体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞Smad2和Smad3mRNA的表达

目的:探讨体外培养的人皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞的转化生长因子(TGF)β受体活化Smad—Smad2和Smad3mRNA的表达水平。方法:采用反转录-实时荧光定量聚合酶链反应,分别检测体外培养的人皮肤鳞癌A431细胞与人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)中Smad2和Smad3 mRNA的表达水平。结果:人皮肤鳞癌A431细胞Smad2和Smad3的mRNA表达水平均显著低于对照的角质形成细胞。结论:Smad2和Smad3表达下调不但见于人类皮肤鳞癌的在体形成过程中,还见于能持续传代的体外培养的鳞癌细胞中。Smad2和Smad3表达下调可能代表了鳞癌细胞所固有的TGF-β信号转导通路的异常变化,有助于鳞癌的形成。

丹参酮Ⅱ A对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖及诱导凋亡的作用

目的体外观察丹参酮(Tan)ⅡA对人皮肤鳞状细胞癌细胞株A431细胞的增殖、凋亡情况的影响及其抑癌机制。方法选取0.5、1、2.5、5、10μg/ml浓度的TanⅡA作用于体外培养的A431细胞,同时设空白对照组,分别于作用24、48、72 h时间点,应用MTT法、流式细胞术检测A431细胞增殖和凋亡情况。结果不同浓度的TanⅡA作用于A431细胞后,细胞生长受到不同程度的抑制,各浓度组与空白对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。随着药物浓度的增加和作用时间的延长,TanⅡA对A431细胞增殖抑制率有明显差异(P<0.05);流式细胞术检测结果表明,TanⅡA可以诱导A431细胞凋亡。各浓度组的细胞凋亡率明显均高于空白对照组(P<0.05)。细胞凋亡率随TanⅡA浓度的增加而上升(P<0.05)。结论TanⅡA通过抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和诱导其凋亡途径,抑制人皮肤鳞状细胞癌的发生发展,且具有浓度和时间依赖性。

基于PI3K/AKT信号通路探讨苦参碱对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的作用研究

目的基于PI3K/AKT信号通路探讨苦参碱对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的影响。方法体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株,将处于对数生长期的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞分为空白对照组和10、20、40、80 nmol/L苦参碱组。采用CCK-8法检测人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖抑制率;ELISA法检测人皮肤鳞状细胞癌A431细胞培养上清TNF-α和IL-1α的浓度;real-time qPCR法检测人皮肤鳞状细胞癌A431细胞Bax和Bcl-2基因表达;Western blot法检测人皮肤鳞状细胞癌A431细胞AKT蛋白的表达水平;分子对接验证苦参碱与AKT的结合活性。结果苦参碱给药组对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖具有明显的抑制作用。与空白对照组比较,苦参碱给药组显著降低炎症因子TNF-α、IL-1α浓度(P<0.05),显著降低人皮肤鳞状细胞癌A431细胞中Bcl-2 mRNA和AKT蛋白的表达水平(P<0.05),升高Bax mRNA表达水平(P<0.05)。苦参碱与AKT具有较好的结合活性。结论苦参碱可抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路中AKT蛋白的表达,调节凋亡因子Bax和Bcl-2的表达水平,以及下调细胞炎症相关因子TNF-α和IL-1α的浓度有关。

JMJD2B对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响

目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B(Jumonji domain-containing protein 2B)小干扰RNA(siRNA)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响。方法采用免疫组化和细胞免疫荧光的方法检测JMJD2B在人皮肤鳞状细胞癌组织和A431细胞中的表达,转染JMJD2B siRNA至A431细胞株,分别采用CCK-8、克隆形成实验、流式细胞仪、Transwell法检测细胞增殖、克隆、周期分布、凋亡、迁移及侵袭情况。结果 JMJD2B在肿瘤组织中的表达高于正常皮肤。与未转染组和转染对照组比较,JMJD2B siRNA转染组增殖、克隆、迁移及侵袭能力显著受抑,肿瘤细胞发生G1期阻滞,细胞凋亡比例增加(P<0.05)。结论 JMJD2B在人皮肤鳞状细胞癌中呈高表达,JMJD2B siRNA能促进A431细胞的凋亡,同时也抑制了肿瘤细胞的增殖、克隆、迁移以及侵袭的能力。

