、0.527、0.483,P<0.05),与TGF-β水平呈负相关(r=-0.475,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,DNMT1联合IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ检测诊断AML的曲线下面积分别为0.918、0.711、0.756、0.726。结论AML患者的DNMT1表达水平升高、T淋巴细胞因子表达失衡,二者存在一定相关性,DNMT1与部分T淋巴细胞因子联合检测对AML具有诊断价值。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1和血管内皮生长因子在HBV相关性肝癌血管生成中的作用

目的研究癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)和血管内皮生长因子(VEGF)在HBV相关性肝癌组织中的表达与HBV相关性肝癌血管生成的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1、VEGF的表达,光镜下计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果 81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达阳性率为71.60%(58/81),VEGF表达阳性率为54.32%(44/81),二者分别与包膜浸润、门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。CEACAM1阴性组MVD值明显高于阳性组(P<0.01),VEGF阳性组MVD值明显高于阴性组(P<0.01),CEACAM1的表达与VEGF表达呈负相关(r_3=-0.358,P=0.001)。结论 HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达下调可能通过促进VEGF的生成参与肝癌血管生成,促进其侵袭和转移。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、脂蛋白相关磷脂酶A2、可溶性髓样细胞触发受体-1对脑血管狭窄患者术后支架内再狭窄预测价值

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平在预测脑血管狭窄人群的颅脑动脉支架术后支架内再狭窄(ISR)方面的价值。方法选取2020年5月至2022年6月廊坊市人民医院收治的107例接受颅脑动脉支架成形术的患者。根据患者术后6个月内是否发生ISR分为ISR组(n=26)与NISR组(n=81)。比较两组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度,以及CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1水平。结果ISR组LDL-C、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度、Lp-PLA2水平、sTREM-1水平均高于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05);ISR组CTRP3水平低于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05)。支架数量多、狭窄程度及残余狭窄程度高、CTRP3水平降低、Lp-PLA2、LDL-C、sTREM-1水平上升为脑血管狭窄病患血管成形术后出现ISR的独立危险因素(P<0.05)。CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1三者联合在脑血管狭窄病患颅脑血管成形术后出现ISR的预测曲线下面积分别为0.840、0.784、0.809、0.899,三者联合预测价值显著高于单一指标。结论CTRP3水平降低,Lp-PLA2、sTREM-1水平升高与脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR有关,联合指标检测对脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR具有一定预测价值。

癌胚抗原相关黏附分子1对人支气管上皮细胞增殖、迁移及炎症因子的影响

目的检测癌胚抗原相关黏附分子1(CEACAM1)对HBE细胞的增殖、迁移以及炎症因子的产生等方面的作用,探讨CEACAM1表达对支气管上皮细胞功能的影响。方法通过Real-timePCR方法检测IFN-γ作用下HBE细胞分泌白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)等因子的情况,筛选出IFN-γ上调的炎症因子。利用siRNA干扰CEACAM1,观察上述因子表达情况,并通过细胞划痕实验观察HBE细胞迁移情况,通过CCK-8实验观察HBE细胞增殖的情况。结果 IFN-γ作用于HBE细胞24小时后进行Real-timePCR检测,发现IL-6及IL-8显著上调,TGF-β及VEGF无显著变化,MCP-1不表达。siRNA干扰CEACAM1后,与相同浓度IFN-γ刺激的阴性对照组相比,IL-6及IL-8表达水平显著下降。siRNA干扰CEACAM1表达后,与阴性对照组相比,HBE细胞划痕愈合变慢,增殖速率减慢。结论IFN-γ通过CEACAM1上调HBE细胞IL-6及IL-8的表达,CEACAM1促进HBE细胞的迁移及细胞增殖。

