表没食子儿茶素没食子酸酯对人皮肤HaCat细胞的辐射保护作用

用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度EGCG处理HaCat细胞24、48和72 h的生长变化,确定EGCG的最适作用浓度;将细胞分为对照组、EGCG单独处理组、X射线单独照射组、EGCG联合X射线照射组,克隆形成实验检测EGCG对HaCat细胞的辐射保护作用;DCFH-DA检测细胞内ROS变化;AnnexinV-FITC检测细胞凋亡的变化;DNA片段分析出现凋亡的片段;流式细胞术检测细胞周期变化。结果表明,EGCG在0-50μmol/L浓度范围内可刺激HaCat细胞增殖,高浓度则抑制生长,其效应呈时间依赖性;50μmol/L的EGCG能提高放射后HaCat细胞的克隆形成率;EGCG能抑制X射线诱导的细胞凋亡,与单纯照射组相比,药物+照射组凋亡率由9.25%降至7.82%,能抑制X射线诱导的凋亡片段;相比于单纯照射组,EGCG降低了X射线诱导的HaCat细胞G2/M期阻滞。提示EGCG对人皮肤HaCat细胞具有辐射保护作用;EGCG可能通过抑制X射线引起的ROS,从而抑制细胞凋亡及降低辐射诱导的细胞G2/M期阻滞发挥辐射保护作用。

双氢青蒿素对UVB诱导的人皮肤HaCaT细胞凋亡的保护作用

目的:明确双氢青蒿素(DHA)对UVB诱导人皮肤HaCaT细胞凋亡的保护作用。方法:将体外培养的HaCaT细胞分为空白对照组,UVB照射组和UVB+DHA(20、40、60、80μmol/L)组,采用MTT法检测细胞系的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,RT-PCR法检测抗凋亡基因survivin和促凋亡基因caspease-3(激活型)mRNA水平,Western检测相关蛋白表达水平。结果:30 mJ/cm^2 UVB照射24 h后,UVB组和UVB+DHA(20、40、60、80μmol/L)组细胞的增殖率分别为空白对照组的(50.13±2.42)%,(60.23±2.30)%,(69.24±3.19)%,(79.37±2.47)%和(70.41±2.24)%。UVB组和UVB+60μmol/L DHA组中HaCaT细胞凋亡率分别为(46.7±3.2)%和(23.71±1.2)%。与UVB组比较,UVB+60μmol/L DHA组中HaCaT细胞caspase-3 mRNA及蛋白表达降低、survivin mRNA及蛋白表达升高。结论:DHA可抑制UVB所致HaCaT细胞的凋亡,其机制可能与survivin和caspase-3有关。

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架促进大鼠皮肤缺损的修复

背景:研究证实,将脱细胞基质与聚合物进行混合纺丝不仅可改善纤维的结构性质,还可保存脱细胞基质的生物学活性,但是目前将聚氨酯与脱细胞皮肤基质进行静电纺丝制备皮肤组织工程支架还没有相关报道。目的:观察脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架对大鼠皮肤缺损的修复作用。方法:利用静电纺丝技术分别制备聚氨酯静电纺丝纤维支架和脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架。扫描电镜下观察纤维结构;将大鼠脂肪间充质干细胞分别接种于两组支架上,扫描电镜下观察支架上的细胞形态。取10只SD大鼠,在每只大鼠背部制作3个1 cm×1 cm的全层皮肤缺损,其中2处缺损分别植入聚氨酯静电纺丝纤维支架(对照组)、脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架(实验组),剩余缺损处不植入任何材料(空白对照组)。术后第1,2,3周,观察皮肤创面愈合情况;植入后第3周,进行创面苏木精-伊红染色,计算创面瘢痕面积。结果与结论:①扫描电镜下可见两种静电纺丝纤维均为网状结构,并且大鼠脂肪间充质干细胞在两种支架上沿纤维附着,黏附良好。②随着术后时间的延长,各组皮肤创面逐渐愈合,至术后第3周,实验组、对照组皮肤创面基本愈合,空白对照组创面可见小溃疡形成。皮肤创面苏木精-伊红染色显示,对照组、实验组创面表皮覆盖基本完整,真皮层内可见成纤维细胞长入和炎症细胞浸润,并且实验组创面胶原纤维较为丰富、排列规则有序,与表皮面基本平行;空白对照组创面表皮仍有缺损。实验组创面瘢痕面积小于其他两组(P<0.05,P<0.01)。③结果表明,脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架可以有效修复大鼠全层皮肤缺损、改善创面瘢痕形成。