siRNA沉默NPM对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖能力的影响

目的观察siRNA沉默NPM基因的表达对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖活性及细胞周期的影响。方法培养A431细胞,针对NPM mRNA序列设计合成特异性siRNA,转染A431细胞;采用实时定量PCR(Real-timePCR)法检测NPM基因的表达情况,CCK8法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞周期变化。结果实时定量PCR法的结果显示:细胞NPM基因的表达受到明显抑制,并筛选出沉默效率最高的特异性siRNA片段进行后继实验;CCK8法检测结果显示NPM基因沉默后,细胞增殖活性显著降低(P<0.05);流式细胞术检测结果显示细胞发生S期阻滞,G2/M期细胞减少。结论沉默NPM基因的表达可明显抑制A431细胞的增殖活性,并导致细胞周期阻滞。提示NPM基因可能成为皮肤肿瘤防治的调控靶点。

TCF4对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响

目的探讨T细胞因子4(T cell factor 4,TCF4)小干扰RNA(siRNA)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株TCF4基因表达的抑制作用及对细胞增殖、迁移、侵袭及周期的影响。方法转染TCF4 siRNA至A431细胞株。应用RT-PCR检测A431细胞TCF4 mRNA的表达,Western blot检测TCF4蛋白的表达,CCK-8方法检测上述各组细胞增殖率(1、2、3、4 d及5 d),小室迁移实验检测细胞迁移情况,Transwell实验检测侵袭情况,流式细胞仪检测细胞周期(24 h)。结果与未转染A43l细胞株和转染空载体的A431细胞株比较,转染TCF4 siRNA表达载体1、2、3、4 d及5 d的细胞增殖率明显降低(P<0.05);TCF4 siRNA表达载体组细胞迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05);细胞周期分析发现转染TCF4siRNA使得A431细胞株出现明显的G2/M期阻滞现象。结论采用TCF4特异性siRNA能够抑制皮肤鳞状细胞癌TCF4的表达,从而抑制皮肤鳞状细胞癌的增殖。

Id-1 mRNA在人皮肤鳞状细胞癌A431细胞中的表达

目的:检测Id-1 mRNA在体外培养的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞中的表达。方法:采用RT-PCR法检测Id-1 mRNA在人皮肤鳞状细胞癌A431细胞和角质形成细胞中的表达。结果:Id-1 mRNA在A431细胞中高表达,而在人角质形成细胞中低表达或不表达。结论:Id-1 mRNA的高表达可能与皮肤鳞状细胞癌的发生有关。

5-ALA-PDT对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的抑制作用

目的:确定5-ALA-PDT对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的抑制作用。方法:用5-ALA与A431细胞共同孵育,经630 nln红光照射后,采用MTF法检测细胞生长的抑制率,确定培育时间、5-ALA浓度及光照剂量对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的抑制作用。结果:当光照剂量为80 J/cm^2和5-ALA浓度为3.2 mmol/L,5-ALA与A431细胞共同孵育120 min时,抑制率最大。结论:5-ALA-PDT对体外培养的A431细胞的增殖有明显抑制作用。

去甲斑蝥素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞侵袭转移能力的影响

目的探讨去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞侵袭、转移的影响及可能的分子机制。方法 MTT法检测NCTD对A431细胞生长增殖的影响,Transwell小室、细胞黏附实验、划痕实验等方法检测药物对A431细胞侵袭、黏附和迁移能力的影响,Western blot法检测药物作用后细胞中MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白水平的表达变化。结果 MTT实验显示,NCTD作用24 h,A431细胞的生长增殖能力受到明显抑制,与对照组比较,40.0μmol·L-1NCTD组的抑制率为(45.38±2.75)%(P<0.05);Transwell实验、细胞黏附、划痕实验显示,经20.0,40.0μmol·L-1NCTD作用细胞24 h后,与对照组相比,用药组细胞的侵袭、黏附、迁移能力均有不同程度的下降,其抑制率呈剂量效应(P<0.05,P<0.01);Western blot实验表明,A431细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论 NCTD能显著地抑制A431细胞的生长增殖、侵袭、黏附、迁移能力,其机制可能与其能下调VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平相关。

