二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。

钩吻总碱诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的机制分析

目的 探讨钩吻总碱对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑杀作用及其机制,为其抗白血病研究提供科学依据。方法 以不同浓度钩吻总碱(25、50、100、200、400μg·mL-1)干预K562细胞,MTT法测定其对K562细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察其对K562细胞形态的影响;DAPI染色法观察K562细胞核形态变化;Annexin V FITC/PI流式细胞术检测K562细胞凋亡情况;比色法测定caspase-3活性变化;RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达水平。结果 钩吻总碱对K562细胞抑制效果呈时间、剂量依赖性,24 h时IC50为122μg·mL^(-1);TAG干预K562细胞后细胞形态逐渐不规则、胞质不清、胞核皱缩,最终胞膜的完整性破坏;DAPI染色发现细胞体积变小,整体皱缩,胞核固缩、生成典型的凋亡小体;Annexin V FITC/PI流式细胞测定显示K562细胞凋亡以早凋为主,存在量效关系;不同浓度钩吻总碱作用于K562细胞24 h后caspase-3的活性提高;RT-PCR检测发现TAG干预后会下调Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达,二者均表现出量效关系。结论 钩吻总碱可能通过上调Bax基因表达、下调Bcl-2基因表达,活化caspase-3,从而诱导慢性粒细胞白血病K562细胞发生早期凋亡,抑制其细胞活力。

牛蒡子苷元对白血病K562/A02细胞耐药性的逆转作用及机制

目的:研究牛蒡子苷元对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性的影响及其作用机制。方法:体外培养人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562/A02,使用2.5-50μmol/L阿霉素处理,CCK-8检测细胞生长情况并计算药物半数抑制浓度(IC_(50))。采用不同浓度的牛蒡子苷元(1、2、4、8、16 mmol/L)处理K562/A02细胞,检测牛蒡子苷元对K562/A02细胞的影响,筛选适用浓度用于后续实验。在2 mmol/L牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞中加入5μmol/L阿霉素,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测P-gp、MRP、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2以及TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达。在牛蒡子苷元和阿霉素共处理的K562/A02细胞中转染TLR4过表达质粒,检测细胞的药物敏感性和凋亡水平。结果:阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)为36.57μmol/L,高于K562细胞(1.30μmol/L)。当牛蒡子苷元浓度≤2 mmol/L时,K562/A02的细胞生长不会受到明显抑制。经2 mmol/L的牛蒡子苷元处理后,阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)明显降低。与对照组相比,牛蒡子苷元组K562/A02细胞凋亡率明显上升,cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达明显上调,P-gp、MRP、Bcl-2、TLR4、My D88和p-NF-κB蛋白的表达明显下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在转染TLR4过表达质粒后,牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞对阿霉素的敏感性明显降低(P<0.05),细胞凋亡下降,并显著提升了P-gp、MRP、Bcl-2和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05),同时降低了cleaved caspase-3和Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论:牛蒡子苷元可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路从而逆转人白血病耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药性。

白花蛇舌草诱导活性氧类物质抑制慢性髓系白血病K562细胞增殖

目的探讨白花蛇舌草(HDW)诱导活性氧类物质对慢性髓系白血病(CML)K562细胞增殖的影响。方法流式细胞法检测HDW作用下K562细胞内活性氧(ROS)水平。将K562细胞分为对照组、HDW组、N-乙酰-L-半胱氨酸组(NAC组)和HDW+NAC组,观察各组细胞ROS、活力、形态、增殖和细胞周期分布情况,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白和磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达情况。结果HDW能提高K562细胞内ROS水平(P<0.05)。对照组、NAC组细胞含大量拒染细胞且形态无明显变化,HDW组、HDW+NAC组拒染细胞减少,着色细胞增多,有染色质聚集和细胞核膜崩解现象。与对照组相比,HDW组细胞内ROS、G1期占比、p21和p53蛋白表达升高,S期占比和细胞周期素D1、细胞周期素依赖蛋白激酶4、p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05);NAC干预能部分逆转HDW作用效果(P<0.05)。结论HDW能诱导活性氧类物质升高来降低K562细胞增殖能力,与细胞周期阻滞、调节PI3K/Akt通路活性有关。

