SHMT2通过上调Akt1促进人皮肤黑色素瘤细胞的迁移和侵袭

目的:研究丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)通过上调Akt1促进人皮肤黑色素瘤细胞迁移和侵袭的分子机制。方法:通过嘌呤霉素压力筛选获取稳定表达SHMT2蛋白的A-375和WM35细胞系;通过Western Blotting和细胞免疫化学检测SHMT2蛋白在A-375和WM35细胞系中的稳定表达;通过细胞划痕、Transwell小室实验检测SHMT2对A-375和WM35细胞体外划痕愈合、迁移和侵袭能力的影响;通过GEPIA在线数据库分析SHMT2与Akt1及上皮-间充质转换(EMT)相关因子Snai1、Snai2、ZEB2和vimentin在人皮肤黑色素瘤中表达的相关性;通过RT-PCR、Western Blotting检测Akt1、p-Akt1、Snai1、Snai2、ZEB2和vimentin在SHMT2稳定表达细胞系中的表达情况。结果:成功构建SHMT2稳定表达的A-375和WM35细胞系;过表达SHMT2可以促进A-375和WM35细胞的体外划痕愈合、迁移和侵袭;GEPIA在线数据库结果显示在人皮肤黑色素瘤中SHMT2表达与Akt1、Snai1、Snai2、ZEB2和vimentin表达呈正相关;过表达SHMT2可以上调Akt1和p-Akt1蛋白在人皮肤黑色素瘤细胞中的表达。结论:SHMT2通过上调Akt1表达促进A-375和WM35细胞的体外迁移和侵袭。

小球藻生长因子对UVA诱导人皮肤成纤维细胞紫外损伤的保护作用研究

本研究通过苯酚-硫酸法、考马斯亮蓝法、紫外分光光度法对小球藻生长因子(Chlorella growth factor,CGF)中各营养成分进行含量测定;采用MTT法和酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定CGF对紫外损伤的人皮肤成纤维细胞(HSF)的保护作用和胶原蛋白相关因子的表达。结果表明核苷酸在CGF中占比为84.40%±0.73%。CGF预处理能显著减轻UVA对HSF细胞的增殖抑制作用,与模型组相比以50μg/mL浓度CGF处理可使HSF细胞活力提高75.05%,且在5~50μg/mL内存在一定的剂量依赖关系。ELISA实验结果发现CGF可提高HSF细胞中基质金属蛋白酶抑制酶-1(TIMP-1)、I型胶原蛋白(COL-I)的表达,降低基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达。CGF是优异的外源性核苷酸营养物质,能有效减轻UVA引起的HSF细胞损伤,其作用可能与促进胶原蛋白的合成有关。

柴达木黑果枸杞花青素对中波紫外线照射后体外培养人皮肤成纤维细胞衰老的保护作用及机制研究

目的:研究柴达木黑果枸杞花青素对中波紫外线(UVB)照射后体外培养人皮肤成纤维细胞(HSF)衰老的保护作用及衰老相关基因p53、p21、微RNA(miR)-34c和沉默信息相关调节因子(SIRT)1 mRNA表达水平的影响。方法:取对数生长期的HSF,分为对照组、UVB照射组,柴达木黑果枸杞花青素低剂量组(0.1 g/L)、柴达木黑果枸杞花青素中剂量组(0.5 g/L)和柴达木黑果枸杞花青素高剂量组(1.0 g/L)。UVB照射前24 h用不同浓度的柴达木黑果枸杞花青素预处理HSF。UVB照射后72 h,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测衰老细胞比例,定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中衰老相关基因p53、p21、miR-34c及SIRT1 mRNA的表达水平。结果:与对照组相比,UVB照射组细胞SA-β-gal染色阳性率及p53、p21、miR-34c和SIRT1 mRNA表达水平均升高(P<0.05)。与UVB照射组相比,柴达木黑果枸杞花青素(0.1 g/L、0.5 g/L和1.0 g/L)组细胞SA-β-gal染色阳性率,p53、p21、miR-34c及SIRT1 mRNA的表达水平,均呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论:黑果枸杞花青素可能通过下调p53/miR-34c正反馈调节来减轻HSF的照射损伤,进而发挥抗衰老作用。