去甲斑蝥素诱导人皮肤鳞状细胞癌A431细胞凋亡作用

目的探讨去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)诱导人皮肤鳞状细胞癌A431细胞凋亡作用及其相关分子机制。方法体外培养A431细胞,分为对照组和NCTD低、高剂量组(20,40μmol·L^(-1))。采用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用;Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、线粒体膜电位(MMP)变化、Caspase-3及Caspase-9酶活性变化;Western Blot法检测对细胞Bcl-2及Bax蛋白表达水平的影响。结果采用NTCD处理A431细胞48 h,与对照组相比,NCTD低、高剂量组均能抑制细胞增殖能力(P<0.05),并明显诱导细胞凋亡(P<0.05),提高细胞内的ROS水平(P<0.05,P<0.01)和MDA含量(P<0.05,P<0.01),降低细胞MMP(P<0.05,P<0.01)。同时,NTCD可以抑制Bcl-2蛋白表达及上调Bax蛋白表达,并能够明显升高细胞的Caspase-3及Caspase-9酶活性。结论 NCTD可能通过提高细胞内ROS水平的途径诱导A431细胞发生凋亡。

华蟾素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡的影响及机制分析

目的 探讨华蟾素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法 采用CCK-8实验分析不同剂量华蟾素对A431细胞增殖的影响,并将A431细胞随机分为对照组、低剂量组(100 nmol/L华蟾素)、中等剂量组(500 nmol/L华蟾素)、高剂量组(1000 nmol/L华蟾素),通过流式细胞术(AnnexinⅤ-FITC)实验比较各组细胞凋亡比例,采用蛋白质印迹法实验比较各组细胞PCNA、Bax、Bcl-2、Akt、p-Akt、ERK、p-ERK表达水平。结果 CCK-8实验和流式细胞术实验表明华蟾素作用48 h后明显抑制了A431细胞增殖,诱导细胞凋亡,且该趋势与药物剂量有关,随着华蟾素的药物剂量增加,细胞活力逐渐降低,细胞凋亡比例逐渐升高(P<0.05)。蛋白质印迹法实验表明华蟾素作用48 h后未明显改变Akt、ERK的总蛋白表达水平,明显抑制了A431细胞PCNA、Bcl-2、p-Akt、p-ERK的表达水平,升高了Bax表达水平,且该趋势与药物剂量有关,随着华蟾素的药物剂量增加,A431细胞PCNA、Bcl-2、p-Akt、p-ERK的表达水平逐渐降低,Bax表达水平逐渐升高。结论 华蟾素能显著抑制人皮肤鳞癌细胞A431的增殖,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性,可能与抑制Akt和ERK蛋白磷酸化水平有关。

芳姜黄酮对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞迁移、侵袭及凋亡的影响和机制研究

为研究芳姜黄酮(Ar-Turmerone)对人鳞状细胞癌A431细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及机制。实验采用CCK-8法检测抑制率,吉姆萨染色观察细胞形态,划痕实验和Transwell小室实验研究细胞迁移和侵袭能力的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。此外,通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)与蛋白质印迹法(western blot)法检测mRNA和蛋白表达。siRNA阻断Notch1,Hes1和PTEN,检测相应的下游mRNA和蛋白的表达变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果发现,芳姜黄酮可以抑制A431细胞增殖,使细胞形态发生改变,抑制细胞体外迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。经过芳姜黄酮处理后,Notch1,Hes1,PTEN的mRNA和蛋白表达升高。沉默Notch1,Hes1 mRNA和蛋白表达低于单纯给药组,而沉默Hes1,PTEN mRNA和蛋白表达也低于单纯给药组;沉默PTEN后,与单纯给药组相比,细胞死亡率降低。总之,芳姜黄酮可以抑制人鳞状细胞癌A431细胞的增殖并促进其凋亡,且具有抑制体外迁移和侵袭的作用,其促进细胞凋亡的机制是通过Notch1/Hes1/PTEN途径实现的。

基于PI3K/Akt信号通路探讨葡萄籽原花青素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞凋亡的作用研究

目的基于PI3K/Akt信号通路探讨葡萄籽原花青素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞凋亡的影响。方法体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞,用不同浓度的葡萄籽原花青素(5、10、20、40、80μg/mL)处理24、48、72小时,MTT法检测各组细胞的活力;蛋白免疫印迹法(western blot,WB)检测cleaved caspase-3蛋白的表达及PI3K/Akt磷酸化变化。使用PI3K激活剂740-Y-P或Akt激活剂SC79处理后,观察对细胞存活率和PI3K/Akt蛋白磷酸化的影响。结果与正常对照组比较,葡萄籽原花青素组(5、10、20、40、80μg/mL)处理24、48、72小时后细胞活力显著下降(P<0.01),呈浓度、时间依赖性。Western blot结果显示,与正常对照组比较,葡萄籽原花青素组(40、80μg/mL)cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01),PI3K/Akt通路蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.01)。与葡萄籽原花青素组比较,740-Y-P联合用药组、SC79联合用药组PI3K/Akt通路蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05),细胞相对存活率显著增加(P<0.01)。结论葡萄籽原花青素可能通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导人皮肤鳞状细胞癌A431细胞凋亡。