BTB与CNC同源蛋白1通过调节MYC相关因子X二聚化蛋白1基因对套细胞淋巴瘤发生发展的影响

目的 探讨BTB与CNC同源蛋白1(BACH1)通过调节MYC相关因子X二聚化蛋白1(MXD1)基因对套细胞淋巴瘤(MCL)发生发展的影响。方法 采用靶向剪切及转座酶技术(CUT&Tag)检测BACH1下游靶基因,并通过序列比对分析寻找BACH1与MXD1的结合位点。通过双荧光素酶报告基因系统验证BACH1对MXD1的调控作用,并采用慢病毒技术构建BACH1过表达及敲低的稳转MCL细胞株,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MXD1蛋白表达水平。应用GSE16411数据集分析MCL细胞和正常B细胞中MXD1 m RNA相对表达量。应用GSE132929及GSE21452数据集筛选MXD1共表达基因,对MXD1共表达基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。采用噻唑蓝(MTT)法检测MXD1正相关基因应激诱导磷蛋白1同源物含U-框蛋白1(STUB1)的特异性激活剂YL109处理后MCL细胞的活力。结果 BACH1能够靶向结合MXD1并抑制MXD1基因的启动子活性。BACH1敲低后MXD1蛋白表达水平升高,而BACH1过表达后MXD1蛋白表达水平降低。通过GSE16411数据集分析发现,MCL细胞中MXD1 mRNA相对表达量明显低于正常B细胞,差异有统计学意义(P﹤0.01)。在GSE132929数据集中筛选出2222个MXD1共表达基因,在GSE21452数据集中筛选出503个MXD1共表达基因。GO分析显示,MXD1共表达基因主要富集于信号转导、蛋白质磷酸化、细胞葡萄糖醛酸化、类黄酮葡萄糖醛酸化等代谢相关的生物学过程;KEGG信号通路分析显示,MXD1共表达基因主要富集于肝脏发育的代谢途径、蛋白质的消化和吸收、Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路等。采用YL109处理MCL细胞后可显著降低细胞存活率。结论 BACH1通过结合MXD1近端启动子负向调控MXD1的表达水平,且BACH1介导的MXD1表达改变很可能通过调控代谢过程参与MCL的发生发展。

长链非编码核苷酸膀胱癌相关转录因子1在咽部鳞状细胞癌中的研究进展

长链非编码核苷酸(long noncoding RNA, IncRNAs)是由200多个核苷酸组成的转录本,由于缺乏开放性阅读框架从而无法编码蛋白质。然而,lncRNAs以多种方式参与基因转录及转录后的多个层面,从而调控肿瘤的发生与发展。其中,长链非编码核苷酸膀胱癌相关转录因子1 (lncRNA BLACAT1)被证实通过与miRNAs竞争性结合、参与Wnt/β-catenin信号通路和STAT3信号通路以及作用于相关蛋白和分子,从而在恶性肿瘤的发生发展过程中起重要的作用。本文中,我们将概括lncRNA BLACAT1在咽部鳞状细胞癌中的作用机制,并预测其将来有望成为咽部鳞状细胞癌的新型生物标志物和治疗靶点。

妊娠期甲状腺功能减退患者Th1、Th2相关细胞因子水平与不良妊娠结局关系

目的:探讨妊娠期亚临床甲状腺功能减退(SCH)患者血清Th1、Th2相关细胞因子与不良妊娠结局关系。方法:回顾性收集2021年1月-2023年5月本院诊治的妊娠期SCH患者70例临床资料,根据妊娠结局分为结局良好组(n=42)和不良组(n=28),分析两组基本信息,比较收入院时患者Th1相关细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)]、Th2相关细胞因子(IL-4、IL-10、IL-6)水平,对患者各因子指标与不良妊娠结局行Point-biserial相关性分析、多因素logistic回归分析。结果:SCH患者妊娠结局不良组血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-6高于结局良好组,IL-4、IL-10水平低于结局良好组(P<0.05)。Point-biserial相关性分析,IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平与不良妊娠结局正相关,IL-10、IL-4水平与不良妊娠结局负相关(均P<0.001)。logistic回归分析显示,妊娠期SCH患者血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-6及促甲状腺激素升高,IL-4、IL-10降低是不良妊娠结局危险因素。结论:妊娠期SCH患者血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-6水平升高,IL-4、IL-10水平降低,水平异常与不良妊娠结局存在相关性。