丹参酮ⅡA与隐丹参酮混合物基于TGF-β1抑制人皮肤成纤维细胞的研究

目的:研究丹参酮ⅡA与隐丹参酮混合物对转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导人皮肤成纤维细胞(Human skin fibroblasts,HSF)抑制瘢痕形成的影响及分子机制。方法:配制丹参酮ⅡA与隐丹参酮混合物(丹参酮ⅡA与隐丹参酮标准品按照1∶1的比例配置)溶液,采用TGF-β1诱导HSF细胞增殖构建增生性瘢痕体外细胞模型;采用MTT法测定丹参酮ⅡA与隐丹参酮对HSF细胞增殖的影响;采用Western Blot法检测HSF细胞中TGF-β1/Smad信号通路下游信号分子p-Smad2、Smad3蛋白以及Survivin蛋白表达水平变化。结果:丹参酮ⅡA与隐丹参酮能剂量依赖地抑制HSF细胞的增殖,降低p-Smad2、Smad3蛋白和Survivin蛋白表达水平。结论:丹参酮ⅡA与隐丹参酮混合物可能通过下调p-Smad2、3和Survivin蛋白的水平,抑制HSF细胞的增殖,发挥抑制瘢痕的作用。

柴达木黑果枸杞花青素减轻中波紫外线辐射后人皮肤成纤维细胞氧化及炎性损伤的研究

目的 探讨柴达木黑果枸杞花青素减轻中波紫外线(UVB)辐射后人皮肤成纤维细胞(HSFs)氧化及炎性损伤。方法 将体外培养的HSFs细胞采用随机数字表法分为空白对照组(不进行任何处理)、UVB辐射组(30 mJ/cm~2照射30 min)、UVB+花青素低剂量组(0.1 mg/mL+30 mJ/cm~2照射30 min)、UVB+花青素中剂量组(0.5 mg/mL+30 mJ/cm~2照射30 min)、UVB+花青素高剂量组(1 mg/mL+30 mJ/cm~2照射30 min)。柴达木黑果枸杞花青素于UVB照射前24 h加入细胞培养基中,24 h后收集细胞。采用倒置显微镜观察细胞形态;台盼蓝染色观察细胞死亡情况;MTT法测细胞增殖活力;酶标法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽(GSH-PX)含量、丙二醛(MDA)的含量。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测并比较白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)表达水平。结果 倒置显微镜下各组细胞形态:花青素中、高剂量组细胞形态接近于空白对照组,花青素低剂量组细胞形态接近于UVB副射组。台盼蓝染色显示,与空白对照组比较,UVB辐射组HSFs细胞蓝染数量增加,并出现漂浮细胞碎片;与UVB辐射组比较,UVB+低、中、高剂量柴达木黑果枸杞花青素组HSFs细胞蓝染数量下降,漂浮的细胞碎片减少。与空白对照组比较,UVB辐射组MDA、IL-1、IL-6表达水平明显增高(P<0.05);细胞增殖率、SOD活性、CAT活力、GSH-P含量下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与UVB辐射组比较,UVB+低、中、高剂量柴达木黑果枸杞花青素组细胞上清液中IL-1、IL-6、MDA表达水平明显降低(P<0.05);细胞增殖率、SOD活性、CAT活力、GSH-P含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 柴达木黑果枸杞花青素通过提高抗氧化应激能力、减轻细胞的炎性损伤来改变UVB辐射后HSFs细胞的形态学变化,从而减轻紫外线辐射后引起的皮肤损伤。