TGF-β1对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的影响及可能的机制

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的影响及可能的机制。方法将HaCaT细胞和人皮肤鳞状细胞癌A431细胞在不同浓度及时间的TGF-β1作用后,采用MTT法检测其增殖情况,RT-PCR法检测其TGF-β受体mRNA表达水平的变化。结果不同浓度的TGF-β1均能显著抑制HaCaT细胞的增殖,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且随着TGF-β1浓度的升高,其抑制作用逐渐增强;但在A431细胞中,不同浓度的TGF-β1组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。用相同浓度的TGF-β1分别作用不同时间后,HaCaT细胞的增殖受到明显抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。但在A431细胞中,其抑制作用不明显,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR结果显示,随着TGF-β1浓度的升高,A431细胞中TGF-β受体ⅠmRNA(TGF-βRⅠmRNA)表达逐渐下降。相同浓度TGF-β1作用下,TGF-βRⅠmRNA的表达在一定时间范围内呈时间依赖性下调趋势。结论皮肤鳞状细胞癌A431细胞对TGF-β1引起的生长抑制不敏感,这可能是通过调控TGF-β1受体表达水平所致。

葡萄籽原花青素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响

目的:明确葡萄籽原花青素(GSP)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养A431细胞,用不同浓度的GSP(5、10、20、40、80μg/mL)处理,采用MTT实验和克隆形成实验检测细胞活力和增殖能力,Western blot检测细胞通路PI3K/Akt/GSK-3β信号转导通路蛋白的表达。结果:随着GSP浓度增加,A431细胞活力及细胞克隆逐渐下降,细胞凋亡逐渐增加。GSP处理后A431细胞中p-PI3K、p-Akt和p-GSK-3β表达水平明显降低。结论:GSP可以诱导A431细胞凋亡和抑制A431细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路活化有关。

槲皮黄酮通过Sphk2抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖

目的:研究槲皮黄酮(Quercetin,Qu)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖活性的影响。方法:采用CCK8法、Western blot实验和流式细胞术检测不同浓度下(10、50、100、200μg/mL)A431细胞活力、增殖及凋亡相关指标;Western blot检测Qu对A431细胞中Sphk2信号通路的影响。结果:10、50、100、200μg/mL Qu作用96 h后,细胞OD值分别为(0.654±0.098)、(0.527±0.089)、(0.412±0.076)、(0.309±0.054);细胞活力分别为(81.3±4.6)%、(56.3±4.9)%、(37.4±4.2)%、(19.4±3.6)%;细胞凋亡率分别为(6.43±1.09)%、(14.77±1.26)%、(21.30±1.36)%、(29.84±1.26)%。Qu呈浓度依赖性的抑制细胞中Sphk2蛋白表达,且Qu+Sphk2 mimics组细胞活力明显高于于Qu,细胞凋亡率明显低于Qu组(P s<0.05)。结论:Qu可能通过抑制Sphk2信号通路降低人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖活性。

萝卜硫素通过下调Cox-2/Akt/GSK3β信号传导抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖

目的:明确萝卜硫素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖、凋亡的影响及其对Cox-2/Akt/GSK3β信号传导相关蛋白水平的影响。方法:体外培养皮肤鳞状细胞癌A431细胞株,分为不同剂量(30μM,60μM,120μM)萝卜硫素组、单纯顺铂组及顺铂+萝卜硫素组,采用CCK8法、流式细胞术分别检测A431细胞相对存活率及凋亡率,Western Blot检测了A431细胞中Survivin、Casepase-3、Cox-2、Akt、p-Akt、GSK3β及p-GSK3β蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,60μM及120μM萝卜硫素组、单纯顺铂组及顺铂+萝卜硫素组细胞相对存活率显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率显著增高(均P<0.05),Survivin、Cox-2、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),而Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);120μM萝卜硫素组与顺铂组比较,细胞相对存活率、细胞凋亡率,Survivin、Cox-2、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达水平及Caspase-3蛋白表达,无明显统计学差异(P>0.05)。结论:萝卜硫素可通过诱导A431细胞凋亡、抑制细胞增殖发挥抗肿瘤作用,其机制可能与抑制Cox-2/Akt/GSK3β信号通路活化有关。