布托啡诺通过下调布托啡诺调节音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1通路抑制胶质瘤细胞恶性生物学行为

目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/胶质瘤相关癌基因同源物1(GLI1)信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法将胶质瘤LN229细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组、布托啡诺中剂量组、布托啡诺高剂量组以及布托啡诺高剂量+pc DNA3.1组、布托啡诺高剂量+pc-SHH组。MTT和Edu实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测Ki-67、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、裂解的半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase-3)、SHH和GLI1蛋白表达水平。结果布托啡诺可降低LN229细胞活力、增殖率,减少细胞迁移和侵袭个数(P<0.05)。布托啡诺可降低LN229细胞中SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平及Ki-67、MMP-2、SHH和GLI1蛋白表达,促进细胞凋亡和增高Cleaved-Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。过表达SHH可部分逆转布托啡诺对LN229细胞的抑制作用(P<0.05)。结论布托啡诺可以抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为,其机制可能与抑制SHH/GLI1信号通路有关。

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、微小RNA-431和可溶性血管细胞黏附分子-1在突发性耳聋患者血清中的水平变化及其与耳蜗功能相关性研究

目的:探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、微小RNA-431(miR-431)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在突发性耳聋患者血清中的水平变化及其与耳蜗功能的相关性。方法:选取收治的突发性耳聋患者100例为疾病组,另选同期体检健康者50例为对照组。根据是否存在耳蜗性听力下降或损失分别判定疾病组患者为耳蜗功能异常(35例)或耳蜗功能正常(65例)。比较两组以及疾病组不同耳蜗功能患者血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平。采用Spearman法分析血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平与患者耳蜗功能的相关性。采用Logistic回归分析突发性耳聋患者耳蜗功能异常的影响因素。结果:疾病组血清Caspase-3、miR-431及sVCAM-1水平高于对照组(均P<0.05)。耳蜗功能异常患者血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平高于耳蜗功能正常患者(均P<0.05)。血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平与患者耳蜗功能呈负相关(均P<0.05)。耳蜗功能异常患者有上呼吸道感染史、有心血管合并症、重度和极重度听力损失的占比高于耳蜗功能正常患者(均P<0.05)。血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1是突发性耳聋患者耳蜗功能异常的独立影响因素(均P<0.05)。结论:突发性耳聋患者血清Caspase-3、miR-431及sVCAM-1水平升高,与耳蜗功能有关,是突发性耳聋患者耳蜗功能异常的影响因素。

血清高迁移率族蛋白B1、B细胞活化因子与过敏性鼻炎患者病情严重程度相关性研究

目的:探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、B细胞活化因子(BAFF)与过敏性鼻炎患者病情严重程度的相关性。方法:选取收治的过敏性鼻炎患者160例,根据病情严重程度分为轻中症组(104例)和重症组(56例)。比较两组血清HMGB1、BAFF水平。采用Logistic回归分析过敏性鼻炎患者病情严重程度的影响因素。采用Pearson法分析血清HMGB1、BAFF与免疫球蛋白E(IgE)水平的相关性,Spearman法分析血清HMGB1、BAFF水平与视觉模拟量表(VAS)及鼻症状总积分表(TNSS)的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HMGB1、BAFF对过敏性鼻炎重症患者的诊断价值。结果:两组患者有无过敏性结膜炎、IgE水平、VAS评分及TNSS评分比较差异有统计学意义(均P<0.05)。与轻中症组比较,重症组血清HMGB1、BAFF水平升高(均P<0.05)。VAS评分、TNSS评分及血清IgE、HMGB1、BAFF是影响患者病情严重程度的独立影响因素(均P<0.05)。血清HMGB1、BAFF水平与患者IgE水平、VAS评分以及TNSS评分呈正相关(均P<0.05)。血清HMGB1和BAFF联合诊断的曲线下面积(AUC)高于HMGB1、BAFF单独诊断的AUC(均P<0.05)。结论:血清HMGB1、BAFF水平与过敏性鼻炎患者病情程度严重程度有关,两者联合对患者病情严重程度具有一定诊断价值。