静态磁场通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型

目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制。方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为5组,包括对照组、SMF组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组。对照组为正常培养的HSFs;SMF组的HSFs细胞暴露于1mT的SMF中。其余三组分别将FGFR1、JAK2、STAT3的抑制剂(3μmoL/L阿魏酸、3nmoL/L芦可替尼、20μmoL/L的Stattic)与HSFs一起预培养,并暴露于1mT的SMF中,所有组均处理24h。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析细胞的增殖活性。用ELISA试剂盒法检测人类B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(BAX)的水平。用Western blot检测凋亡标志蛋白cleaved-caspase3及FGFR1、JAK2、STAT3、磷酸化的(p)-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3的表达以及细胞迁移相关表型高迁移率组蛋白1(HMGB1)、波形蛋白(vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2的表达。结果:与对照组比,SMF组的细胞增殖活性增加,BAX的水平减少,cleaved-caspase3的蛋白表达水平下调,p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著上调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+阿魏酸组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,而p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+芦可替尼组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,JAK2、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+Stattic组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,STAT3、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。结论:SMF通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型。

多功能激光光电平台联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗轻中度面部敏感性皮肤疗效观察

目的观察多功能激光光电平台联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗轻中度面部敏感性皮肤的临床疗效及安全性。方法选取2021年1月至2022年2月安徽医科大学第二附属医院门诊就诊的30例轻中度面部敏感性皮肤的病人,按随机数字表法分为对照组15例、治疗组15例。对照组单独外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶(贝复新),1天2次;治疗组在对照组基础上联合应用多功能激光光电平台(舒敏专家)的电磁波模块及U光模块(830 nm/590 nm),1周1次。疗程均为4周,同时在疗程结束后1个月进行随访。对治疗前后病人的皮肤敏感症状评分及生活质量评分进行比较。结果治疗4周后,治疗组总有效率为93.33%(14/15),对照组为53.33%(8/15),治疗组明显优于对照组(P<0.05)。治疗组治疗前敏感症状积分和生活质量评分分别为(21.33±3.15)分及(12.13±2.17)分,治疗4周后分别为(3.67±2.58)分及(3.53±1.19)分。对照组治疗前敏感症状积分和生活质量评分分别为(20.6±2.47)分及(12.27±2.05)分,治疗4周后分别为(7.47±2.13)分及(5.80±1.15)分。治疗组和对照组的皮肤敏感症状积分和生活质量评分均较前降低(P<0.05),治疗组总体改善程度优于对照组(P<0.05)。随访1个月,对照组的复发率[53.3%(8/15)]高于治疗组[13.3%(2/15)](P<0.05)。结论多功能激光光电平台联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗轻中度面部敏感性皮肤能有效改善皮肤敏感症状和病人的生活质量,同时有效预防复发,且安全无不良反应。

圣草酚对TGF-β1诱导的人皮肤成纤维细胞增殖、氧化应激反应及TGF-β1/Smad信号通路活化的影响

目的 探讨圣草酚对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)的增殖、氧化应激反应及TGF-β1/Smad信号通路活化的影响。方法 将HSF分为对照组、模型组、圣草酚低剂量组、圣草酚中剂量组、圣草酚高剂量组、SB-431542组。对照组不做任何处理,模型组用5.0 ng/mL TGF-β1干预24 h,圣草酚低剂量组、圣草酚中剂量组、圣草酚高剂量组分别用40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L圣草酚和5.0 ng/mL TGF-β1同时干预24 h,SB-431542组用10μmol/L SB-431542和5.0 ng/mL TGF-β1同时干预24 h。检测各组HSF细胞活力、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平、活性氧簇(ROS)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(Co lⅢ)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的mRNA表达量及TGF-β1的蛋白表达水平。检测对照组、模型组、圣草酚中剂量组HSF的Smad2、Smad3、磷酸化Smad2 (p-Smad2)、磷酸化Smad3 (p-Smad3)蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组的HSF细胞活力及α-SMA蛋白表达水平增加,ROS含量增加而SOD活性降低,TGF-β1、α-SMA、ColⅠ、Co lⅢ和MMP2 mRNA表达量上调,TGF-β1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达量亦上调(P<0.05)。与模型组相比,圣草酚各剂量组和SB-431542组HSF细胞活力降低、ROS含量降低、SOD活性增强,且α-SMA、ColⅠ、Co lⅢ、MMP2的mRNA表达量和TGF-β1蛋白表达量下调,圣草酚中剂量组、圣草酚高剂量组和SB-431542组HSF细胞中α-SMA蛋白表达水平降低,圣草酚中剂量组及SB-431542组Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量下调(P<0.05)。圣草酚低剂量组、圣草酚中剂量组、圣草酚高剂量组HSF细胞活力、α-SMA蛋白表达水平、ROS含量依次降低,SOD活性依次增强,α-SMA、ColⅠ、Co lⅢmRNA表达量依次降低(P<0.05)。结论 圣草酚可能通过抑制氧化应激反应及TGF-β1/Smad通路的活化,从而剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的HSF细胞纤维化。

