人白细胞相关免疫球蛋白样受体1／白细胞相关免疫球蛋白样受体2可能配体的生物信息学分析及鉴定

背景:通过筛选小鼠反转录病毒cDNA文库和质谱分析的方法鉴定出一种跨膜的胶原XVII是白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体之一,然而,二者的其他配体尚未得到鉴定。目的:采用生物信息学法鉴定白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2(CD305/306)的候选配体分子。设计、时间及地点:生物信息学预测及生物学方法验证,于2006-03/2007-09在第四军医大学免疫教研室完成。材料:人WISH和Hela细胞系由第四军医大学免疫教研室冻存。方法:应用生物信息学方法搜索白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2序列同源分子,并通过文献检索初步推测白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体候选分子。最后应用候选分子基因转染K562细胞,并应用白细胞相关免疫球蛋白样受体1-Fc/白细胞相关免疫球蛋白样受体2-Fc融合蛋白进行活细胞荧光染色,流式细胞术分析鉴定候选分子是否与融合蛋白结合。同时,合成两对候选分子的引物,提取高表达白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2配体分子的细胞系WISH的cDNA,进行巢式PCR,检测WISH中候选分子的表达情况。主要观察指标:应用人类基因组数据库对白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2分子氨基酸序列同源性比对结果,流式细胞术分析白细胞相关免疫球蛋白样受体分子是否与可能配体基因转染细胞结合,巢式PCR分析白细胞相关免疫球蛋白样受体配体高表达细胞是否表达可能配体基因。结果:应用生物信息学方法和文献检索初步推测白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体候选分子为人类白细胞抗原G分子。经流式细胞术鉴定,白细胞相关免疫球蛋白样受体1-Fc/白细胞相关免疫球蛋白样受体2-Fc融合蛋白对人类白细胞抗原G基因转染的K562细胞的荧光染色结果为阴性;经巢式PCR鉴定,高表达白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2配体分子的WISH细胞系中未发现人类白细胞抗原G基因。结论:人类白细胞抗原G不是白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体。

白细胞相关免疫球蛋白样受体1在糖尿病中的研究现状

白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)是一种免疫抑制受体,介导了免疫抑制,可以通过调节炎症反应来影响多种代谢性及免疫性疾病的发生发展。糖尿病是导致胰岛素产生缺陷的最常见的疾病形式。现在公认的是炎症反应是对高血糖水平免疫反应的结果,这种低度的慢性炎症损害了胰腺的β细胞,并导致胰岛素分泌不足,从而导致高血糖。在这篇综述中,我们重点讲述了糖尿病发生机制、炎症引起胰岛素抵抗导致糖尿病以及LAIR-1免疫激活后开启下游抑制信号通路调节炎症反应。

叉头盒O1(FoxO1)调节RAW264.7巨噬细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)启动子转录活性

目的研究叉头盒O1(FoxO1)对RAW264.7巨噬细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)启动子转录活性的调控作用。方法采用100 ng/m L脂多糖(LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞6、12、24 h,流式细胞术观察RAW264.7细胞活化过程中LAIR-1、CD11b以及细胞吞噬功能的变化。软件预测FoxO1与LAIR-1启动子之间存在结合位点。构建FoxO1fl/fl/Lys M-Cre小鼠,观察FoxO1敲除后,RAW264.7巨噬细胞LAIR-1的水平变化。构建LAIR-1基因启动子荧光素酶报告基因载体,转染FoxO1观察对其转录活性的影响。结果 LPS刺激后RAW264.7细胞活化,CD11b表达升高,吞噬能力增强,LAIR-1水平下调。成功构建了髓系细胞FoxO1基因敲除小鼠FoxO1fl/fl/Lys M-Cre,该小鼠LAIR-1 mRNA水平显著降低。软件预测发现在LAIR-1基因启动子区域存在潜在的FoxO1转录因子结合位点,荧光素酶报告基因证实FoxO1可激活LAIR-1启动子转录活性。结论 FoxO1可激活巨噬细胞LAIR-1启动子转录活性。

