黄芩素和大豆黄酮对人白血病细胞系HL60体外增殖的抑制作用

目的 观察黄芩素和大豆黄酮对HL 60细胞体外增殖的抑制作用。方法 分别采用台盼蓝拒染法和MTT比色法 ,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率。结果 MTT比色法并不适用于检测黄芩素和大豆黄酮对HL 60细胞体外增殖的影响。应用台盼蓝拒染法 ,发现黄芩素和大豆黄酮能够显著地抑制HL 60细胞的体外增殖并且呈现时效及量效关系。结论 黄芩素和大豆黄酮是两种能够明显抑制HL 60细胞体外增殖 ,具有潜在抗白血病作用的黄酮类化合物。

人白血病细胞系筛选抗癌药物的可行性

背景与目的 :探讨以人白血病细胞系筛选抗癌药物的可行性。 材料与方法 :应用活细胞计数法 ,3H_TdR及 3H_UR掺入 ,克隆分析法判断抗癌药物对肿癌细胞的杀伤能力。结果 :用人白血病细胞系K562和HL_60来检测对3种已知抗肿瘤药物(阿糖胞苷、柔红霉素、三尖杉酯碱)和一种新的药物MTB。在实验条件完全相同的条件下 ,同时用4种方法在不同药物浓度下存活分数曲线十分接近 ,其敏感范围在10 -2以内 ,克隆分析法检测敏感度可达10 -7水平。K562细胞存活分数高于HL_60细胞 ,与临床治疗结果相一致。结论 :采用人白血病细胞系为靶细胞进行抗癌药物的选择具有一定的优越性 ,不仅实验操作简便 ,而且与临床有较好的相关性。

幼牛血去蛋白提取物对人白血病细胞系K562的作用

目的研究人白血病K562细胞在幼牛血去蛋白提取物(deproteinized extract of calf blood,DECB)中的生长情况,探讨DECB对白血病细胞生长方面的意义。方法应用形态学、细胞生长曲线绘制、细胞总蛋白质含量测定、流式细胞术对阴性对照组,阳性对照组和不同浓度的DECB组白血病细胞分别进行检测和观察。结果在DECB的培养基中人白血病K562细胞发生一系列形态学改变。不同浓度的DECB组的细胞数量、生长速度、蛋白质含量和细胞增殖指数较阴性对照组相比都显著增加,其中(0.1～1%)DECB对K562细胞的增殖作用有时间和浓度依赖性,2%和5%DECB随着作用时间的延长,抑制K562细胞的增殖。与阳性对照组相比,不同浓度DECB组细胞数量、生长速度、蛋白质含量、细胞增殖指数均有所下降。在10%CS存在的条件下,加入1%DECB各项指标结果均无显著变化。结论DECB在一定浓度范围内有利于人白血病细胞系K562的生长与增殖。

bcr/abl反义RNA片段对Ph^+人白血病细胞系致瘤性和存活的影响(英文)

构建了表达2、3和4个相同241bp b3/a2型bcr/abl融合基因的反义RNA片段的重组质粒,酶切电泳和以241bp bcr/abl基因片段为探针进行的菌落原位杂交证实各目的片段已插入逆转录病毒表达载体,分别命名为pDAB2、pDAB3和pDAB4。用脂质体介导的方法将pDAB3导入Ph^+人白血病细胞系(K562和BV173细胞),48小时后用G418进行抗性筛选,观察了对靶细胞增殖的影响。结果表明,外源质粒在靶细胞内表达的反义RNA片段,使细胞致瘤性消失及诱发凋亡。探讨了可能的作用机理。

人白血病细胞系筛选抗癌药物的可行性

目的 :探讨以人白血病细胞系筛选抗癌药物的可行性。方法 :应用活细胞计数法 ,3 H -TdR及3 H -UR掺入 ,克隆分析法判断抗癌药物对肿瘤细胞的杀伤能力。结果 :用人白血病细胞系K5 62和HL -60来检测对三种已知抗肿瘤药物 (阿糖胞苷、柔红霉素、三尖杉酯碱 )和一种新的药物MTB。在实验条件完全相同的条件下 ,同时用 4种方法在不同药物浓度下存活分数曲线十分接近 ,其敏感范围 10 -2 以内 ,克隆分析法检测敏感度可达 10 -7水平。K5 62细胞存活分数高于HL -60细胞。结论 :采用人白血病细胞系为靶细胞进行抗癌药物的选择具有一定的优越性 ,不仅实验操作简便 ,而且与临床有较好的相关性。

人白血病细胞系在胸腺缺陷裸鼠体内致瘤机制研究

目的 探索高致瘤性HL60 n细胞系在胸腺缺陷裸鼠体内致瘤的机制。方法 通过极限稀释法建立HL60 n细胞系致瘤率不同的克隆株 ,并以HL 60为对照 ,对各克隆株进行裸鼠体内、外生物学特性的比较研究。结果 高致瘤性的HL60 n/A、HL60 n/B(6只小鼠全部致瘤 ) ,其软琼脂培养集落形成率 ,特别是大集落形成率 ,较对照HL 60细胞比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,而低致瘤性的HL60 n/E、HL60 F克隆株 (6只小鼠中少于或等于 3只致瘤 ) ,其集落形成率与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5) ;超微结构观察提示高致瘤性克隆株 ,常染色质成分增多 ,异染色质少见 ,胞浆内微丝增多且排列紊乱 ;流式细胞仪细胞周期分布分析显示高致瘤性的克隆株S期细胞比例增加。裸鼠NK细胞对高致瘤性克隆株的杀伤活性显著高于对照的HL 60细胞 (P <0 .0 1 ) ,而低致瘤性克隆株与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5) ;组织病理观察显示低致瘤性的克隆株及对照HL 60细胞 ,所成裸鼠肿瘤组织内有大量的炎性细胞浸润 ,大量肿瘤细胞被杀伤 ,血供丰富区尤甚 ,而高致瘤性克隆株所致肿瘤组织内炎性细胞浸润少见 ,肿瘤组织增殖旺盛。结论 HL60 n细胞系的裸鼠高致瘤机制与下列因素有关 :①软琼脂集落形成率增高 ;②细胞增殖和DNA合成活跃 ;③?