氧化三甲胺对皮肤成纤维细胞氧化损伤作用的影响及VC对其干预作用

本实验利用氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)处理人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblasts,HSF),通过分析抗氧化性指标、炎症因子分泌水平、细胞胶原蛋白和基质金属蛋白酶水平以及相关基因在mRNA水平的变化规律,研究TMAO对HSF细胞氧化损伤的影响,阐释其对皮肤细胞衰老的作用。结果表明,TMAO处理能够显著升高HSF细胞内活性氧和丙二醛水平(P<0.05),并显著降低还原型谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶活力和总抗氧化能力(P<0.05)。通过逆转录实时荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附检测发现,TMAO处理能显著升高炎症因子肿瘤坏死因子-α、白介素-6、基质金属蛋白酶-1的mRNA水平,并降低胶原合成基因和诱导型一氧化氮氧合酶的mRNA转录水平,同时蛋白质免疫印迹分析结果表明p-p65蛋白的表达水平显著增加(P<0.05)。而VC能够干预TMAO诱导的HSF细胞氧化应激,减轻炎症和减少胶原流失。综上,TMAO对HSF细胞产生氧化应激,可能介导激活核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路,促进HSF细胞NF-κB磷酸化,诱导炎症反应,并降低胶原合成和加速胶原降解,从而可能促进皮肤细胞衰老。

玫瑰精油对皮肤成纤维细胞生物学功能的影响

文章旨在探究不同浓度玫瑰精油对D-gal诱导的皮肤成纤维细胞衰老的影响。设立空白对照组、D-gal组、D-gal+玫瑰精油组。用β-gal染色检测阳性细胞数目、EdU-594染色检测细胞增殖能力和划痕实验检测细胞迁移能力。β-gal染色结果显示,D-gal+玫瑰精油组与对照组(D-gal组)比较,衰老染色阳性细胞数减少(p<0.001);EdU-594染色结果显示,与对照组相比,D-gal+玫瑰精油组增殖细胞数增多(p<0.01);细胞迁移实验结果显示,D-gal+玫瑰精油组细胞迁移率增加(p<0.001)。可见,玫瑰精油可以减少D-gal模型中细胞衰老数目,提高皮肤成纤维细胞的增殖能力,增加皮肤成纤维细胞的迁移能力。

皮肤纤维化疾病中肌成纤维细胞来源的研究进展

典型的皮肤纤维化疾病包括增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、硬皮病等。该类疾病以肌成纤维细胞过度激活和细胞外基质沉积为特征,可导致永久性瘢痕和器官功能损伤,严重影响患者身心健康。肌成纤维细胞在皮肤纤维化疾病中起到了核心作用。目前研究表明,成纤维细胞、内皮细胞、周细胞、巨噬细胞等细胞可在经历促纤维化的介质等多因素的诱导、皮肤纤维化相关信号通路的激活、形态学和生化特征的改变、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等肌成纤维细胞标记物的表达等过程后,转化为肌成纤维细胞。靶向这些细胞转化的过程有望成为调控皮肤纤维化疾病进展的新治疗策略。本文重点围绕皮肤纤维化疾病中肌成纤维细胞来源的相关进展作一综述。