利用慢病毒载体构建过表达人TCRP1基因的慢性髓系白血病K562细胞系及其生物学功能检测

目的利用慢病毒载体构建过表达人舌癌耐药相关基因(TCRP1)的慢性髓系白血病(CML)K562细胞系并检测其生物学功能。方法将TCRP1的重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,收集病毒液测定滴度后感染K562细胞,使用嘌呤霉素筛选TCRP1过表达的细胞株K562/TCRP1,荧光定量PCR和Western blot方法检测TCRP1的表达,采用连续细胞计数法和CCK-8法分别对K562/TCRP1及其对照细胞株的增殖情况进行检测,并分析2个细胞株对不同浓度的伊马替尼(IM)的药物敏感性。结果TCRP1慢病毒表达载体成功转染进入K562细胞,荧光定量PCR和Western blot结果显示K562/TCRP1细胞株的TCRP1表达在mRNA水平和蛋白水平均显著高于对照组,连续细胞计数法和CCK-8法结果表明K562/TCRP1细胞的增殖能力和细胞活力增强,IM处理K562/TCRP1细胞的IC50值显著高于其对照细胞(P<0.05)。结论利用慢病毒载体成功构建了TCRP1过表达的K562细胞株,并且发现TCRP1的过表达可能增强K562细胞的增殖能力和IM耐药能力,为进一步探讨TCRP1在慢性髓系白血病发病机制中的可能作用提供基础。

miR-141-5p/ZNF705A对慢性粒细胞白血病细胞源外泌体调控骨髓间充质干细胞黏附作用的机制

目的探讨慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞源外泌体(exosome,Exo)中miR-141-5p/ZNF705A对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)黏附作用的影响。方法电镜和NTA粒径分析检测CML患者外周血和K562细胞中的Exo形态大小;qRT-PCR和Western blot检测转染前后K562细胞的Exo、BMSCs标记分子及黏附蛋白的表达情况;细胞黏附实验检测BMSCs的黏附能力;CCK-8法检测BMSCs活性、萤光素酶实验检测miR-141-5p与ZNF705A结合情况等。结果qRT-PCR结果显示,miR-141-5p表达在CML患者和K562细胞源Exo中均明显降低;qRT-PCR和Western blot等结果表明,CML患者中BMSCs的黏附蛋白CD44和CXCL12表达明显降低,且能够吞噬K562细胞源Exo。进一步发现,与CD34^(+)细胞相比,K562源性Exo能够降低Exo促进的BMSCs中CD44和CXCL12表达和黏附作用;同时,双萤光素酶基因报告等验证miR-141-5p与ZNF705A靶向结合;最后发现通过上调K562细胞源Exo中miR-141-5p的表达,靶向抑制ZNF705A,进而促进BMSCs的活性和黏附功能。结论K562细胞下调Exo中miR-141-5p表达,减少对ZNF705A的靶向抑制,进而抑制BMSCs的黏附功能,从而调控CML患者的骨髓造血功能。

舒尼替尼诱导耐药白血病细胞K562/ADR焦亡的作用及其通路研究

目的:探讨舒尼替尼(SU11248)对耐药白血病细胞K562/ADR死亡的诱导作用及其相关信号通路。方法:使用不同浓度舒尼替尼干预K562/ADR细胞,分别于24、48、72、96 h收集各组细胞,采用MTS法检测舒尼替尼对K562/ADR细胞增殖能力的影响,确定适当的舒尼替尼干预时间和浓度。通过qPCR和Western blot检测舒尼替尼干预后K562/ADR细胞的凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平变化。使用4种不同细胞死亡抑制剂Nec-1、VX-765、CQ、Fer-1检测舒尼替尼干预后K562/ADR细胞的死亡方式。通过qPCR和Western blot检测舒尼替尼干预后K562/ADR细胞的焦亡相关基因mRNA和蛋白表达水平变化。结果:舒尼替尼可明显抑制K562/ADR细胞的增殖,抑制效果呈一定的时间及浓度依赖性(r_(48 h)=0.9579、r_(4μg/ml)=0.9740),其48 h的IC_(50)为(3.96±0.14)μg/ml;舒尼替尼干预后K562/ADR细胞凋亡相关基因Bax、BCL-2、Caspase-3、Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平均无明显变化;4种不同细胞死亡抑制剂处理后,仅焦亡抑制剂VX-765能够明显逆转舒尼替尼对K562/ADR细胞的增殖抑制作用(P<0.01);舒尼替尼干预后K562/ADR细胞焦亡相关基因Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5、NLRP3、GSDMD、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:舒尼替尼可诱导耐药白血病细胞K562/ADR发生焦亡,深入研究细胞焦亡相关信号通路有望为耐药白血病治疗提供实验依据。