荔枝发酵物提高人体皮肤HaCat细胞的抗氧化能力及对细胞凋亡的修复作用

该文研究了荔枝发酵物对人体皮肤HaCat细胞模型中的ROS、SOD、透明质酸和水通道蛋白AQP3生成,以及对细胞周期与细胞凋亡的影响。结果表明,在双氧水诱导的HaCat细胞模型中,中剂量和高剂量组的ROS生成抑制率达到50%以上;所有剂量组均显著提升SOD活力水平(P<0.05),高剂量组相比模型组提高39.96%,与空白对照组水平一致(P>0.05)。在HaCat细胞干燥模型中,所有剂量组荔枝发酵物均显著提升水通道蛋白AQP3和透明质酸的表达水平,高剂量组相比模型组分别提高2.08倍和1.11倍;荔枝发酵物能够调节HaCat细胞由G0/G1期比例向S期和G2/M期转化(P<0.01),且能够显著降低由UVA照射导致的HaCat人体皮肤细胞的凋亡率(P<0.05)。因此,荔枝发酵物能有效提升HaCat细胞的抗氧化能力,促进细胞分裂,修复UVA导致的细胞凋亡,为其在皮肤健康产品研究和应用提供了参考。

纳米ZnO颗粒共培养对UVB照射体外人皮肤HACaT细胞株凋亡的影响

目的研究纳米氧化锌(ZnO)颗粒对远紫外光(UVB)照射人皮肤HACaT细胞株凋亡的影响。方法实验细胞分为对照(A)组、纳米ZnO共培养(B)组、UVB照射(C)组和UVB照射ZnO共培养(D)组。采用均匀沉淀法合成纳米ZnO颗粒并运用扫描电镜(SEM)和X-射线衍射(XRD)对其进行表征。使用310nm UVB照射细胞,细胞计数试剂盒8(CCK-8)观察细胞增殖,流式细胞术观察细胞凋亡,Western blot观察细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)表达。结果经SEM表征,ZnO颗粒平均粒径为(40±6)nm。纳米ZnO孵育细胞不会影响细胞的增殖,也不会导致细胞发生显著的凋亡;UVB照射细胞能抑制细胞增殖并导致细胞发生大量早期凋亡,而纳米ZnO能显著降低UVB照射细胞抑制率及凋亡率(P<0.05)。结论纳米ZnO能很好的保护HACaT细胞免受UVB的影响。

以HaCaT细胞为种子细胞构建新型人组织工程皮肤

目的:评估以人永生化角朊细胞HaCaT为种子细胞构建新型人组织工程皮肤的可行性。方法:对HaCaT进行无血清培养(DK-SFM)及传代培养;取处于对数生长期的细胞进行接种;利用物理化学方法,采用SD大鼠网状层真皮制备(Acelluar dermal matrix,ADM);应用MTT比色法作生长曲线观察HaCaT细胞长满真皮支架所需时间。HE染色法观察脱细胞前后真皮支架和细胞单层及初步形成的细胞多层。结果:脱细胞真皮的细胞成分消失,组织疏松,为理想的组织皮肤支架;将HaCaT细胞按2×10~5/cm^2密度接种到ADM上,细胞长满支架的时间为5天。

以表皮干细胞与HaCaT细胞为种子细胞构建组织工程皮肤的比较研究

目的比较人表皮干细胞(epidermal stem cells,ESCs)与人永生化角质细胞HaCaT作为种子细胞构建组织工程皮肤的差异。方法Ⅳ型胶原快速黏附法分选表皮干细胞,无血清培养基DK-SFM培养,取第2代备用;应用DK-SFM培养HaCaT细胞,取对数生长期的细胞备用;利用组织工程技术构建真皮等价物(dermalequivalent);将上述备用的两种种子细胞分别接种在真皮替代物的表面,构建组织工程皮肤,先后进行浸没培养和气-液面器官型培养,从形态学、物理特性、HE染色等方面观察比较培养物的差异。结果以ESCs构建的组织工程皮肤收缩快,分层分化近似于正常皮肤,具有较好的张力和韧性。以HaCaT细胞构建的组织工程皮肤分层少,生长慢,张力韧性较差。两种皮肤的直径都随培养时间的增加而缩短,且在3～7d各检测时相点间有显著性差异(P<0.05)。结论ESCs比永生化的HaCaT细胞更适合作为种子细胞构建组织工程皮肤。