小球藻生长因子对UVA诱导人皮肤成纤维细胞紫外损伤的保护作用研究

本研究通过苯酚-硫酸法、考马斯亮蓝法、紫外分光光度法对小球藻生长因子(Chlorella growth factor,CGF)中各营养成分进行含量测定;采用MTT法和酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定CGF对紫外损伤的人皮肤成纤维细胞(HSF)的保护作用和胶原蛋白相关因子的表达。结果表明核苷酸在CGF中占比为84.40%±0.73%。CGF预处理能显著减轻UVA对HSF细胞的增殖抑制作用,与模型组相比以50μg/mL浓度CGF处理可使HSF细胞活力提高75.05%,且在5~50μg/mL内存在一定的剂量依赖关系。ELISA实验结果发现CGF可提高HSF细胞中基质金属蛋白酶抑制酶-1(TIMP-1)、I型胶原蛋白(COL-I)的表达,降低基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达。CGF是优异的外源性核苷酸营养物质,能有效减轻UVA引起的HSF细胞损伤,其作用可能与促进胶原蛋白的合成有关。

芍药苷调节SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路对过氧化氢诱导皮肤成纤维细胞氧化应激损伤的影响

目的:探讨芍药苷(PF)调节沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)/氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导皮肤成纤维细胞(HSF)氧化应激损伤的影响。方法:以HSF细胞为研究对象,将其分为Control组、H_(2)O_(2)组、L-PF、M-PF、H-PF组、PF+EX527组;CCK-8检测HSF细胞增殖;β-半乳糖苷酶染色法检测HSF细胞衰老;流式细胞仪检测HSF细胞凋亡;ELISA法检测HSF细胞中ROS、SOD、GSH、MDA的表达;WB检测HSF细胞中SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达。结果:H_(2)O_(2)组HSF细胞的存活率、SOD、GSH、SIRT1、PGC-1α、Nrf2表达低于Control组,衰老细胞比例、凋亡率、ROS、MDA表达高于Control组(P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,L-PF组、M-PF组、H-PF组存活率、SOD、GSH、SIRT1、PGC-1α、Nrf2表达升高,衰老细胞比例、凋亡率、ROS、MDA表达降低(P<0.05);PF+EX527组存活率、SOD、GSH、SIRT1、PGC-1α、Nrf2表达低于H-PF组,衰老细胞比例、凋亡率、ROS、MDA表达高于H-PF组(P<0.05)。结论:PF可以抑制H_(2)O_(2)诱导的HSF细胞氧化应激损伤,其机制可能是激活SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路实现的。

外源性碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠创面愈合的机制

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组细胞培养基中分别添加100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组细胞培养基中添加200μg/L碱性成纤维细胞生长因子和20 mmol/L Notch1/Jagged1激动剂丙戊酸。通过EdU实验、划痕实验、小管生成实验检测碱性成纤维细胞生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和血管新生的影响。(2)体内动物实验:SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,构建大鼠全层皮肤缺损开放性创面模型,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组皮下注射100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组大鼠皮下注射200μg/L碱性成纤维细胞生长因子的同时腹腔注射10 mg/kg丙戊酸。给药7,14 d检测大鼠创面的愈合率;TUNEL检测创面组织中的细胞凋亡情况;酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平;免疫荧光检测创面组织中巨噬细胞的表型转换情况;免疫组化检测创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;Western blot法检测创面组织中Notch1、Jagged1的表达。结果与结论:(1)与正常对照组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和血管新生,并且具有剂量依赖性;(2)与模型组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面的愈合,下调创面组织中的细胞凋亡率;降低大鼠血清中丙二醛和肿瘤坏死因子α水平,升高超氧化物歧化酶和白细胞介素10水平;促使创面组织中巨噬细胞向M2型转换,上调创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;抑制创面组织中Notch1、Jagged1的表达,并且均具有剂量依赖性。丙戊酸可部分逆转碱性成纤维细胞生长因子对创面愈合的促进作用。结果表明,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面愈合与肉芽再生以及诱导巨噬细胞向M2型转换,这可能与调控Notch1/Jagged1信号有关。

