人白细胞介素-33在胶质瘤中高表达并能促进胶质瘤细胞U251的侵袭作用

目的 :探讨人白细胞介素(interleukin,IL)-33在胶质瘤中的表达及在胶质瘤细胞U251侵袭中的作用。方法 :采用免疫组化法检测了16例正常脑组织及86例不同级别胶质瘤标本IL-33蛋白的表达情况;应用Transwell小室检测IL-33对U251侵袭的影响;应用Western blot检测IL-33对胶质瘤细胞NF-κB及其磷酸化状态的影响。结果:免疫组化结果显示,IL-33在胶质瘤组织中表达高于正常脑组织(54.65%vs.6.25%,P<0.001)。IL-33在低级别胶质瘤(WHOⅠ、Ⅱ级)和高级别胶质瘤(WHOⅢ、Ⅳ级)组织中的阳性表达率分别为17.4%和68.3%(P<0.001)。体外胶质瘤细胞的功能试验中,IL-33能促进U251细胞的侵袭(P<0.05),并伴随NF-κB蛋白表达上调(P<0.05)。结论:IL-33在胶质瘤中高表达,IL-33可能通过促进胶质瘤细胞NF-κB磷酸化,从而促进胶质瘤细胞的侵袭能力,对IL-33作用机制的进一步研究将为胶质瘤的临床治疗提供新思路。

人白细胞介素-33在肾细胞癌中高表达并通过EMT促进肾癌细胞的侵袭能力

目的:研究人白细胞介素(interleukin,IL)-33在肾细胞癌中的表达情况及在肾癌细胞786-0侵袭中的作用。方法:应用免疫组化法检测34例不同级别肾脏细胞癌患者肾脏肿瘤组织及癌旁组织中IL-33表达水平;应用细胞侵袭实验检测IL-33对肾癌细胞786-0侵袭的影响;应用Western blot检测IL-33对肾癌细胞786-0上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达的影响。结果:免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,肾细胞癌患者肿瘤组织中IL-33水平明显升高,半定量统计分析结果表明两者间存在统计学差异(P<0.001)。体外实验表明,IL-33可促进786-0细胞侵袭;Western blot结果显示,用IL-33刺激786-0细胞后细胞内E-cadherin蛋白表达量明显降低,而vimentin蛋白表达量明显升高。结论:IL-33在肾细胞癌组织中表达明显升高,并可能通过诱导肾癌细胞发生EMT进而提高肾癌细胞的侵袭能力。