三氧化二砷对人白血病细胞系MV4-11细胞增殖和凋亡的影响

FLT3内部串联重复（FLT3-ITD）突变阳性的急性髓系白血病（AML）患者通常伴有外周血白细胞及骨髓原始细胞计数高、缓解率低、易复发、临床预后差等独特的临床特征.尽管联合化疗或联合造血干细胞移植可能改善FLT3-ITD阳性AML患者的预后,但仍有较高的复发率和病死率.

枸杞多糖抑制人白血病细胞生长的研究

用体外培养法研究枸杞多糖 (LBP X)对人白血病HL 6 0细胞生长的抑制作用并探讨其作用机制。结果表明 :LBP X(2 0、10 0、5 0 0和 10 0 0mg L)与HL 6 0细胞共培养 48h后 ,LBP X抑制HL 6 0细胞增殖呈剂量依赖性关系 ,且可降低HL 6 0细胞的膜流动性 ,HL 6 0细胞的DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显的“DNAladder” ,TUNEL方法检测呈阳性。这提示诱导HL 6 0细胞凋亡是LBP

人前B细胞白血病小鼠模型的建立

本文报告了建立人前B细胞(NALM-6细胞)白血病小鼠模型的实验方法。经免疫学、组织学鉴定,移植瘤确系NALM-6细胞。实验结果表明,本方法移植率高、周期短、简便易行。

土槿乙酸体外诱导K562细胞凋亡的研究

目的 研究土槿乙酸体外对人白血病细胞 (K5 6 2 )凋亡的诱导作用 ,探讨其抗癌作用机制。方法 以不同浓度土槿乙酸分别处理 K5 6 2细胞 ,用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜和倒置光显微镜、MTT法观察 K5 6 2细胞DNA带型、形态和抑制率的变化。结果 1× 10 - 5mol/ L土槿乙酸作用 30 h能有效诱导 K5 6 2细胞凋亡 ,凋亡细胞有典型的形态学改变及 DNA梯形带形成。MTT法测定不同浓度土槿乙酸明显抑制 K5 6 2细胞系的生长 ,其 IC50值为 2× 10 - 6 m ol/ L。结论 土槿乙酸能成功诱导 K5 6 2细胞凋亡 。

c-cbl反义RNA抑制K562细胞的增殖

为探讨原癌基因c-cbl对CML细胞增殖的影响,我们用RT-PCR克隆了包括5′端非编码区的人类c-cbl基因部分序列,将之反向插入pcDNA3载体,并转染K562及NB4细胞。经MTT实验、半固体集落培养和流式细胞术观察细胞增殖能力的改变。结果表明,限制性酶切分析及序列测定证明所克隆的基因核苷酸序列正确,MTT实验显示反义载体转染K562细胞生长明显受抑,24、48及72小时增殖抑制率分别为30.07％,42.53％和55.75％(P值均<0.001),FCM-BrdU法测定的细胞倍增时间之比为1∶1.87(P<0.02),细胞集落形成抑制率为33.01％,反义转染基因NB4细胞增殖率无改变。上述结果直接地证明了c-cbl在CML细胞生长中的重要性。

蝎毒多肽对白血病细胞黏附及侵袭特性的影响

在临床实践中我们发现全蝎对伴有髓外浸润的白血病患者具有改善浸润症状、降低复发率的作用，同时经实验证实全蝎具有诱导人白血病细胞系HL60细胞凋亡的作用。蝎毒提取物蝎毒多肽（PESV）在诱导白血病细胞凋亡的同时具有抑制白血病细胞髓外侵袭转移的潜力。我们从细胞水平出发，研究PESV在体外实验中对人白血病原代细胞的侵袭转移能力的影响。

K562细胞药物诱导性耐药的机制探讨

在白血病细胞多药耐药（MDR）产生机制的研究中，mdr1基因编码的P糖蛋白（P—gp）高表达是研究最深入的机制之一。阿霉素是临床常用的化疗药物之一，属蒽环类，抗瘤谱广，它能抑制DNA和RNA的合成，属周期非特异性药物。临床工作中，化疗药物诱导的肿瘤细胞耐药时常发生，我们以阿霉素作用于人白血病细胞系K562细胞，观察阿霉素诱导细胞耐药产生的规律，初步探讨耐药形成的机制。

他莫昔芬诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的观察他莫昔芬对体外培养的人白血病细胞系K562细胞增生抑制及诱导凋亡作用。方法在体外设定的浓度梯度和作用时间下用他莫昔芬处理K562细胞,采用锥虫蓝拒染法计数活细胞数,并计算细胞生长率,Wright-Giemsa染色光镜观察细胞形态、琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯带(DNA,ladder)、流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果他莫昔芬能够抑制K562细胞增生;1￣5μmol/L他莫昔芬可诱导K562细胞凋亡。结论他莫昔芬可抑制K562细胞生长,诱导其凋亡。