蟾蜍灵诱导人白血病HL60细胞凋亡的初步研究

目的 :探讨中药蟾蜍灵诱导白血病HL6 0细胞凋亡作用。方法 :应用台盼蓝染色法测定HL6 0细胞的生长曲线 ,应用相差显微镜、电子显微镜和DNA琼脂糖凝胶电泳等技术分析细胞凋亡。结果 :蟾蜍灵与HL6 0细胞共育时 ,能明显抑制细胞生长 ,细胞呈典型的凋亡形态学改变 :细胞皱缩 ,染色质凝集 ,沿核膜内侧分布 ,呈新月形 ,可见由膜包被细胞内容物的凋亡小体的产生 ;细胞DNA裂解成 180～ 2 0 0bp及其倍数的片段 ,电泳得到特有的梯形条带。结论 :蟾蜍灵诱导细胞凋亡是其抗肿瘤的作用机制之一。

人白血病HL60细胞的分化状态对细胞凋亡的影响

用细胞培养和流式细胞术等方法，研究人白血病ＨＬ６０细胞诱导分化后，对三尖杉酯碱（Ｈａｒ）和喜树碱（Ｃａｍ）诱导细胞凋亡的影响。结果表明，１２豆蔻酰及１３乙酸佛波酯以１６ｎｍｏｌ·Ｌ－１浓度处理ＨＬ６０细胞２４ｈ，细胞向单核／巨噬细胞方向分化，阻断于Ｇ１期；分化细胞抗Ｈａｒ和Ｃａｍ诱导的细胞凋亡，但其ｃｍｙｃ基因的表达无变化。１４％二甲基亚砜处理ＨＬ６０细胞４８ｈ，细胞向粒细胞方向分化，阻断于Ｇ１期；分化细胞抗Ｃａｍ，而不抗Ｈａｒ诱导的细胞凋亡；分化细胞的ｃｍｙｃ基因表达明显下降。结果提示，人白血病ＨＬ６０细胞的分化状态，明显影响三尖杉酯碱和喜树碱诱导的细胞凋亡。

喜树碱诱导抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞凋亡(英文)

研究喜树碱（Cam）或和环胞菌素A（CyA）合用能否诱导抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞（HR20）凋亡．采用细胞计数法、染色质凝集观察、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳进行研究．Cam诱导敏感HL60细胞凋亡；作用HR20细胞24h，仅将细胞阻断于G2期；0．2，1mg·L－1Cam作用48h后，部分细胞发生凋亡.1mg·L－1CyA明显增加柔红霉素在HR20细胞内的积聚，但并不增加Cam诱导的凋亡细胞数量．结果表明：Cam诱导HR20细胞发生细胞凋亡需较长的时间，其作用不受CyA的影响．

mTOR信号通路影响人早幼粒白血病细胞株HL60的趋电性

生物电信号指导的细胞定向迁移行为在多细胞生物体的重大生理和病理过程中发挥重要作用,然而电信号指导细胞定向迁移的机制并不清楚.利用体外直流电刺激探究细胞定向迁移机制是研究生物电信号指导细胞行为常用的手段.作者对人早幼粒白血病细胞株HL60的趋电性作用进行了研究,发现在300 mV/mm的直流电场中,HL60细胞发生明显朝向电场阴极的趋电性运动,其趋电性指数和轨迹速度分别为0.89±0.04和9.72±0.38μm/min;Rictor敲低突变株的趋电性与野生型之间无限制性差异.利用高浓度mTOR的特异性抑制剂PP242药物处理HL60细胞后,细胞在直流电场中的趋电性指数降低到0.82±0.06,运动速度也被显著抑制.以上研究结果表明,mTOR信号通路在HL60细胞的趋电性运动中发挥了一定的作用,但Rictor并不是关键基因.研究结果为开发生物电场依赖的靶向药物提供了理论基础.