重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶联合蒙脱石散对婴幼儿尿布疹的疗效观察与研究

目的探究重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rbFGF)凝胶联合蒙脱石散对婴幼儿尿布疹的临床效果。方法选取2019年12月至2020年6月赣南医学院第一附属医院收治的72例婴幼儿尿布疹患儿作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与实验组,每组36例。对照组给予rbFGF凝胶干预,实验组在对照组基础上联合蒙脱石散干预,比较两组干预效果、恢复情况、皮肤损伤程度、血清学指标及不良反应发生情况。结果实验组治疗总有效率为94.44%,高于对照组的72.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组皮肤发红、皮肤破裂面积及皮肤侵蚀程度评分均低于干预前,且实验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组不良反应发生率为5.56%,低于对照组的25.00%差异有统计学意义(P<0.05)。实验组尿布疹消退时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平均低于干预前,干扰素-γ(IFN-γ)水平高于干预前,且实验组TNF-α、IL-4、IL-10水平低于对照组,IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论rbFGF凝胶联合蒙脱石散应用于婴幼儿尿布疹的疗效显著,可减轻皮肤损伤程度,改善机体炎症反应,缩短尿布疹消退时间,且不良反应少,值得临床推广应用。

秦川牛成纤维细胞的分离培养体系优化

为建立秦川牛体细胞分离培养体系,分别选用组织块培养法、胰酶-胶原酶消化法和胶原酶-胰酶消化法提取秦川牛耳缘成纤维细胞。结果表明:组织块培养法获取成纤维细胞所需周期长,组织块贴壁17 d后可获得原代成纤维细胞,而双酶消化法在原代细胞贴壁至9 d时便可进行传代纯化培养;与双酶消化法Ⅱ相比,双酶消化法I获得的原代成纤维细胞浓度1.24×10^(6)/mL显著高于双酶消化法Ⅱ(0.9×10^(6)/mL)(P<0.05);传代培养5 d后,细胞汇合度达到80%,取第三代成纤维细胞进行免疫荧光和流式细胞术鉴定,成纤维细胞纯度达到95%以上;纯化后的成纤维细胞培养至第3天,开始进入对数生长期,第8天时增殖速度下降进入平台期。因此,双酶消化法I(0.25%胰酶处理30 min,再用1%胶原酶处理60 min)为分离培养秦川牛耳缘成纤维细胞的最佳方法。

人工真皮联合重组人酸性成纤维细胞生长因子在指端皮肤缺损的临床应用

目的皮耐克联合重组人酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)治疗指端皮肤缺损的报道较少。文中旨在探讨人工真皮联合rhaFGF与单独应用人工真皮治疗指端皮肤缺损的临床效果。方法回顾性分析自2018年8月至2020年2月南京市第一医院骨科41例指端皮肤缺损患者的临床资料。按照手术方式的不同,分为联合组(人工真皮联合rhaFGF组,n=21)和单独组(单独人工真皮移植,n=20)。通过创面愈合时间、疤痕形成情况、指端感觉恢复、指端功能恢复情况来评价两组疗效。结果两组在皮温、疼痛、活动功能、痛温觉恢复方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),而在瘢痕形成、创面愈合时间、色泽和弹性方面比较,联合组优于单独组(P<0.05)。色泽、弹性方面比较,联合组优于单独组(P<0.05)。结论rhaFGF有助于促进创面愈合,联合人工真皮治疗指端皮肤缺损的临床效果较好,值得临床推荐使用。