酮洛芬及其异丙酯对HaCaT细胞构建的组织工程皮肤的渗透作用

目的体外构建适用于经皮给药研究的组织工程皮肤。方法以表皮角质形成细胞系HaCaT细胞及人真皮成纤维细胞为细胞来源,用I型牛胶原蛋白为真皮基质包埋成纤维细胞,其上接种HaCaT细胞,采用气液界面方式培养,观察不同的培养介质对组织工程皮肤的影响,HE染色切片观察培养皮肤结构形态。以酮洛芬及其异丙酯为模型药物研究经皮渗透和代谢特性。结果HaCaT细胞经气液界面培养可形成类表皮层,但不能形成完整的角质层。维生素C可明显促进细胞增殖,维生素D3可促进细胞分化,雌二醇对此组织工程皮肤没有明显的影响。同皮肤细胞匀浆代谢相似,酮洛芬异丙酯被代谢成原药酮洛芬。结论HaCaT细胞在气液界面培养条件下可形成多层分化不完全的表皮层,保留了一定的酶活性,可用于药物的经皮渗透和代谢等研究。

丝氨酸羟甲基转移酶2对人皮肤黑色素瘤细胞增殖的影响

目的研究丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)对人皮肤黑色素瘤细胞增殖的影响及作用机制。方法通过GEPIA在线数据库分析人皮肤黑色素瘤中SHMT2的表达情况及其与β-catenin、c-Myc和Cyclin D1表达的相关性。通过嘌呤霉素进行压力筛选获取稳定表达SHMT2的人皮肤黑色素瘤A-375-SHMT2细胞株,采用细胞计数、CCK-8法、流式细胞术分别检测SHMT2对细胞增殖和细胞周期的影响,Western blot检测β-catenin及其下游分子Cyclin D1和c-Myc蛋白的表达。萤火虫荧光素酶报告系统实验(TOP/FOP-Flash luciferase reporter assay)检测wnt/β-catenin信号通路的活性。在稳定表达SHMT2的A-375-SHMT2细胞中使用XAV-939抑制wnt/β-catenin信号通路活性后,观察细胞增殖的变化。结果GEPIA在线数据库分析的结果显示,SHMT2在人皮肤黑色素瘤患者肿瘤组织中高表达(P<0.05),SHMT2表达与β-catenin、c-Myc和Cyclin D1呈正相关(P<0.05)。成功筛选获得稳定表达SHMT2的A-375-SHMT2细胞系及对照细胞系A-375-GFP。与A-375-GFP组相比,A-375-SHMT2组细胞的增殖能力更强(P<0.05),处于细胞周期G0/G1期的细胞比例降低(P<0.05),S期和G2/M期的细胞比例增高(P<0.05)。Western blot和双荧光素酶TOP/FOP实验的结果显示SHMT2增强wnt/β-catenin信号通路活性(P<0.05),并上调β-catenin、c-Myc和Cyclin D1的表达(P<0.05)。在A-375-SHMT2细胞中使用XAV-939抑制wnt信号通路后可以逆转SHMT2对细胞增殖的促进作用及对Cyclin D1和c-Myc的上调效应(P<0.05)。结论SHMT2通过激活wnt/β-catenin信号转导通路活性促进人皮肤黑色素瘤细胞的体外增殖。

绞股蓝总皂苷含药血清对皮肤光老化HaCaT细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6的影响

目的:研究绞股蓝总皂苷含药血清对皮肤光老化HaCaT细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6表达的影响。方法:选取20只大鼠,随机分为四组,每组5只,分别设为空白血清组、低剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、中剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组,采用UVB照射人工模拟光老化HaCaT细胞模型,照射后用含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA方法检测各组细胞分泌IL-1β、IL-6的表达水平。结果:与空白对照组比较,UVB模型组细胞IL-1β、IL-6表达显著上调;与UVB模型组比较,低剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、中剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6表达显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷含药血清可能通过抑制UVB辐射人皮肤角质细胞诱导炎症信号分子防护皮肤光老化。