玉屏风散对紫外线照射的人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成的影响

目的探讨玉屏风散(Yupingfeng Powder,YPF)通过核转录因子NF-E2相关因子2/抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/antioxidant response element,Nrf2/ARE)信号通路对紫外线照射的人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成的影响。方法体外培养人皮肤成纤维ESF-1细胞,紫外线照射建立细胞老化模型,MTT法检测各组细胞活力,比色法、蛋白免疫印迹法检测胶原合成。结果与紫外线组相比,YPF组的细胞活力、羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量显著增加,同时也显著增加胶原蛋白I(Collagen I)、胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(metalloproteinase tissue inhibitor-1,TIMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(metalloproteinase tissue inhibitor,TIMP-2)、Nrf2/ARE信号通路蛋白表达,降低基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP-1)蛋白表达。与UV+YPF-H+siRNA组相比,UV+YPF-H+Nrf2 siRNA组的细胞活力、羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量及Nrf2、Collagen I、CollagenⅢ、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达降低,MMP-1蛋白表达增加。结论玉屏风散通过抑制Nrf2/ARE信号通路促进紫外线照射的ESF-1细胞胶原蛋白合成。

红山茶组合物诱导的人皮肤成纤维细胞自噬

通过研究确定红山茶组合物(m_(红山茶花提取物):m_(红山茶叶提取物):m_(红山茶籽油)=2:1:17),进而研究红山茶组合物诱导的人皮肤成纤维细胞自噬。采用DPPH清除率来评价红山茶花提取物和红山茶叶提取物的组合物抗氧化能力;红山茶组合物处理后显微镜观察人皮肤成纤维细胞中的自噬小泡;透射电镜观察细胞中自噬溶酶体的出现;Western Blot检测自噬关键蛋白LC3II的表达水平。结果表明:红山茶花提取物和红山茶叶提取物质量比为2:1时,DPPH清除率最高;与对照组相比,体积分数为0.20%、0.40%的红山茶组合物处理人皮肤成纤维细胞72 h后可以诱导细胞自噬,说明红山茶组合物可以诱导人皮肤成纤维细胞自噬。

人皮肤角质形成细胞的胰蛋白酶消化分离及无血清培养

目的 探索用DMEM SF培养基对经胰蛋白酶两步消化分离的人角质形成细胞进行培养的方法和条件。方法 取临床整形外科手术后剩余皮肤 ,用 0 2 5 %的胰蛋白酶经冷和温两步消化分离后 ,用DMEM SF完全培养基于 5 %CO2 、37℃培养 ,绘制生长曲线 ,并用单克隆抗角蛋白抗体和鼠 IgG免疫组化试剂盒进行细胞鉴定。结果 用胰蛋白酶两步消化分离的角质形成细胞在DMEM SF培养基中可正常生长 2周以上 ,生长曲线显示细胞在第 4天进入对数生长期 ,第 10天进入停滞期。鉴定显示角质形成细胞占 95 %以上。来源于 3个不同个体的皮肤角质形成细胞经等量混合后培养与单独培养相比 ,细胞生长无统计学差异。结论 用胰蛋白酶对人皮肤进行冷和温两步消化分离的角质形成细胞 ,在DMEM SF完全培养基中生长状况良好 ,其他细胞污染少 ,实验成本低廉 ,操作简单。

红外线影响人皮肤成纤维细胞中c-Jun、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达

目的研究红外线对体外培养成纤维细胞(HSF)中c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,为红外线引起光老化损伤的分子机制提供理论依据。方法提取原代皮肤成纤维细胞培养,成纤维细胞被分为对照组(无红外线照射)和实验组(红外线照射);用MTT检测各组细胞活性;用实时定量PCR和免疫细胞化学(ICC)方法检测各组c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达。结果MTT检测显示与对照组比较,实验组各组中红外线照射对HSF的增殖有不同程度的抑制作用;红外线照射下调Ⅰ型胶原m RNA和蛋白的表达,随着照射剂量的增加,Ⅰ型胶原的m RNA和蛋白表达下降越明显(P<0.01);红外线照射成纤维细胞12 h后Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达都呈照射剂量依赖性下调(P<0.05,P<0.01),24 h后Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达都呈照射剂量依赖性上调(P<0.05,P<0.01);红外线照射上调了c-Jun m RNA和蛋白的表达水平,随着照射剂量的增加,呈照射剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论红外线照射人皮肤成纤维细胞后上调c-Jun表达,抑制Ⅰ型胶原表达,干扰Ⅲ型胶原表达,这可能是其引发和促进皮肤光老化的发生机制之一。