蟾毒它灵诱导急性早幼粒细胞白血病HL⁃60细胞铁死亡的机制研究

目的探究蟾毒它灵(Bufotalin)对急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞HL‐60铁死亡的作用及机制。方法用不同浓度(0.1、0.5、1.0、2.0、4.0μg·mL^(-1))蟾毒它灵分别作用于APL细胞HL‐60,使用光学显微镜观察细胞的形态学变化;采用CCK‐8法检测细胞的存活率情况;采用Western blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白CD71、xCT、FTH1、GPX4的表达水平;采用谷胱甘肽(GSH/GSSG)检测试剂盒检测细胞内GSH和GSSG的含量变化;采用脂质氧化(MDA)检测试剂盒测定细胞内MDA的含量变化。将0.5μg·mL^(-1)蟾毒它灵、0.1μmol·L^(-1)Fer‐1和0.5μg·mL^(-1)蟾毒它灵+0.1μmol·L^(-1)Fer‐1分别作用于HL‐60细胞,使用光学显微镜观察细胞形态学变化,并用Western blot法检测铁死亡相关蛋白的表达水平。结果不同浓度蟾毒它灵处理HL‐60细胞后,细胞形态呈现出哑铃型、梭形等不规则形状,细胞的存活率降低,且呈时间‐剂量依赖关系。与对照组相比,蟾毒它灵可降低铁死亡相关蛋白GPX4、xCT、FTH1的表达水平和总谷胱甘肽的含量(均P<0.01),升高CD71蛋白的表达水平和MDA含量(均P<0.05)。蟾毒它灵与铁死亡抑制剂Fer‐1联合处理HL‐60细胞后,与对照组比较,HL‐60细胞的生长数量和形态学无明显变化,CD71、xCT、FTH1、GPX4蛋白表达水平的差异也无统计学意义(均P>0.05)。结论蟾毒它灵可抑制APL细胞HL‐60的增殖并诱导铁死亡,其可能通过GPX4介导的抗氧化途径和铁代谢途径实现。

过表达miR-186对白血病HL-60细胞增殖和凋亡作用机制的研究

目的探究过表达miR-186对白血病细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调控作用。方法选取人白血病HL-60细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、细胞计数试剂-8(CCK-8)、Hoechst33258染色、酶联免疫吸附试验(ELISA)及蛋白质印迹法(WB)法分析细胞形态、miR-186相对表达量、增殖能力、凋亡情况、相关因子表达水平。结果转染24 h后,与mimic NC组相比,miR-186组细胞生长受到抑制,miR-186相对表达量、凋亡细胞数、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而细胞增殖活力、丙二醛(MDA)、p-PI3K和p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。PI3K/AKT信号通路抑制剂的加入使各项指标差异更加显著(P<0.05)。结论过表达miR-186能够通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制人白血病HL-60细胞的增殖并改善氧化应激水平,促进细胞凋亡。

甘草查尔酮A对HL-60细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制

目的 探究甘草查尔酮A(LA)对急性髓系白血病(AML)细胞HL-60的作用及其机制。方法 将人AML细胞系HL-60细胞分为对照组、LA组(30μmol/L)、IL-6组(100 ng/mL,JAK2/STAT3信号通路激活剂)和LA+IL-6组。培养48 h后,采用MTT法和克隆形成实验检测HL-60细胞增殖活性;采用流式细胞术检测HL-60细胞周期分布和细胞凋亡;采用Transwell实验检测HL-60细胞侵袭和迁移;采用Western blot检测p21、p27、cyclin E2、CDK2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3、p-JAK2,JAK2,p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果 与对照组比较,LA组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均降低(P<0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P<0.05);G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P<0.05),p21、p27、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达量均升高(P<0.05)。与对照组比较,IL-6组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均升高(P<0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均升高(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均升高(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均降低(P<0.05),p21、p27、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达量均降低(P<0.05)。与IL-6组比较,LA+IL-6组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均降低(P<0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P<0.05),p21、p27、Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达量均升高(P<0.05)。LA+IL-6组和LA组间上述指标差异没有统计学意义。结论 甘草查尔酮A可抑制AML细胞系HL-60细胞增殖、侵袭和迁移,诱导细胞凋亡并将细胞阻滞在G0/G1期,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。

白花蛇舌草对人白血病细胞株HL-60增殖、凋亡及PI3K/AKT和Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探究白花蛇舌草对人白血病细胞株HL-60增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 将HL-60细胞随机分为0μmol/L组、3μmol/L组、6μmol/L组和12μmol/L组,分别采用0、3、6、12μmol/L浓度白花蛇舌草处理。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot检测Ki-67、Caspase-3、c-Myc、Cyclin D1、CDK4、AKT、p-AKT、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平。结果 与0μmol/L组比较,6、12μmol/L组细胞凋亡率和G1期比例明显升高,S期比例和线粒体膜电位明显降低,cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高,Ki-67、c-Myc、Cyclin D1、CDK4、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 白花蛇舌草通过PI3K/AKT、Wnt/β-catenin信号通路抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡。