血清白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B2水平在结直肠癌患者中的诊断价值

目的探讨白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B2(LILRB2)水平在结直肠癌(CRC)患者中的诊断价值。方法选取2021年1月至2022年5月于潍坊医学院附属医院(以下简称“我院”)确诊的CRC患者125例为CRC组,筛选同期于我院进行健康检查人群120名为对照组。采用酶联免疫吸附试验法及电化学发光法分别检测CRC组和对照组血清LILRB2、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)水平。对所得数据进行统计学处理,分析LILRB2在CRC患者中的诊断价值。结果CRC组血清LILRB2、CA199、CEA水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、淋巴结转移、脉管癌栓、浸润深度、TNM分期患者血清LILRB2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。受试操作特征曲线结果显示,血清LILRB2、CA199、CEA及三者联合检测的曲线下面积分别为0.7593、0.5727、0.7234、0.7889;三者联合检测的诊断效能高于CA199、CEA单独检测,差异有统计学意义(P<0.05);而其与LILRB2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TNMⅠ+Ⅱ期患者的LILRB2诊断敏感度高于TNMⅢ+Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CRC患者血清LILRB2水平对CRC诊断具有一定的临床价值。

外周血T细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1的表达与宫颈上皮内瘤变Ⅲ级及宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒感染的关系

目的研究外周血T细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)的表达与宫颈上皮内瘤变Ⅲ级(CINⅢ)和宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的相关性。方法回顾性分析海口市妇幼保健院2017年1月至2020年3月收治的92例CINⅢ患者(A组)、87例宫颈癌患者(B组)、90例健康志愿者(对照组)的相关资料,对比三组外周血T细胞LAIR-1的表达,统计A组和B组HPV的感染情况,对比A组和B组中HR-HPV感染者与无HR-HPV感染者外周血T细胞LAIR-1的表达,分析A组和B组外周血T细胞LAIR-1的表达与HR-HPV感染的关系。结果对照组的CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1的表达明显较A、B两组低,同时B组的表达显著高于A组(P<0.05);A、B组的CD3^(+)CD8^(+)T细胞LAIR-1表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)。B组多重感染、双重感染和HR-HPV单一感染率明显高于A组,同时A组患者的HPV16、HPV18、HPV52感染率均低于B组(P<0.05)。A、B组HR-HPV感染者中的CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1表达明显高于未感染HR-HPV者(P<0.05);A、B组未感染HR-HPV者的CD3^(+)CD8^(+)T细胞LAIR-1表达与HR-HPV感染者比较无明显差异(P>0.05)。A组和B组CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1的表达与HR-HPV感染均呈正相关(r=0.741、0.803,P=0.012、0.005),CD3^(+)CD8^(+)T细胞LAIR-1的表达与HR-HPV感染均无相关性(P>0.05)。结论CINⅢ和宫颈癌患者CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1的表达与HR-HPV感染呈正相关性,且CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1的表达可作为病情分级的预测指标。

白细胞免疫球蛋白样受体A2基因多态性与上海地区汉族系统性红斑狼疮相关性的研究

目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者LILRA2基因多态性位点(rs2241524)的基因型频率,探讨其与SLE易感性的相关性。方法:采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)对SLE患者组(230例)及对照组(260例)LILRA2基因rs2241524位点进行基因分型。结果:SLE患者组LILRA2(rs2241524)基因型AA频率(6.5%)高于对照组(1.9%),差异有统计学意义(P<0.05);基因型AG频率(36.1%)和GG频率(57.4%)分别与对照组(34.6%、63.5%)比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);SLE患者组等位基因A基因频率(24.6%)高于对照组(19.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:上海地区汉族LILRA2基因多态性位点rs2241524(G>A)与SLE发生相关。