猪脱细胞真皮基质在人皮肤创伤修复中的临床应用

目的探讨应用猪脱细胞真皮基质覆盖深Ⅱ度烧伤削痂后的创面。方法将80例烧伤总体表面积(total body surface area,TBSA)1%～93%病例随机分为两组,猪脱细胞真皮基质(治疗组)40例,传统保痂组(对照组)40例。观察两组创面愈合时间和愈合质量及并发症情况,治愈患者经过2个月～2年的随访,观察疤痕增生情况。结果治疗组中途创面不需换药,创面愈合时间缩短,平均(13.8±2.6)d,而对照组愈合时间(18.2±3.8)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,治疗组疤痕增生较对照减轻或无疤痕。结论猪脱细胞真皮基质治疗覆盖Ⅱ度烧伤削痂后的创面疗效显著,能加快创面愈合,减轻疤痕增生,降低烧伤感染和炎症反应综合症的发生,同时减轻病人的经济负担。

无机砷诱导体外培养人皮肤细胞的增殖作用

目的 观察亚砷酸钠诱导体外培养的人皮肤细胞的作用 ,探讨砷性皮肤损伤的分子机制。方法 原代培养皮肤成纤维细胞和表皮细胞 ,通过直接细胞计数法和噻唑蓝 (MTT)还原法检测亚砷酸钠诱导对 2种细胞系生长的影响。结果 成纤维细胞较表皮细胞易于培养 ,与对照组比较 ,不同剂量的亚砷酸钠诱导后 ,吸光度值均有升高 ,有剂量 -效应关系 (P <0 .0 1)。 0 .5～ 8.0 μmol/ L 浓度的亚砷酸钠对成纤维细胞有明显的增殖作用 ;低浓度 (0 .8,1.6 μm ol/ L)对表皮细胞有明显的增殖作用 ,浓度高于 3.2 μm ol/ L 时 ,表皮细胞生长受抑制。 10 μmol/ L亚砷酸钠对皮肤成纤维细胞有明显的毒性作用。结论 无机砷对人皮肤细胞有双向调节的促增殖作用 ,可能是无机砷引起慢性砷中毒皮肤损伤不同表现的一个重要原因 。

siRNA沉默G6PD表达对人皮肤黑色素瘤细胞生长及凋亡的影响

研究表明,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)与肿瘤的发生、发展、临床表型及治疗和预后有关.为阐明G6PD与肿瘤的关系及其机理,针对人G6PD基因设计3条siRNA和一条无关序列,再据每一序列,合成两条互补并含siRNA正反义链的DNA,退火后与含GFP的载体pRNAT-U6.2/Lenti连接,转染人皮肤黑色素瘤A375细胞,Real-timePCR筛选有效的一条siRNA,经病毒颗粒包装和病毒生产并感染A375细胞,G418筛选后,挑取单个阳性克隆放大培养,Western blotting检测siRNA干扰G6PD效率为88.83%,构建成G6PD缺陷型A375稳转细胞(A375-G6PD!).与野生型A375细胞(A375-WT)比较,A375-G6PD!的G6PD活性仅为21.53%,细胞倍增时间延长,增殖被抑制,克隆形成率降低25%(P<0.05),凋亡细胞数增加2.86倍(P<0.01),SPF增加33.8%(P<0.05),PI增加59.7%(P<0.01),G0/G1期下降27.7%(P<0.01),凋亡相关蛋白P53下降54.7%(P<0.01)、Caspase-3增加2.2倍(P<0.01)和Bcl-2降低21.7%(P>0.05),提示,G6PD缺陷可能通过下调P53蛋白表达和上调Caspase-3的表达,抑制G2/M期向G0/G1期转换的进程,促进A375的凋亡,机理有待于进一步探讨.