海藻糖敷料对激光损伤兔皮肤屏障功能的修复及体外促细胞生长、迁移和抗炎作用研究

目的:探究海藻糖敷料对激光损伤兔动物模型皮肤的修复作用,并探索其体外促细胞生长、迁移和抗炎作用。方法:试验兔脊柱两边各脱毛4个区域,随机分为正常组(N)、模型组(M)、对照组(P)和实验组(T)。除正常组外,其余各组使用激光照射造模;对照组及实验组分别使用透明质酸敷料及海藻糖敷料贴敷。于第0天、第3天、第7天、第14天和第21天对创面进行红斑和焦痂、水肿程度评分,以评价海藻糖敷料对皮肤修复效果。以L929细胞及HaCaT细胞为研究对象探索海藻糖敷料体外促细胞生长、迁移和抗炎作用。将细胞分为空白组(培养基)、正常组(细胞液+培养基)、对照组(细胞液+培养基+透明质酸)及实验组(细胞液+培养基+海藻糖)。使用MTT比色法检测各组L929细胞24 h、48 h及72 h增殖率,划痕试验检测各组L929细胞6 h、12 h和24 h迁移力;使用TNF-α及IFN-γ诱导HaCaT细胞建立炎症反应模型后,24 h后检测各组IL-6、IL-8和MDC表达水平。结果:创面给予敷料后7 d,实验组水肿评分[(1.1±0.3)分]较模型组[(1.2±0.4)分]显著降低(P<0.05);第14天,相较于模型组,实验组及对照组水肿、红斑焦痂评分有下降趋势但差异无统计学意义(P>0.05)。病理结果显示,对照组、实验组较模型组第14天炎细胞浸润微有减少。细胞实验结果显示,与正常组相比,对照组和实验组4 h、48 h及72 h的细胞增殖率均有明显增加;与正常组相比,对照组及实验组6 h、12 h和24 h的细胞迁移率均有明显增加(P<0.05);与细胞炎症模型组相比,实验组细胞上清液中IL-6、IL-8和MDC的表达水平明显降低(P<0.01)。结论:海藻糖敷料对激光所致兔皮肤屏障受损创面的组织炎症、愈合有一定修复作用;其机制可能与其能促进细胞增殖、细胞迁移及抑制炎症的功能相关。

双氢青蒿素对皮肤鳞状细胞癌A431细胞及人表皮角质形成细胞Hacat增殖凋亡影响的研究

目的探讨双氢青蒿素对皮肤鳞状细胞癌A431细胞及人表皮角质形成细胞Hacat的增殖及凋亡的影响。方法研究对象为人皮肤鳞状细胞A431细胞及人表皮角质形成细胞Hacat,实验分为空白对照组、双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)组(20、40、60、80μmol/L)。各组细胞药物干预24、48、72h后进行检测,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察各组细胞增殖能力;流式细胞(FCM)实验检测细胞凋亡。结果 DHA以时间和剂量依赖性的方式抑制A431和HaCaT细胞增殖。不同浓度的DHA刺激细胞后24、48、72h,与对照组相比,A431细胞生长抑制率明显降低,并在80μmol/L DHA刺激72h时达到峰值。HaCaT细胞中得到了相似的结果,但生长抑制率降低的没有A431细胞那么明显。A431细胞和HaCaT细胞预处理后用60μmol/L DHA刺激48h,与对照组比较,测定细胞中,A431细胞凋亡显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),同时对HaCaT细胞无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DHA可抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖及促进凋亡,而且对正常细胞影响较小。

以皮肤肿块为首发临床表现的伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤

报告1例以皮肤肿块为首发临床表现的伴细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(MYC)基因和B细胞淋巴瘤因子2(BCL2)基因重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者女,87岁。左侧眉弓上方皮肤结节1年。皮肤科检查:左眉上方一肤色圆形肿物,隆起于皮肤表面,肿物表面可见浸润性红斑,伴少许渗出,并见结痂、鳞屑,边界清楚。皮损组织病理检查:表皮形态正常,真皮层内大量母细胞样淋巴细胞结节状浸润。免疫组化:母细胞样淋巴细胞CD45、CD79a、B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及MYC均(+);CD3、CD2、CD30、细胞角蛋白(CKP)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及Epstein-Barr病毒编码RNA(EBER)均(-)。荧光原位杂交检测:MYC、BCL2及BCL6均重排。诊断:伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者未治疗,2个月后死亡。

皮肤T细胞淋巴瘤的治疗进展

皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)是一组原发于皮肤的非霍奇金淋巴瘤。蕈样肉芽肿是最常见的CTCL类型,多数患者处于疾病早期,发展缓慢,以局部治疗为主。但进展期(ⅡB期~Ⅳ期)患者可累及淋巴结、血液和内脏器官,尚缺少有效的治疗方法,进展期患者预后不佳,5年生存率仅为47%。近年随着对肿瘤发病机制的认识加深,出现多种新型疗法,如单克隆抗体和抗体偶联药物、表观遗传学修饰药物、免疫检查点抑制剂等。该文对CTCL的发病机制及治疗进展作一综述。