人免疫球蛋白联合经鼻高流量湿化氧疗对重症新生儿肺炎的临床效果及可溶性白细胞介素-2受体可溶性髓系细胞触发受体-1水平分析

目的分析重症新生儿肺炎采用人免疫球蛋白(Ig)联合经鼻高流量湿化氧疗(HHFNC)治疗的效果,并探讨人免疫球蛋白联合HHFNC治疗对可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平的影响。方法依据治疗方法不同将河南省濮阳市妇幼保健院2019年6月至2022年2月收治的重症新生儿肺炎患儿134例分为对照组(67例)与研究组(67例)。对照组实施HHFNC治疗,研究组实施HHFNC联合人免疫球蛋白治疗,治疗周期为1周。比较2组应用总有效率,治疗前后免疫指标[(IgG)、(IgA)、(IgM)]、血气指标[血氧饱和度(SpO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))]、血清学指标[降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、sTREM-1、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、SIL-2R]水平。结果研究组经联合治疗后的应用总有效率高于对照组;研究组经联合治疗后IgG、IgA、IgM、SpO_(2)、PaO_(2)水平较对照组、治疗前升高,PaCO_(2)及血清PCT、TNF-α、sTREM-1、IL-6、IL-1β、SIL-2R水平较对照组、治疗前降低(P<0.05)。结论重症新生儿肺炎采用人Ig联合HHFNC治疗可提升应用总有效率,增强机体免疫功能,改善血气指标,促进患儿呼吸功能恢复,并降低炎症对患儿产生的肺损伤,促进患儿恢复,可为临床治疗重症新生儿肺炎提供参考依据。

白细胞免疫球蛋白样受体家族及其与免疫相关疾病的关系

当病原体感染时，机体天然免疫系统依赖于不同受体分子介导的免疫反应。天然免疫细胞的免疫反应程度可能是通过细胞多种激活和抑制性受体分子介导的信号通路来整合调控的。免疫球蛋白超家族在免疫反应中作为抗原受体、共刺激蛋白、黏附分子、免疫调节分子发挥重要作用。其中一组被称作白细胞免疫球蛋白样受体[leukocyteimmunoglobulin（Ig）-likereceptors，LILRs]或免疫球蛋白样转录物（ILTs）的分子家族既参与先天性免疫，

支气管哮喘患儿外周血单核细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-17和免疫球蛋白E水平与Toll样受体4表达的相关性

目的探讨支气管哮喘患儿外周血单核细胞(PBMC)培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、免疫球蛋白E(IgE)水平与PBMC中Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的相关性。方法选择2017年4月至2019年5月中国人民解放军空军军医大学第二附属医院收治的160例支气管哮喘患儿,其中急性发作期患儿91例(急性发作组),缓解期患儿69例(缓解组),另选择同期体检健康儿童160例为健康对照组。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验测定PBMC培养上清液中TNF-α、IL-17、IgE水平,实时荧光定量聚合酶链反应检测PBMC中TLR4 mRNA表达。结果急性发作组患儿PBMC培养上清液中TNF-α、IL-17、IgE水平高于缓解组和健康对照组,缓解组患儿PBMC培养上清液中TNF-α、IL-17、IgE水平高于健康对照组(P<0.05)。急性发作组TLR4 mRNA相对表达量高于缓解组及健康对照组,缓解组患儿PBMC中TLR4 mRNA相对表达量高于健康对照组(P<0.05)。急性发作组TLR4阻断后PBMC培养上清液中TNF-α、IL-17、IgE水平均低于阻断前(P<0.05)。支气管哮喘患儿PBMC培养上清液中TNF-α、IL-17、IgE水平与PBMC中TLR4 mRNA表达呈正相关(r=6.272、7.653、7.019,P<0.05)。结论支气管哮喘患儿PBMC培养上清液中TNF-α、IL-17、IgE表达升高,且与PBMC中TLR4表达呈正相关,TLR4可能通过调控TNF-α、IL-17、IgE的表达而参与支气管哮喘的发生和发展。