玉竹水提液对长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用

目的探讨玉竹水提液对长波紫外线(UVA)诱导的人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法用30 J/cm2的UVA照射人皮肤成纤维细胞建立光老化细胞模型,以不同浓度玉竹提取物处理光老化细胞,MTT法检测细胞活力,羟胺法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,TBA法检测丙二醛(MDA)含量。结果 UVA照射成纤维细胞后,细胞活力下降,SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.01),玉竹水提液中(100μg/ml)、高(200μg/ml)剂量组能显著提高成纤维细胞细胞活力、SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论玉竹水提液可在一定程度上抑制UVA引起的成纤维细胞活性下降,其机制可能与其抑制氧化损伤和增强细胞抗氧化能力有关。

人皮肤成纤维细胞中α1(Ⅰ)前胶原基因转录调控研究

为寻找纤维化形成中调控人Ⅰ型前胶原基因高水平转录的启动序列及其DNA结合蛋白 ,以人皮肤成纤维细胞α1(Ⅰ )前胶原基因转录起始点上游 - 2 5kb至 + 4 2bp的片段为靶序列 ,采用PCR、基因重组、报告基因测活、细胞基因转染技术比较不同长短启动子活性 .凝胶滞留实验 (EM SA)研究高启动活性片段相应的DNA结合蛋白 .基因转染高活性转录因子识别序列至靶细胞 ,探讨前胶原基因激活阻断的新手段 .结果表明 ,- 2 4 83～ + 4 2bp、 - 2 6 8～ + 4 2bp序列具有强启动调控活性 ,而 - 10 5～ + 4 2bp片段启动活性最低 .EMSA对高启动活性小片段DNA结合蛋白的分析提示 ,- 2 6 8～ + 4 2bp序列中存在转录因子Ap 1、Sp 1、NF 1的特异结合位点 .转染高活性转录因子识别序列Ap 1、Sp 1至靶细胞可竞争性阻断胶原基因启动转录激活 .研究提示 ,人α1(Ⅰ )前胶原基因 - 2 4 83～ + 4 2bp、 - 2 6 8～ + 4 2bp片段有高启动活性 .转录因子Ap 1、Sp 1、NF 1与 - 2 6 8～ + 4 2bp序列中相应识别序列的结合与其基础高转录活性有关 .转染高活性转录因子识别序列Ap 1、Sp

神经肽P物质诱导高糖条件下人皮肤成纤维细胞分泌MCP-1的分子机制

目的探讨神经肽P物质(SP)诱导高糖培养环境中的人皮肤成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的分子机制。方法采用高糖DMEM培养基培养人皮肤成纤维细胞,加入同一浓度(10 nmol/L)SP孵育不同时间,Western blotting检测细胞中核因子κB(NF-κB)抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)和磷酸化NF-κB亚单位p65(p-NF-κBp65)的表达,免疫荧光方法观测细胞p-NF-κBp65表达和转位情况。将高糖DMEM培养基培养人皮肤成纤维细胞分为对照组、SP组和SP+NF-κB抑制剂(MG132)组(以MG132预处理细胞60 min),Western blotting检测各组细胞内p-NF-κBp65的表达,ELISA方法测定细胞培养上清液中MCP-1的浓度。结果随着SP作用时间的延长,成纤维细胞IκBα的表达量显著减少,p-IκBα的表达量显著增加(P<0.05);同时p-NF-κBp65的表达量在SP作用后显著增加(P<0.05),并保持递增趋势;免疫荧光染色激光共聚焦显微镜观察证实SP作用后细胞胞核内p-NF-κBp65表达增强。与SP组比较,SP+MG132组细胞p-NF-κBp65表达及细胞培养上清液中MCP-1浓度均显著降低(P<0.05)。结论 SP促进人皮肤成纤维细胞分泌MCP-1的作用机制可能与NF-κB信号通路激活有关。