华蟾素通过调控MYH9/USP7/c-MYC通路抑制急性髓系白血病细胞免疫逃逸

【目的】探讨华蟾素调控肌球蛋白重链9(MYH9)/泛素特异性蛋白酶7(USP7)/骨髓细胞瘤病毒癌基因(c-MYC)通路对急性髓系白血病(AML)细胞免疫逃逸的影响。【方法】(1)体内实验:建立裸鼠异种移植瘤模型,评估华蟾素对AML细胞在体内生长和免疫逃逸的影响。(2)体外实验:使用不同浓度的华蟾素处理人AML细胞株HL-60,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。将HL-60细胞与活化的CD8^(+)T细胞共培养,流式细胞术检测CD8^(+)T细胞表面标志物CD25的表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测共培养上清液中细胞因子[白细胞介素2(IL-2)和干扰素(IFN-γ)]的水平,CytoTox96非放射性细胞毒性分析评估CD8^(+)T细胞对HL-60细胞的毒性。Western Blot法检测MYH9、USP7和c-MYC的蛋白表达,免疫共沉淀(Co-IP)法检测MYH9、USP7和泛素化之间的相互作用。转染MYH9过表质粒,验证华蟾素在AML中的作用机制。【结果】华蟾素抑制裸鼠移植瘤生长,增强CD8^(+)T细胞抗肿瘤的能力。华蟾素浓度依赖性地抑制HL-60细胞活力、侵袭。华蟾素处理后上调CD8^(+)T细胞表面标志物CD25的表达,同时还上调IL-2和IFN-γ水平。华蟾素增强CD8^(+)T细胞对HL-60细胞的毒性。华蟾素抑制HL-60细胞MYH9、USP7和c-MYC的蛋白表达,MYH9通过募集USP7促进c-MYC去泛素化,华蟾素抑制MYH9介导的c-MYC去泛素化。【结论】华蟾素可通过抑制MYH9的表达进而减少去泛素化酶USP7对c-MYC的募集,促进c-MYC泛素化降解,从而抑制AML细胞免疫逃逸。

miR-186对HL-60细胞增殖、迁移的调控及机制研究

目的 探讨过表达微小RNA-186(miR-186)对人原髓细胞白血病HL-60细胞上皮间质转化(EMT)、增殖、迁移及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法 选取体外培养HL-60细胞,按照不同的转染方式分为对照组、mimic NC组、miR-186组、miR-186+抑制剂组、miR-186+激活剂组。采用实时荧光定量聚合酶链反应、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell小室法及蛋白免疫印迹法检测miR-186相对表达水平、增殖率、迁移率、EMT相关因子及其信使RNA(mRNA)相对表达水平并进行比较、分析。结果 与mimic NC组相比,miR-186组HL-60细胞miR-186相对表达水平、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-186组相比,miR-186+抑制剂组HL-60细胞E-cadherin及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vimentin、FN及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-186组相比,miR-186+激活剂组HL-60细胞E-cadherin及其mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vimentin、FN及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 过表达miR-186通过阻遏PI3K/AKT信号通路抑制HL-60细胞EMT,进而抑制HL-60细胞增殖和迁移。

全反式维甲酸联合小剂量阿糖胞苷对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路的作用机制研究

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用机制。方法:选取人急性髓系白血病细胞HL-60,分为空白对照组(未经任何处理的HL-60细胞)、Ara-C组(加入0.5μmol/LAra-C)、ATRA组(加入2μmol/LATRA)、ATRA+Ara-C组(加入2μmol/LATRA和0.5μmol/LAra-C),继续培养24、48、72h,采用CCK8检测HL-60细胞活力,AnnexinV双染法检测HL-60细胞凋亡,qRT-PCR检测PI3K、AKT-mRNA表达,Westernblot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察。结果:空白对照组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组、Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。Ara-C+ATRA组HL-60细胞凋亡率高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞凋亡率高于空白对照组(均P<0.05)。HL-60细胞胞体多呈圆形,可见瘤状突起,胞核多为类圆形,Ara-C组、ATRA组染色质凝聚,颜色变深,部分胞核变小,Ara-C+ATRA组染色质凝聚,颜色变深,可见核固缩、核碎裂。空白对照组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。空白对照组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。结论:Ara-C+ATRA能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进HL-60细胞凋亡。