桥本甲状腺炎患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体与人类白细胞抗原基因对频率的分析

目的:探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体(Kill cell immunoglobulin-like receptor,KIR)与人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen,HLA)组成的受体-配体基因对与桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的关联性。方法:选择散发HT患者44例和健康对照43例,提取全血基因组DNA,序列特异性引物聚合酶链反应检测4个KIR基因和8个HLA-C基因,根据受体-配体特异识别原则组成KIR2DL1+HLA-C2、KIR2DL2/2DL3+HLA-C1、KIR2DS1+HLA-C2和KIR2DS2+HLA-C1共4对KIR/HLA-C基因对,分析各基因对频率在两组人群中的差别。结果:活化性KIR2DS2+HLA-C1基因对在HT患者组与对照组频率差异有显著性(36.36%vs 16.28%,P<0.05)。其余基因对在两组间未见明显差异。结论:HT患者活化性KIR/HLA-C基因对频率升高,传递活化性信号活化NK细胞和T细胞,可能是HT发病的免疫遗传学因素之一。

白细胞相关免疫球蛋白样受体-2和转化生长因子-β在口腔扁平苔藓患者外周血表达及意义

目的:探讨白细胞相关免疫球蛋白样受体-2(LAIR-2)和转化生长因子-β(TGF-β)在口腔扁平苔藓患者外周血表达及意义。方法:选取53例口腔扁平苔藓患者和50例健康者,利用流式细胞仪检测外周血Treg细胞上LAIR-2表达,利用ELISA法对血清中TGF-β水平进行检测。结果:LAIR-2在口腔扁平苔藓患者外周血Treg细胞上阳性表达率为(4.62±0.33)%,显著低于对照组的(6.47±0.28)%,差异有统计学意义(P<0.05);口腔扁平苔藓患者外周血中TGF-β水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,口腔扁平苔藓患者外周血Treg细胞上LAIR-2阳性表达和TGF-β水平呈负相关(r=-0.416,P=0.011)。结论:LAIR-2在口腔扁平苔藓患者外周血Treg细胞中呈低表达,而外周血TGF-β水平升高,二者可能共同参与了T细胞介导免疫抑制作用,与口腔扁平苔藓发生及进展有关。

单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白在牙周膜干细胞中的抗炎作用

目的:探究单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)在牙周膜干细胞(PDLSCs)炎症反应中的作用。方法:体外培养PDLSCs,用脂多糖(LPS)模拟炎症刺激,RT-PCR检测不同LPS刺激时长对SIGIRR表达水平的影响。免疫荧光与RT-PCR检测不同浓度LPS刺激下,SIGIRR表达水平的变化。将PDLSCs分为空白对照组、LPS组、正常对照(NC)+LPS组和SIGIRR过表达(OE)+LPS组,采用RT-PCR检测各组中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果:LPS浓度为1000 ng/mL时,SIGIRR的下调最显著。随着LPS刺激时长增加,SIGIRR表达不断下调,到6 h时表达水平最低,随后逐渐上升。OE+LPS组中的IL-6、IL-8、TNF-α表达均较NC+LPS组与LPS组显著下调。结论:SIGIRR在PDLSCs的炎症反应中发挥抗炎作用。

人类白细胞免疫球蛋白样受体研究进展

白细胞免疫球蛋白样受体(leukocyte immunoglobulin like receptors,LILRs),是一类具有高度序列同源性的免疫球蛋白超家族,该家族位于人类19号染色体白细胞受体复合体区域,这一区域包含多种免疫球蛋白超家族受体。LILRs包含11个功能基因和2个没有功能的假基因,功能基因根据行使的功能不同又分为2大类:①活化性受体,包含LILRA1-A6;②抑制性受体,包含LILRB1-B5。根据在染色体上的位置不同,LILRs基因簇可以分为着丝粒簇和端粒簇,着丝粒簇和端粒簇从相反的方向转录[1],基因排列顺序如图1所示。