细胞外囊泡在口腔鳞状细胞癌诊疗中的作用

背景:细胞外囊泡在不同的生理和病理生理条件下由多种细胞类型(包括肿瘤细胞)分泌到细胞外环境中,存在着广泛的生物学信号及细胞之间的信号传导。肿瘤衍生的细胞外囊泡可能会加剧癌症的进展、存活、侵袭和促进血管生成。目的:综述细胞外囊泡在口腔鳞状细胞癌诊疗中的研究进展。方法:由第一作者在Pub Med、万方和中国知网数据库中进行文献检索,关键词为“EVs,Oral squamous cell carcinoma,Diagnosis and treatment,Biopsy,Tissue engineering”及“细胞外囊泡,口腔鳞状细胞癌,诊疗,活检,组织工程”,最终纳入63篇文献进行分析。结果与结论:(1)在口腔鳞状细胞癌唾液活检中,细胞外囊泡作为肿瘤细胞与周围微环境间的信息传递工具,携带包括可溶性蛋白、脂质、DNA和RNA在内的多种生物分子,对口腔鳞状细胞癌的进展起着至关重要的作用,这些微小囊泡不仅在肿瘤的生长和扩散中扮演着关键角色,还提供了有关肿瘤生物学特性的重要信息。(2)唾液活检作为一种非侵入性诊断方法,通过分析其中的细胞外囊泡,可以为口腔鳞状细胞癌的早期诊断和靶向治疗开辟新的可能性。(3)研究发现,细胞外囊泡内含的生物活性分子,如micro RNAs(mi RNAs)和特定蛋白质,能作为口腔鳞状细胞癌的生物标志物,提高早期诊断的准确性。细胞外囊泡中的特定蛋白质如EHD2,CAVIN1,PF4V1和CXCL7等显示了作为新型预测性生物标志物的潜力。(4)此外,文章还强调了细胞外囊泡在口腔鳞状细胞癌治疗中的应用潜力,通过工程化改造,细胞外囊泡可以作为新一代纳米级药物输送系统,增强肿瘤靶向治疗的效率和特异性。(5)未来的研究将进一步深入探索细胞外囊泡在口腔鳞状细胞癌治疗中的作用及其机制,有望改善患者的生存率和生活质量。

纳米雄黄对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用的研究

目的:探讨纳米雄黄对人皮肤鳞癌A431细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用及作用机制。方法:应用MTT比色法、流式细胞仪观察纳米雄黄体对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖及凋亡情况、RT-PCR检测纳米雄黄对生存素(Survivin)mRNA,Caspase-3 mRNA表达的影响。结果:MTT实验及流式细胞仪提示纳米雄黄具有诱导皮肤鳞癌A431细胞凋亡和抑制细胞增殖作用,且随着纳米雄黄剂量的增加作用增强,与顺铂联合应用有协同作用;对照组,5%,10%,20%纳米雄黄组,DDP组,DDP+10%纳米雄黄组的Survivin相对表达量依次为(68.74±1.96)%,(63.93±3.57)%,(57.12±3.93)%,(47.64±6.44)%,(41.44±4.83)%及(32.18±4.10)%;Casepase-3相对表达量依次为(26.26±2.07)%,(32.660±4.42)%,(35.29±5.26)%,(38.52±8.37)%,(45.69±4.19)%及(52.98±6.52)%;纳米雄黄剂量增加可促进Caspase-3的表达,降低Survivin的表达。结论:纳米雄黄可通过诱导肿瘤细胞凋亡和抑制其增殖发挥抗肿瘤作用;其作用机制可能与上调Caspase-3的表达和下调Survivin的表达有关。

lncRNA HCP5靶向miR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及其对照(si-NC)、过表达miR-409-3p的miR-409-3p模拟物及其对照(miR-NC)、抑制HCP5和miR-409-3p的si-HCP5+anti-miR-409-3p及其对照(si-HCP5+anti-miR-NC)分别转染SCC13细胞。采用CCK-8法和Transwell实验检测SCC13细胞增殖、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证HCP5和miR-409-3p的靶向关系。结果:SCC13细胞中HCP5表达最高,miR-409-3p表达最低(P<0.05)。抑制HCP5表达后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycIinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-409-3p后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示lncRNA HCP5和miR-409-3p存在靶向关系。抑制miR-409-3p表达可减弱HCP5低表达对SCC13细胞增殖以及迁移、侵袭能力的影响(P<0.05)。结论:抑制HCP5可通过靶向促进miR-409-3p表达来抑制CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。