槲皮素逆转白血病细胞系K562/A多药耐药性及相关基因表达的研究

本课题研究槲皮素(quercetin,Q ue)对白血病细胞系K562/A多药耐药的影响及机制。体外培养的K562和K562/A细胞经不同浓度的Q ue处理,采用MTT法检测Q ue对细胞的生长抑制率及对阿霉素(adriam ycin,ADR)的增敏倍数;流式细胞术检测Q ue作用后细胞内ADR浓度的变化,Annex in V/PI双染色法观察细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR基因芯片检测药物转运蛋白基因及凋亡相关基因表达的变化。结果表明,Q ue在5-160μm o l/L的浓度范围内对K562和K562/A细胞均有剂量依赖性的生长抑制作用,低毒剂量的Q ue使K562/A对ADR的敏感性显著增强;在ADR为5μm o l/L时,Q ue与细胞共培养2小时细胞内ADR浓度则明显增加;Q ue可剂量依赖性地诱导K562和K562/A细胞的凋亡;Q ue可下调ABC、SLC家族药物转运蛋白相关基因的表达,并可调节BCL2-、TNF等凋亡相关基因的表达。结论:Q ue可通过多种机制逆转白血病细胞系K562/A的多药耐药性,逆转效果与剂量呈正相关。

IL-39在K562细胞中的作用及机制研究

目的:初步探索IL-39在K562细胞中的作用及机制。方法:qRT-PCR检测K562细胞IL-39R及STAT1/STAT3表达;Western blot检测K562细胞磷酸化的STAT1/STAT3及STAT1/STAT3蛋白水平;转录组学测序预测IL-39在K562细胞中调控的mRNA。结果:rIL-39显著促进K562细胞表面IL-39R的表达;IL-39在K562细胞中通过STAT1通路发挥作用;IL-39能够显著调控K562细胞中mRNA的表达,从而影响一系列生物学过程。结论:IL-39能够直接作用于K562细胞,显著改变K562细胞中的基因转录表达,继而通过STAT1通路发挥抗肿瘤效应,提示IL-39可能以相同方式作用于人白血病细胞。

自分泌VEGF对人慢性髓性白血病细胞系K562的作用

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是血管内皮细胞特异性的丝裂原 ,与实体肿瘤的血管生成、生长、转移及不良预后密切相关。最近的报道表明 ,慢性髓性白血病 (CML)病人骨髓过度表达VEGF。然而 ,VEGF在CML细胞异常增殖中的作用还不清楚。为了探讨自分泌VEGF对CML细胞系K5 62增殖与凋亡的影响 ,本研究首次采用正义和反义VEGF12 1cDNA转染K5 62细胞 ,通过RT PCR及ELISA方法鉴定各转染克隆VEGFmRNA及蛋白的表达。结果显示 ,转染反义VEGF12 1cDNA可以降低K5 62细胞VEGF的表达 ,而转染正义VEGF12 1cDNA可使VEGF的表达提高 3倍以上。MTT ,集落形成试验及细胞凋亡检测试验观察 :反义VEGF12 1cDNA转染可以抑制K5 62细胞的增殖及其集落形成 ,而促进其凋亡 ;正义VEGF12 1cDNA转染与其结果相反。本研究结果说明自分泌VEGF在CML细胞系K5

整合蛋白β1在藻蓝蛋白抑制白血病细胞系K562细胞增殖中的作用

本研究观察不同浓度藻蓝蛋白(phycocyanin)对K562细胞增殖的影响,并检测藻蓝蛋白处理后细胞表面整合蛋白β1表达和胞内黏着斑激酶(FAK)基因表达的变化,探讨整合蛋白β1在藻蓝蛋白抑制K562细胞增殖中的可能作用机制。用流式细胞术(FCM)检测藻蓝蛋白处理前后K562细胞表面整合蛋白β1表达变化;MTT法测定不同浓度藻蓝蛋白对K562细胞增殖的影响;RT-PCR检测不同浓度藻蓝蛋白对K562细胞内FAK基因表达的作用。结果表明整合蛋白β1在K562细胞上高表达;藻蓝蛋白不能改变其表达量。不同浓度藻蓝蛋白对K562细胞的增殖均有抑制作用。藻蓝蛋白可上调胞内FAK的基因表达水平,恢复整合蛋白β1介导的细胞增殖抑制信号。结论藻蓝蛋白可能通过增强细胞基质与K562细胞表面的整合蛋白β1结合,上调K562细胞内FAK基因表达水平,恢复整合蛋白β1介导的细胞增殖抑制信号而发挥抑制K562细胞增殖的作用。