单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白在慢性乙肝患者中的表达水平变化及临床意义研究

目的分析慢性乙型肝炎(CHB)患者中单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白(SIGIRR)的表达水平改变和临床意义。方法选取2022.01-2022.12本院收治的CHB患者60例设为观察组,另选取同时间段内本院健康体检人群50例设为对照组,两组测定外周血单个核细胞(PBMC)中SIGIRR mRNA表达、SIGIRR+细胞频率及CD3+SIGIRR+T淋巴细胞比率;外周血Th1和Treg细胞频率;血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;PBMC中Toll样受体4(TLR4)的mRNA水平;NK细胞表面NK细胞受体2A抗体(NKG2A)表达,比较两组各项指标差异,并分析SIGIRR和各项指标的相关性。结果观察组PBMC中SIGIRR mRNA表达、SIGIRR+细胞频率及CD3+SIGIRR+T淋巴细胞比率低于对照组(P<0.05),TLR4的mRNA高于对照组(P<0.05)。观察组外周血Th1和Treg细胞频率高于对照组(P<0.05)。观察组血清IFN-γ、IL-10及IL-18浓度低于对照组(P<0.05),IL-6及TNF-α高于对照组(P<0.05)。观察组NK细胞表面NKG2A的表达水平高于对照组(P<0.05)。SIGIRR和TLR4的mRNA、Th1细胞频率、Treg细胞频率、IL-6、TNF-α、NK细胞表面NKG2A表达水平之间均为负相关关系(P<0.05),和IFN-γ、IL-10、IL-18水平之间均为正相关关系(P<0.05)。结论CHB患者SIGIRR表达水平异常,且和免疫功能紊乱有关。CHB患者的SIGIRR低表达能直接或者间接活化TLR4,上调NK细胞表面NKG2A和IL-6及TNF-α等细胞因子表达,下调IFN-γ、IL-10及IL-18等细胞因子表达,进而导致免疫调节功能紊乱。

宫颈癌患者白细胞相关免疫球蛋白样受体表达的检测及意义

目的探讨宫颈癌患者外周T淋巴细胞亚群分布的改变及白细胞相关免疫球蛋白样受体(Leukocyte Asso-ciated Ig-like Receptor,LAIR)表达及其临床意义。方法回顾性分析宫颈浸润癌患者45例(宫颈癌组)和宫颈上皮内瘤变Ш级(CINШ组)患者42例临床资料,并以42例健康体检者作为对照组,分别以流式细胞仪检测各组外周血T淋巴细胞及亚型活性;双抗体夹心酶联免疫吸附法测定各组外周血T淋巴细胞膜表面跨膜型受体LAIR-1的表达。结果宫颈癌组外周血CD4+T细胞在CD3+T细胞中的百分比明显高于对照组和CINⅢ组(P<0.05),宫颈浸润癌组LAIR-1在T淋巴细胞和CD4+T细胞中表达明显高于对照组(P<0.05),CINⅢ组LAIR-1在CD4+T细胞中表达明显高于对照组(P<0.05),经独立样本t检验,在T淋巴细胞中的表达情况Ⅲ～Ⅳ期宫颈癌患者LAIR-1在T淋巴细胞中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(t=2.4094,P<0.05)。结论 CD4+T细胞比例的上升和LAIR-1表达改变了免疫细胞的数量和功能,影响体内抗肿瘤免疫应答反应,可能参与宫颈癌的发生、发展。

白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B在肿瘤发生发展中的作用

白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B(leukocyte immunoglobulin-like receptor subfamily B,LILRB)在骨髓细胞、造血干细胞、神经细胞等多种机体细胞广泛表达。有研究发现,LILRB受体可以与多种配体结合并具有多种生物学功能,包括调节炎症反应、免疫耐受、细胞分化和神经系统的可塑性等。近年来研究发现,LILRB在多种实体瘤和血液系统肿瘤表达增高并与患者预后显著相关,同时LILRB与免疫抑制、肿瘤细胞生长和自我更新直接相关,具有肿瘤支持因子和免疫检查点分子的双重作用。此外,肿瘤细胞表达的LILRB与肿瘤微环境中的免疫细胞相互作用,调节机体对肿瘤的免疫反应,敲除小鼠的LILRB同源基因后,小鼠的正常造血功能未受到明显影响。上述研究结果提示,LILRBs可能是肿瘤治疗的理想靶点。本文就LILRB与实体瘤和血液系统肿瘤的发生机制、LILRB在肿瘤细胞中的信号转导方式、LILRB与肿瘤的免疫治疗及需要解决的问题进行阐述,以期为后续的深入研究提供参考。