人皮肤微血管内皮细胞的分离、培养及鉴定

背景:目前,国内外研究多采用酶消化法结合免疫磁珠法分离微血管内皮细胞,然而步骤过于繁琐且对细胞损伤较大。因而,如何简化人皮肤微血管内皮细胞分离、培养,同时又能获得到高纯度的内皮细胞体外培养方法成为研究热点。目的:探索一种简便高效的来源于糖尿病患者皮肤微血管内皮细胞的体外培养方法,观察细胞生长状态并进行鉴定。方法:利用临床上糖尿病伴足部慢性创面截肢后,肢体近心端皮肤和局部创面周围皮肤真皮浅层组织。经剪碎后采用贴壁法和短时少量应用胰酶法得到人皮肤微血管内皮细胞,传代时利用胰酶消化法和反复贴壁法对细胞进行纯化。结果与结论:1实验成功获取人皮肤微血管内皮细胞,原代培养的人皮肤微血管内皮细胞在培养24 h后基本完全贴壁,第10天进入对数生长期,第12至13天细胞浓度达80%,传代细胞较原代细胞生长活跃,培养5-7 d可长满培养瓶底,呈"铺路石样"排布;2免疫组织化学染色结果显示,培养的细胞中FⅧ因子与CD31相关抗原呈阳性,细胞阳性率达100%;3MTT法测得培养第2、4、5代人皮肤微血管内皮细胞的生长曲线呈倒"S"形。4结果证实,应用贴壁法,并在培养过程中少量短时应用胰酶法,可获得大量高纯度的人皮肤微血管内皮细胞。

二维和三维培养的人皮肤成纤维细胞中生长因子mRNA表达的比较研究

探讨经二维或三维培养的人皮肤成纤维细胞在细胞因子表达能力方面是否有差异。以平面培养皿作为成纤维细胞二维培养系统 ,用胶原凝胶作为成纤维细胞三维培养系统 ,分别提取二维和三维培养的人皮肤成纤维细胞总RNA ,采用RT PCR方法检测两种培养系统中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)mRNA的表达。结果显示 ,虽然二维和三维培养的人皮肤成纤维细胞形态不同 ,但二维和三维培养的成纤维细胞均有VEGF/bFGF设计大小的条带显示 ,且两者条带相对灰度无明显差异。

人皮肤成纤维细胞在紫外线B照射后的TGF-β和HSP70表达

目的和方法 :采用人体皮肤成纤维细胞 ,观察了紫外线照射后细胞TGF β表达与HSP70表达水平的相关性。结果 :①经不同剂量的紫外线B照射后 ,TGF βmRNA表达与HSP70表达水平呈正相关 (r =0 .90 6 ) ;②应用抗TGF βⅡ型受体抗体后 ,在紫外线B照射后细胞培养上清液中的TGF β含量与细胞HSP70表达水平呈负相关 (r =- 0 .995 )。结论 :在紫外线B照射诱导人皮肤成纤维细胞表达HSP70的反应过程中TGF

蚯蚓小分子多肽提取物对人皮肤细胞活性及胶原分泌的影响

通过体外细胞模型，考察蚯蚓小分子多肽提取物（LMWPEE）对正常成人皮肤成纤维细胞（HSF）和正常成人表皮角质形成细胞（HEK）的细胞活性以及对HSF分泌I型前胶原蛋白的影响。结果表明，与空白组相比，质量浓度为25—400 mg／L的LMWPEE对2种细胞的细胞活性都具有显著促进作用，但对2种细胞的细胞周期并没有明显的影响。LMWPEE对HSF细胞活性的促进作用存在一定的剂量一效应关系，而促进HEK细胞活性的较佳质量浓度为50 mg／L。此外，LMWPEE在质量浓度为200和400 mg／L时，可显著促进HSF分泌I型前胶原蛋白，较空白组分别提高了31％（P〈0．05）和51％（P〈0．01）。

人皮肤内神经—肥大细胞联接在经络线上的发现 Ⅰ.传出性神经—肥大细胞联接

在人皮肤内阳明经络线上发现了神经—肥大细胞联接。目前尚不能确定此联接一定只出现在经络线上而不出现在经络线之外。联接特化地建立在轴突终末和肥大细胞之间,而不是轴突在其行程中与肥大细胞单纯地紧密相接。参加联接的轴突终未有薛旺细胞相伴与包被,终末内有囊泡、线粒体、神经丝、复合小泡等。肥大细胞表面皱褶可参与联接的形成。这种联接可能与轴突反射时感觉神经纤维的传出性分枝有联系,建议暂称为传出性神经-肥大细胞联接。与肥大细胞形成联接的轴突终未似属C类纤维。