RNAi重组体抑制白血病K562细胞系中NPM1基因的表达

目的构建核仁磷酸蛋白1(nucleophosmin1,NPM1)特异性的RNAi真核表达载体,观察对白血病K562细胞系NPM1表达的抑制作用。方法采用RT-PCR检测白血病细胞系(THP1和K562)和急性髓系白血病(AML)细胞NPM1mRNA水平。设计合成2条针对NPM1基因并具有小发夹结构的DNA序列,经退火形成互补双链,再克隆至载体pGenSil-1中构建含NPM1的RNAi重组体,经酶切及测序鉴定后通过脂质体转染K562细胞,同时设立pGenSil-1转染组和pGenSil-1/neg转染组。采用RT-PCR检测各组转染细胞中NPM1的mRNA水平。结果白血病细胞系和AML细胞均高表达NPM1 mRNA。针对人NPM1基因的RNAi重组体构建成功,并能够稳定转染K562细胞,导致白血病细胞NPM1mR-NA相对表达量下降64%,而pGenSil-1转染组和pGenSil-1/neg转染组未能下调NPM1表达。结论白血病细胞高表达NPM1基因,其mRNA表达水平能够被靶向NPM1的RNAi重组体特异性地下调。

南瓜蛋白抗人慢性髓系白血病细胞系K562的作用研究

本研究观察南瓜蛋白(Cucurmosin,CUS)在人慢性髓系白血病(CML)K562细胞-NOD/SCID小鼠的皮下移植瘤和白血病模型体内抗肿瘤活性。采用建立K562-NOD/SCID小鼠皮下移植瘤和白血病模型,分别使用二种模型评价CUS在小鼠体内的抗K562活性。结果表明,给药剂量为0.5 mg/kg和1 mg/kg的CUS对人CML皮下移植瘤的抑瘤率分别为53.45%和59.43%;而剂量为0.25 mg/kg和0.5 mg/kg的CUS给药组小鼠的生存时间分别为39.8±5.5 d和43.4±6.6 d,抑瘤率分别为24.9%和36%。结论:CUS对小鼠体内人CML细胞系K562具有显著的抑制作用。

异甘草酸镁对慢性髓细胞性白血病K562细胞系增殖的抑制作用

目的:观察异甘草酸镁对慢性髓细胞白血病K562细胞系增殖的抑制作用。方法:将异甘草酸镁以1640培养液倍比稀释成10,1,10-1,10-2,10-3,10-4,10-5,10-6g·L-1共8个浓度组,分别处理增殖期K562细胞,镜下观察不同时间点各浓度组细胞生长情况,应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度(IC50)。结果:在给药第3天,浓度大于10-3g·L-1的异甘草酸镁对K562细胞增殖具有抑制作用(P<0.05),细胞倍增时间为48h,并且具有时间和浓度依赖性。其中,10g·L-1和1g·L-1异甘草酸镁的抑制作用最强(P<0.01),IC50约为1.6g·L-1。结论:异甘草酸镁对K562细胞的增殖具有抑制作用,为临床应用异甘草酸镁预防和治疗白血病化疗相关肝损伤提供实验依据。

Rigosertib对白血病细胞系HEL和K562的抗肿瘤作用及机制研究

目的:探讨Rigosertib对白血病细胞系HEL和K562细胞的凋亡、增殖和细胞周期的影响及其作用机制。方法:Rigosertib梯度浓度作用于HEL和K562细胞,采用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,WST-1法绘制细胞增殖曲线,PI染色流式细胞术检测细胞周期,流式细胞术胞内染色检测胞内信号通路蛋白表达。结果:Rigosertib明显诱导HEL和K562细胞凋亡且呈现时间依赖性(r=0.997)和剂量依赖性(r=0.987);以低剂量Rigosertib浓度(0.5μmol/L)分别作用于HEL和K562细胞6-54 h,明显抑制HEL和K562细胞增殖,诱导HEL和K562细胞阻滞于 G_0/M期, G_1期细胞比例明显降低。流式细胞术分析显示,Rigosertib激活胞内凋亡蛋白cleaved caspase 3和cleaved PARP蛋白的表达,同时抑制增殖蛋白BCL-2和Cyclin D1蛋白的表达。此外Rigosertib明显抑制AKT、磷酸化AKT(S473)和磷酸化GSK-3α/β(S21/9)的表达。结论:Rigosertib诱导白血病细胞系HEL和K562细胞凋亡,增殖抑制和细胞周期阻滞,其抗肿瘤作用可能通过抑制AKT-GSK信号通路而实现的。本研究为rigosertib进一步应用于临床前研究提供了实验依据。