杀伤细胞免疫球蛋白样受体与肿瘤相关性的研究进展

杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)定位于19号染色体白细胞受体复合物(LRC)100~200 kb区域。在功能上KIR分为抑制性与活化性受体,主要表达在自然杀伤(NK)细胞表面。肿瘤细胞可通过下调细胞表面HLA分子的表达,躲避NK细胞的杀伤作用。KIR分子则通过与人类白细胞抗原(HLA)分子结合传导抑制性与活化性信号,调节NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。近年来KIR及其对肿瘤的免疫调节作用逐渐成为研究的热点。本文回顾了KIR与不同肿瘤的相关性,尤其是与我国两广地区高发肿瘤鼻咽癌(NPC)相关性的研究进展。

杀伤细胞免疫球蛋白样受体和人白细胞抗原C基因型特定前葡萄膜炎的关系

目的:探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIRs)和人类白细胞抗原C(HLA-C)与HLA-B27相关的急性前葡萄膜炎(B27AAU)和特发性AAU(IAAU)的关系。方法:应用序列特异性引物聚合酶链反应对196例B27AAV和IAAU患者和210例正常人进行KIR基因和HLA-C等位基因分析。结果:B27AAU组的HLA-C2和KIR2DL1/HLA-C2的频率分别为0.009和0.044,而HLA-C1C1和HLA-C1的频率较低(P=0.034和P=0.009)。在IAAU中,KIR2DL2和KIR2DL2/HLA-C1的频率高于对照组(P=0.009和P=0.044),而KIR2DL3和KIR2DL3/HLA-C1的频率较低(分别为P=0.000和P=0.001)。结论:HLA-C2和KIR2DL1/HLAC2、KIR2DL2和KIR2DL2/HLA-C1可能分别对B27AAU和IAAU敏感。HLA-C1C1和HLA-C1、KIR2DL3和KIR2DL3/HLA-C1可能分别对B27AAU和IAAU起保护作用。

白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B生物学功能研究进展

白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B(LILRB)属于I型跨膜糖蛋白,为免疫抑制性受体。目前,已知的LILRBs受体包括5种类型,分别为LILRB1、2、3、4、5。LILRBs在免疫细胞、破骨细胞、神经细胞和肿瘤细胞等多种细胞广泛表达,并能够识别多种配体。LILRBs具有调节炎症反应、免疫耐受、细胞分化和神经系统的可塑性等多种生物学功能,并在炎症性疾病、自身免疫性疾病、传染性疾病、神经系统疾病和恶性肿瘤等多种疾病中发挥重要作用。本文就最近发现的LILRBs的表达部位、配体、生物学功能及其在相关疾病中的研究进展进行综述。

久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠髓样分化因子88和白细胞介素受体相关激酶1表达的影响

目的观察久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠髓样分化因子88(MyD88)和白细胞介素受体相关激酶1(IRAK1)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用复合方法制作动物模型。90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和久泻灵高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。RT-q PCR、免疫组化和Western blot分别检测MyD88、IRAK1基因和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠MyD88、IRAK1基因和蛋白表达均增强(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠MyD88、IRAK1基因和蛋白表达均减弱(P<0.01),久泻灵颗粒高剂量组最为明显。结论久泻灵颗粒可抑制MyD88、IRAK1的表达,影响MyD88信号通路的传导,阻滞下游炎症因子的释放,从而达到治疗脾肾阳虚型UC的目的。