通关藤诱导白血病细胞U937,HL60细胞凋亡的实验研究

目的探讨通关藤抑制白血病细胞增殖作用及其机制。方法以不同浓度的通关藤提取物制剂处理白血病细胞U937、HL60，1～5d，以四甲基偶氮唑盐（MTY）法检测对细胞增殖的影响，以Annexin V／P1双染法检测细胞的凋亡程度，Western blot检测凋亡相关蛋白caspase3，PARP改变，以JC-1染色法检测线粒体跨膜电位（△ψm）水平。结果通关藤提取物制荆呈时间和剂量依赖性抑制U937、HL60细胞增殖，50μL／mL时能明显降低线粒体跨膜电位（△Ⅲm），活化caspase3，剪切PARP，诱导细胞凋亡。结论通关藤提取物制剂对U937、HL60白血病细胞有显著的抑制和诱导凋亡作用，能通过降低线粒体跨膜电位途径触发白血病细胞凋亡。

人重组TFAR19蛋白对白血病细胞株HL-60的促凋亡效应

目的：对一种新发现的凋亡相关基因ＴＦＡＲ１９进行蛋白质水平的促凋亡效应研究，并对其作用机理进行初步的探讨。方法；利用离子交换层析对大肠杆菌表达的人重组ＴＦＡＲ１９蛋白进行纯化，将其加入到培养的白血病细胞株ＨＬ－６０，通过ＤＮＡ片段化、ＰＩ及ＡｎｎｅｋｉｎＶ标记进行流式细胞仪分析，观察ＴＦＡＲ１９蛋白的促凋亡效应。利用ＦＩＴＣ标记ＴＦＡＲ１９蛋白，分析其与细胞的结合及定位。利用Ｃａｓｐａｓｅ－３抑制剂ＤＥＶＤ－ｆｍｋ研究ＴＦＡＲ１９的凋亡信号转导途径。结果：高纯度的重组ＴＦＡＲ１９蛋白剂量依赖性地促进撤除血清的ＨＬ－６０细胞的凋亡，最高可使８２％细胞凋亡，对照为３０％。荧光标记的ＴＦＡＮ１９蛋白能与ＨＬ－６０细胞结合，主要定位于细胞核。ＤＥＶＫ－ｆｍｋ可部分抑制ＴＦＡＲ１９蛋白的促凋亡效应。结论：ＴＦＡＲ１９蛋白能够直接进入ＨＬ－６０细胞，发挥其促进细胞凋亡的效应。这一效应部分地与Ｃａｓｐａｓｅ－３的凋亡执行效应有关。

丙烯酰胺诱导人白血病HL-60和NB_4细胞hprt基因的分子突变谱

为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt基因突变作用 ;丙烯酰胺诱发突变主要由点突变和缺失两部分组成 (40 .0 %～ 6 6 .7% ,33.3%～ 6 0 .0 % ) ,而自发突变几乎全是点突变 (90 .0 %以上 ) ,两种细胞均无全基因缺失型 ;缺失突变可以发生于hprt基因上的每个外显子 (除外显子 7/ 8以外 ) ,较集中于基因的 3′末端 ,且诱发突变中绝大多数是点突变与单个外显子缺失 (93.3% ,86 .1% ) ,两种细胞情况类似 .结果提示 ,丙烯酰胺具有较弱的诱导hprt基因突变的作用 ,且诱发突变与自发突变的分子图谱不一样 。

蟾蜍灵诱导白血病HL-60细胞分化及相关基因表达

目的 研究中药蟾酥中蟾毒成分蟾蜍灵 ( bufalin)的抗癌机制。方法 以早幼粒白血病 HL - 60细胞为靶细胞 ,应用电镜技术观察 bufalin诱导的细胞分化 ,免疫组化方法检测增殖细胞核抗原 ( PCNA)和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子 p2 1WAF1 的表达。结果 0 .0 0 1μmol/ L bufalin作用 HL - 60细胞 ,细胞向粒细胞方向分化 ,p2 1WAF1表达显著升高 ,而 PCNA表达显著下降 ,二者呈显著负相关 ( P<0 .0 1)。结论 bufalin诱导 HL- 60细胞分化 ,与其上调 p2 1WAF 1的表达、下调 PCNA表达有关。