多巴胺诱导白血病细胞系K562凋亡的作用机理研究

目的:探讨多巴胺诱导白血病细胞系K562凋亡的作用机制。方法:先用与多巴胺受体相结合的带荧光的配基DP2785处理K562细胞后,分别采用紫外分光光度计和荧光分光光度计检测以及荧光显微镜观察,三方面证实K562细胞上是否存在多巴胺受体;进而检测细胞内cAMP水平;再通过受体阻断实验进行多巴胺受体亚型分析。结果:紫外分光光度计和荧光分光光度计检测结果以及荧光显微镜下观察结果显示,K562细胞上存在多巴胺受体;多巴胺可升高细胞内cAMP含量;受体阻断实验结果显示多巴胺作用于K562细胞,D1和D2受体均起作用。结论:多巴胺通过作用于K562细胞上D1和D2多巴胺受体,进而升高细胞cAMP含量起作用。

塞利尼索联合伊马替尼对K562/G01细胞的增殖及凋亡的影响

目的观察塞利尼索(selinexor,SEL)联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓原白血病细胞耐伊马替尼(K562/G01,KG)细胞株的增殖及凋亡的影响,探索其可能的作用机制。方法分别用IM、SEL单独或联合处理人慢性髓系白血病(K562)细胞株及KG细胞株,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞的BCR-ABL mRNA表达,Western blotting法检测细胞的XPO1蛋白表达。结果IM、SEL均可抑制K562细胞和KG细胞的增殖,作用48 h的半数抑制浓度IC50分别为IM(0.16μmol/L vs.6.48μmol/L),SEL(132.0 nmol/L vs.275.9 nmol/L);SEL联合IM作用于KG细胞,与单用相比,可明显抑制KG细胞的增殖(P<0.05),促进KG细胞的凋亡(P<0.05),降低KG细胞BCR-ABL mRNA(P<0.05),抑制KG细胞XPO1的表达(P<0.05)。结论SEL联合IM可协同抑制KG细胞的增殖并诱导其凋亡,进而抑制BCR-ABL mRNA和XPO1蛋白的表达,发挥抗白血病作用。

血管内皮生长因子对人慢性髓性白血病细胞系K562细胞的抗凋亡作用

为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人白血病细胞增殖的影响,用形态学、DNA断裂琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪(FCM)DNA倍体分析观察VEGF对As2O3诱导的K562细胞凋亡的影响;采用蛋白印迹法检测不同浓度的VEGF对K562细胞bclXL、Bax和caspase3蛋白表达的影响;用RTPCR方法检测上述条件下bclXL、Bax的mRNA变化。结果表明:VEGF能阻止K562细胞发生凋亡,与细胞周期分布改变无相关性(P>0.05);随着VEGF浓度的增加K562细胞bclXL的mRNA与蛋白表达上调,Bax的蛋白表达降低;激活procaspase3→caspase3被阻止或减少。结论:通过影响bclXL/Bax表达比率可能是VEGF抑制K562细胞凋亡的机制之一。

依硫磷酸对人慢性髓细胞白血病K562细胞系增殖的抑制作用

目的观察依硫磷酸对人慢性髓细胞白血病K562细胞系增殖的抑制作用。方法将依硫磷酸(粉末)以1640培养液稀释成0.2mg/ml、0.5mg/ml、0.75mg/ml、1.0mg/ml、1.6mg/ml、3.2mg/ml共6个浓度组,分别处理增殖期人慢性髓细胞白血病K562细胞,镜下观察不同时间点各浓度组细胞生长情况,应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度(IC50)。结果依硫磷酸对K562细胞增殖具有抑制作用,细胞倍增时间为48h,并且具有时间和剂量依赖性。在给药48h>0.75mg/ml浓度的依硫磷酸对K562细胞增殖具有抑制作用(P<0.05),而3.2mg/ml浓度的依硫磷酸与K562细胞培养72h后对其增殖抑制作用最强,抑制率为91%。结论依硫磷酸对K562细胞增殖具有抑制作用,为临床应用依硫磷酸治疗慢性髓细胞白血病提供了实验基础。