神经肽P物质对放射损伤皮肤成纤维细胞周期及凋亡的影响

为探讨神经肽P物质(substance P,SP)对放射损伤皮肤成纤维细胞凋亡及周期的影响,将人皮肤成纤维细胞(human foreskin fibroblasts,HFF-1)分为0 Gy组(对照组)和12 Gy组、18 Gy组、12 Gy+SP组、18 Gy+SP组4个实验组。实验组经12 Gy、18 Gy的电子束照射,其中12 Gy+SP组、18 Gy+SP组于照射前1 h给予10-7 mol/L SP干预。照射后48 h,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax表达情况。细胞周期检测显示,与0 Gy组相比,12 Gy和18 Gy组细胞G_(2)期百分比显著增加;18 Gy+SP组与18 Gy组相比,细胞G_(2)期百分比显著降低。细胞凋亡检测显示,与0 Gy组相比,12 Gy和18 Gy组细胞凋亡率显著升高;SP干预组(12 Gy+SP组、18 Gy+SP组)较照射组(12 Gy组、18 Gy组)的细胞凋亡率显著降低。实时荧光定量PCR对Bcl-2和Bax表达检测显示,与0 Gy组相比,12 Gy和18 Gy照射组细胞Bax基因表达显著升高,Bcl-2基因表达显著降低;SP干预组(12 Gy+SP组、18 Gy+SP组)较照射组(12 Gy组、18 Gy组),Bcl-2基因表达显著升高,Bax基因表达差异不显著。上述结果揭示,电子束照射可诱发人皮肤成纤维细胞的凋亡及细胞G_(2)期阻滞;SP可抑制放射损伤人皮肤成纤维细胞的凋亡及G_(2)期阻滞。

柴达木黑果枸杞花青素对中波紫外线照射后体外培养人皮肤成纤维细胞衰老的保护作用及机制研究

目的:研究柴达木黑果枸杞花青素对中波紫外线(UVB)照射后体外培养人皮肤成纤维细胞(HSF)衰老的保护作用及衰老相关基因p53、p21、微RNA(miR)-34c和沉默信息相关调节因子(SIRT)1 mRNA表达水平的影响。方法:取对数生长期的HSF,分为对照组、UVB照射组,柴达木黑果枸杞花青素低剂量组(0.1 g/L)、柴达木黑果枸杞花青素中剂量组(0.5 g/L)和柴达木黑果枸杞花青素高剂量组(1.0 g/L)。UVB照射前24 h用不同浓度的柴达木黑果枸杞花青素预处理HSF。UVB照射后72 h,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测衰老细胞比例,定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中衰老相关基因p53、p21、miR-34c及SIRT1 mRNA的表达水平。结果:与对照组相比,UVB照射组细胞SA-β-gal染色阳性率及p53、p21、miR-34c和SIRT1 mRNA表达水平均升高(P<0.05)。与UVB照射组相比,柴达木黑果枸杞花青素(0.1 g/L、0.5 g/L和1.0 g/L)组细胞SA-β-gal染色阳性率,p53、p21、miR-34c及SIRT1 mRNA的表达水平,均呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论:黑果枸杞花青素可能通过下调p53/miR-34c正反馈调节来减轻HSF的照射损伤,进而发挥抗衰老作用。

重组人碱性成纤维细胞生长因子辅助脉冲染料激光治疗玫瑰痤疮的临床效果观察

目的分析重组人碱性成纤维细胞生长因子辅助脉冲染料激光治疗玫瑰痤疮的临床效果。方法选取2022年11月-2023年10月与航空总医院皮肤科收治的玫瑰痤疮患者。在采用单纯的染料激光治疗的患者群体中随机抽取40例患者纳入对照组。染料激光联合生长因子治疗的患者群体中随机抽取40例纳入观察组。比较两组患者治疗前后玫瑰痤疮症状评分、皮肤屏障功能指标、Acne-QOL评分。比较患者治疗后的临床效果。结果治疗前,两组患者玫瑰痤疮症状评分、皮肤屏障功能指标、Acne-QOL评分等比较差异无统计学意义。治疗后,观察组玫瑰痤疮症状评分低于对照组(P<0.05),TEWL低于对照组,角质层含水量、EI高于对照组(P<0.05)。观察组Acne-QOL(96.45±18.47)分,与对照组(82.49±16.53)分比较差异无统计学意义(t=3.56,P=0.001)。观察组临床效果优于对照组,差异有统计学意义(近似χ^(2)=4.15,P=0.042)。结论重组人碱性成纤维细胞生长因子显著提高脉冲染料激光治疗玫瑰痤疮的临床效果,修复玫瑰痤疮患者的皮肤屏障功能,值得临床进一步研究与推广。