lncRNA HCP5靶向miR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及其对照(si-NC)、过表达miR-409-3p的miR-409-3p模拟物及其对照(miR-NC)、抑制HCP5和miR-409-3p的si-HCP5+anti-miR-409-3p及其对照(si-HCP5+anti-miR-NC)分别转染SCC13细胞。采用CCK-8法和Transwell实验检测SCC13细胞增殖、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证HCP5和miR-409-3p的靶向关系。结果:SCC13细胞中HCP5表达最高,miR-409-3p表达最低(P<0.05)。抑制HCP5表达后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycIinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-409-3p后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示lncRNA HCP5和miR-409-3p存在靶向关系。抑制miR-409-3p表达可减弱HCP5低表达对SCC13细胞增殖以及迁移、侵袭能力的影响(P<0.05)。结论:抑制HCP5可通过靶向促进miR-409-3p表达来抑制CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。

麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌

报告1例麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌。患者男,78岁。右手背感染后肉芽状增生伴疼痛1周,怀疑麻风复发皮损。皮肤科检查:右手背部一约7cm×8cm×1cm淡红色至暗红色菜花样乳头样组织增生,呈结节状或疣状突起,生长迅速易破溃并向周围浸润,结节易破溃,形成火山口样溃疡,可见污垢坏死组织和脓样分泌物,伴恶臭。皮损组织病理检查:真皮内可见鳞状细胞团块,抗酸染色(-)。诊断:高分化鳞状细胞癌。

卡瑞利珠单抗治疗宫颈鳞状细胞癌致反应性皮肤毛细血管增生症

报告1例宫颈鳞状细胞癌放化疗后使用卡瑞利珠单抗治疗导致反应性皮肤毛细血管增生症。患者女,58岁。全身多发丘疹1个月。皮肤科检查:全身散在粟米至米粒大红色丘疹,以头面颈为重,下唇见一外生性红色结节,头皮及耳前大部分丘疹融合成片,呈桑椹样外观。皮损组织病理检查:真皮浅层见分叶状肿瘤细胞团块,并可见较多血管腔,增生的血管及内皮细胞形态较规则,无异形。诊断:反应性皮肤毛细血管增生症。

c-KIT受体蛋白在犬皮肤肥大细胞瘤中的作用及其应用

皮肤肥大细胞瘤(MCT)是犬发生率较高的皮肤肿瘤类型之一,多发于老年犬,是危害犬类健康的重要疾病之一。c-KIT受体蛋白是一种跨膜蛋白,具有酪氨酸激酶活性,可调控肥大细胞的生长和分化。本文旨在阐明c-KIT受体蛋白在犬皮肤MCT中的作用及其应用,总结了c-KIT受体蛋白在肥大细胞增殖调控中的作用,深入探讨了c-KIT受体蛋白检测在犬皮肤MCT诊断中的应用价值,明确了c-KIT受体蛋白在犬皮肤MCT发生发展中的作用,同时也为进一步研究c-KIT受体蛋白在犬皮肤MCT中的发病机制提供了重要参考。

外源性碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠创面愈合的机制

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组细胞培养基中分别添加100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组细胞培养基中添加200μg/L碱性成纤维细胞生长因子和20 mmol/L Notch1/Jagged1激动剂丙戊酸。通过EdU实验、划痕实验、小管生成实验检测碱性成纤维细胞生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和血管新生的影响。(2)体内动物实验:SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,构建大鼠全层皮肤缺损开放性创面模型,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组皮下注射100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组大鼠皮下注射200μg/L碱性成纤维细胞生长因子的同时腹腔注射10 mg/kg丙戊酸。给药7,14 d检测大鼠创面的愈合率;TUNEL检测创面组织中的细胞凋亡情况;酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平;免疫荧光检测创面组织中巨噬细胞的表型转换情况;免疫组化检测创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;Western blot法检测创面组织中Notch1、Jagged1的表达。结果与结论:(1)与正常对照组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和血管新生,并且具有剂量依赖性;(2)与模型组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面的愈合,下调创面组织中的细胞凋亡率;降低大鼠血清中丙二醛和肿瘤坏死因子α水平,升高超氧化物歧化酶和白细胞介素10水平;促使创面组织中巨噬细胞向M2型转换,上调创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;抑制创面组织中Notch1、Jagged1的表达,并且均具有剂量依赖性。丙戊酸可部分逆转碱性成纤维细胞生长因子对创面愈合的促进作用。结果表明,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面愈合与肉芽再生以及诱导巨噬细胞向M2型转换,这可能与调控Notch1/Jagged1信号有关。