515抗瘤方剂诱导白血病HL60细胞凋亡的研究

目的:观察中药515抗瘤方剂对白血病HL60细胞的影响。方法:采用光镜、透射电镜观察形态及结构,流式细胞术测量凋亡率,原位末端标记检测DNA断裂。结果:细胞与药物共同孵育一定时间后出现核固缩、核碎裂等典型的凋亡形态学变化,药物浓度在0013～004g/ml之间,药物组与对照组凋亡率有显著性差异(P<001)。结论:515抗瘤方剂能诱导HL60细胞发生凋亡,细胞凋亡率随时间延长增加,且呈现剂量依赖性。

解毒化淤药对白血病K562/A02、HL60/Adr细胞P-gp、Bcl-2、P53基因表达影响的研究

目的探讨解毒化淤中药复方含药血清对白血病K562/A02、HL60/Adr细胞P-gp、Bcl-2、P53基因表达的影响。方法应用中药血清药理学方法制备解毒化淤药的兔血清,以MTT法检测经含药血清处理后K562/A02、HL60/Adr细胞对化疗药物的敏感性;免疫组化方法检测P-gp、Bcl-2、P53耐药基因表达情况。结果 MTT结果显示不同浓度解毒化淤含药血清对K562/A02、HL60/Adr细胞均有耐药逆转作用,其逆转倍数随剂量增加而增大;免疫组化结果显示解毒化淤药含药血清能够降低K562/A02、HL60/Adr细胞耐药基因P-gp和抗凋亡基因Bcl-2的表达,但对P53基因无影响。结论解毒化淤方含药血清逆转白血病K562/A02、HL60/Adr细胞耐药的机制是降低P-gp和bcl-2的表达而逆转耐药的,对P53基因表达无影响。

可见光响应掺氮TiO_2的制备及对白血病HL60细胞体外杀伤效应的研究

采用硫酸钛与氨水反应制备掺氮TiO2。UV-Vis漫反射谱研究表明掺氮的TiO2在紫外区的吸收边明显红移(约20nm),并且在400nm^530nm出现新的吸收区域,光吸收阈值从380nm扩展到530nm。XPS分析表明,在TiO2掺杂的N为间隙态,而且还存在大量的氧空位。氧空位在导带下形成的窄带使得掺氮的TiO2在400nm^530nm出现新的吸收区域。用MTT法测量了掺氮TiO2杀伤白血病HL60细胞的活性。结果显示,无论有无可见光照射,掺氮TiO2对白血病肿瘤细胞杀灭效果明显好于未掺杂TiO2。

人参多糖对人早幼粒白血病细胞株(HL-60)增殖的影响

目的：探讨人参多糖（GPS）对人粒单系造血祖细胞（CFU-GM）和人早幼粒白血病细胞株（HL-60）增殖分化的影响。方法：采用造血细胞体外培养，形态学观察，免疫细胞化学，流式细胞术等实验血液学技术。结果：GPS在体外能抑制HL-60细胞增殖，而同等剂量的GPS能明显促进正常粒单系造血祖细胞的增殖分化；在本实验条件下未见GPS对HL-60细胞有明显的诱导分化作用。结论：GPS可能通过阻止HL-60细胞从静止期（G0期）进入增殖周期（S/G2+M）期，抑制DNA的合成等途径进而抑制细胞的增殖；提示GPS有可能成为既能促进正常造血，又能抑制人白血病等肿瘤细胞增殖的天然诱导剂。

雄黄纳米微粒对人白血病细胞株HL-60的诱导分化作用

目的：探讨雄黄（As4S4）纳米微粒对于人急性早幼粒白血病细胞HL-60的抑制增殖和诱导分化作用。方法：采用MTT法观察低浓度雄黄对HL-60细胞增殖的影响，Wright-Giemsa染色观察细胞形态，硝基四氮唑蓝（NBT）还原反应和流式细胞术抗原检测等鉴定细胞的分化。结果：细胞经雄黄处理后呈现明显的分化形态。经0．25-1．0μmol·L^-1雄黄作用24h后，NBT阳性率升高。用0．50μmol·L^-1雄黄处理48h，细胞表面分化抗原CD11b表达升高，细胞周期阻滞于G期。结论：低浓度雄黄对HL-60细胞具有诱导分化作用。