丹参酮ⅡA与隐丹参酮混合物基于TGF-β1抑制人皮肤成纤维细胞的研究

目的:研究丹参酮ⅡA与隐丹参酮混合物对转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导人皮肤成纤维细胞(Human skin fibroblasts,HSF)抑制瘢痕形成的影响及分子机制。方法:配制丹参酮ⅡA与隐丹参酮混合物(丹参酮ⅡA与隐丹参酮标准品按照1∶1的比例配置)溶液,采用TGF-β1诱导HSF细胞增殖构建增生性瘢痕体外细胞模型;采用MTT法测定丹参酮ⅡA与隐丹参酮对HSF细胞增殖的影响;采用Western Blot法检测HSF细胞中TGF-β1/Smad信号通路下游信号分子p-Smad2、Smad3蛋白以及Survivin蛋白表达水平变化。结果:丹参酮ⅡA与隐丹参酮能剂量依赖地抑制HSF细胞的增殖,降低p-Smad2、Smad3蛋白和Survivin蛋白表达水平。结论:丹参酮ⅡA与隐丹参酮混合物可能通过下调p-Smad2、3和Survivin蛋白的水平,抑制HSF细胞的增殖,发挥抑制瘢痕的作用。

柴达木黑果枸杞花青素减轻中波紫外线辐射后人皮肤成纤维细胞氧化及炎性损伤的研究

目的 探讨柴达木黑果枸杞花青素减轻中波紫外线(UVB)辐射后人皮肤成纤维细胞(HSFs)氧化及炎性损伤。方法 将体外培养的HSFs细胞采用随机数字表法分为空白对照组(不进行任何处理)、UVB辐射组(30 mJ/cm~2照射30 min)、UVB+花青素低剂量组(0.1 mg/mL+30 mJ/cm~2照射30 min)、UVB+花青素中剂量组(0.5 mg/mL+30 mJ/cm~2照射30 min)、UVB+花青素高剂量组(1 mg/mL+30 mJ/cm~2照射30 min)。柴达木黑果枸杞花青素于UVB照射前24 h加入细胞培养基中,24 h后收集细胞。采用倒置显微镜观察细胞形态;台盼蓝染色观察细胞死亡情况;MTT法测细胞增殖活力;酶标法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽(GSH-PX)含量、丙二醛(MDA)的含量。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测并比较白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)表达水平。结果 倒置显微镜下各组细胞形态:花青素中、高剂量组细胞形态接近于空白对照组,花青素低剂量组细胞形态接近于UVB副射组。台盼蓝染色显示,与空白对照组比较,UVB辐射组HSFs细胞蓝染数量增加,并出现漂浮细胞碎片;与UVB辐射组比较,UVB+低、中、高剂量柴达木黑果枸杞花青素组HSFs细胞蓝染数量下降,漂浮的细胞碎片减少。与空白对照组比较,UVB辐射组MDA、IL-1、IL-6表达水平明显增高(P<0.05);细胞增殖率、SOD活性、CAT活力、GSH-P含量下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与UVB辐射组比较,UVB+低、中、高剂量柴达木黑果枸杞花青素组细胞上清液中IL-1、IL-6、MDA表达水平明显降低(P<0.05);细胞增殖率、SOD活性、CAT活力、GSH-P含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 柴达木黑果枸杞花青素通过提高抗氧化应激能力、减轻细胞的炎性损伤来改变UVB辐射后HSFs细胞的形态学变化,从而减轻紫外线辐射后引起的皮肤损伤。

德莫林皮肤创面无机诱导活性敷料联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗放射性皮肤损伤的临床效果分析

目的探讨德莫林皮肤创面无机诱导活性敷料联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)治疗放射性皮肤损伤的临床效果。方法选取2019年1月至2021年12月于甘肃省肿瘤医院行放疗期间发生放射性皮肤损伤的126例头颈部肿瘤患者作为研究对象,根据美国肿瘤放疗协作组织急性放射性皮肤损伤标准将患者分为Ⅱ期(51例)、Ⅲ期(45例)、Ⅳ期(30例),将各分期患者完全随机分为N组、FGF组和FGF+D组,各42例(包括Ⅱ期17例、Ⅲ期15例、Ⅳ期10例)。N组在常规护理基础上予碘伏喷擦创面,FGF组在常规护理基础外予rb-bFGF外用溶液喷涂创面,FGF+D组在常规护理基础上使用德莫林皮肤创面无机诱导活性敷料(粉剂)溶解于rb-bFGF外用溶液涂抹于创面,均为3次/d。最长观察期为28 d,记录放射性皮肤损伤的愈合情况,比较3组总有效率、创面感染、住院费用、生活质量等临床资料。结果治疗第14、28天,在Ⅲ期患者中,FGF+D组、FGF组总有效率均高于N组;在Ⅳ期患者中,FGF+D组和FGF组总有效率均高于N组,且FGF+D组均高于FGF组(均P<0.05)。FGF+D组总换药次数少于FGF组和N组,FGF+D组和FGF组住院天数、有效时间、显效时间、创面感染率均短于/低于N组[(14±6)、(18±7)d比(26±10)d,(4.2±0.9)、(5.9±1.0)d比(10.0±1.7)d,(9.9±1.0)、(13.9±1.4)d比(20.6±2.2)d,2.4%(1/42)、11.9%(5/42)比28.6%(12/42)],且FGF+D组均短于/低于FGF组(均P<0.05)。FGF+D组和FGF组创面愈合率、欧洲癌症质量与研究组织生活质量问卷评分均高于N组,且FGF+D组均高于FGF组(均P<0.05)。结论德莫林皮肤创面无机诱导活性敷料联合rb-bFGF对放射性皮肤损伤的治疗效果优于单独使用rb-bFGF,可为放疗的顺利进行提供保障。

玉屏风散对紫外线照射的人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成的影响

目的探讨玉屏风散(Yupingfeng Powder,YPF)通过核转录因子NF-E2相关因子2/抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/antioxidant response element,Nrf2/ARE)信号通路对紫外线照射的人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成的影响。方法体外培养人皮肤成纤维ESF-1细胞,紫外线照射建立细胞老化模型,MTT法检测各组细胞活力,比色法、蛋白免疫印迹法检测胶原合成。结果与紫外线组相比,YPF组的细胞活力、羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量显著增加,同时也显著增加胶原蛋白I(Collagen I)、胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(metalloproteinase tissue inhibitor-1,TIMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(metalloproteinase tissue inhibitor,TIMP-2)、Nrf2/ARE信号通路蛋白表达,降低基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP-1)蛋白表达。与UV+YPF-H+siRNA组相比,UV+YPF-H+Nrf2 siRNA组的细胞活力、羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量及Nrf2、Collagen I、CollagenⅢ、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达降低,MMP-1蛋白表达增加。结论玉屏风散通过抑制Nrf2/ARE信号通路促进紫外线照射的ESF-1细胞胶原蛋白合成。

吡咯喹啉醌对UVB诱导的人皮肤成纤维细胞早衰的抑制作用

目的:探究吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinine,PQQ)对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的人皮肤成纤维细胞早衰的影响。方法:采用不同浓度(10、30、50、60、100μmol/L)PQQ处理成纤维细胞24 h,使用CCK-8法检测细胞活力,筛选最适PQQ浓度。将成纤维细胞分为对照组、PQQ组、光老化+PQQ组和光老化组。用UVB照射诱导人成纤维细胞提前衰老模型,后予50μmol/L PQQ处理24 h。采用流式细胞仪检测细胞周期;β-半乳糖苷酶(β-galacsidase,SA-β-Gal)染色观察细胞衰老;Western Blot法检测p16、p21、p53蛋白质在细胞内的表达情况;实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(typeⅢcollagen,COL-Ⅲ)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases-1,MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)mRNA表达水平。结果:与光老化组比较,光老化+PQQ组细胞形态改善,细胞间隙减小,SA-β-Gal阳性表达细胞减少,细胞增殖活性提高,细胞周期阻滞改善,p16、p21和p53蛋白表达减少,COL-Ⅰ、COL-ⅢmRNA表达量增加,MMP-1和MMP-3 mRNA表达降低。结论:PQQ对UVB诱导的人成纤维细胞提前衰老有抑制作用,其可能通过下调衰老相关蛋白p16、p21、p53的水平,调控MMP-1、MMP-3、COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的基因表达而发挥光保护作用。