内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白在甲亢性肌病中的作用

目的:探讨内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在甲亢性肌病中的作用。方法:选取2020年2月至2021年6月在南宁市第一人民医院初次诊断的急性甲亢性肌病患者21例,单纯甲亢患者30例,同时选取健康者25例作为正常对照组。比较3组血清促甲状腺素(TSH)、游离甲状腺素(FT_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))和促甲状腺受体抗体(TRAb)水平,提取外周静脉血RNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PERK、CHOP mRNA的表达水平。结果:与单纯甲亢组比较,TRAb、FT_(4)、FT_(3)、PERK、CHOP mRNA水平在急性甲亢性肌病组中增高(P<0.01)。在急性甲亢性肌病中,TRAb与PERK、CHOP mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.898,P<0.01;r=0.897,P<0.01)。结论:内质网应激PERK、CHOP可能在急性甲亢性肌病发病的过程中起着重要的作用,TRAb结合PERK、CHOP有利于早期判断急性甲亢性肌病。

内质网应激及蛋白激酶R样内质网激酶/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12信号通路介导的细胞凋亡在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症,主要表现为血糖升高、蛋白尿、肾功能下降,也是患者后期肾功能衰竭的主要原因。临床上主要通过控制血压和血糖水平来抑制DN的进展,但效果不佳。现有研究发现,内质网应激及其介导的细胞凋亡是引起DN的重要原因,蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)信号通路在其中发挥关键性作用,其中PERK是内质网应激启动的标志,CHOP是内质网应激由抗凋亡作用开始转为促凋亡作用的重要分子,caspase-12是内质网应激介导细胞凋亡的最终执行分子。本文就内质网应激及相关信号通路介导的细胞凋亡在DN发病机制中的作用进行综述。

羟基积雪草苷对KKay小鼠附睾脂肪中蛋白激酶A、叉头转录因子1及转录因子CCAAT增强子结合蛋白β表达的影响

目的观察羟基积雪草苷对KKay小鼠体重的影响。方法将16只10周龄雄性肥胖糖尿病模型小鼠KKay/TaJcl适应性喂养1周后,随机分为模型组8只和羟基积雪草苷组8只(MA组),其中模型组以去离子水灌胃,MA组以羟基积雪草苷40 mg/(kg·d)灌胃,连续干预9周。每天记录每只小鼠的体质量及饮食量,通过HE染色观察KKay小鼠附睾脂肪组织的病理学变化,Western blot法检测附睾脂肪中蛋白激酶A(PKA)、叉头转录因子1(FOXO1)、转录因子CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)的磷酸化表达水平。结果与模型组小鼠比较,MA组可明显抑制小鼠的体质量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。附睾脂肪的HE染色结果显示,羟基积雪草苷干预KKay小鼠9周后,与模型组比较,MA组的附睾脂肪组织明显变的紧密,并且细胞大小也明显缩小。与模型组比较,羟基积雪草苷干预9周后可明显促进小鼠附睾脂肪组织中PKA蛋白的磷酸化,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,羟基积雪草苷可明显抑制小鼠附睾脂肪组织中FOXO1蛋白的磷酸化,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,羟基积雪草苷干预9周后,可明显抑制小鼠附睾脂肪中C/EBPβ蛋白磷酸化的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羟基积雪草苷可以明显抑制小鼠体质量增加,促进PKA蛋白的磷酸化表达,抑制FOXO1、C/EBPβ蛋白的磷酸化表达,对肥胖症具有潜在的治疗效果。

体外及非体外循环冠状动脉搭桥术对血清磷酸肌酸激酶同工酶和心肌钙蛋白的影响

目的:探讨体外循环心脏停跳下冠状动脉搭桥术(CPB-CABG)与非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术(OPCABG)对心肌损伤的影响。方法:选择60例择期行冠状动脉搭桥术的冠心病患者,按是否应用心肺转流(CPB)随机分为体外循环组(CPB-CABG组,n=30)和非体外循环组(OPCABG组,n=30)。于术前、术后2、62、4 h采集血标本,Olympus AU1000全自动生化分析仪测定检测血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB);ELISA法测定心肌钙蛋白(cTnI)含量。结果:术前两组间各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。但两组术后2、62、4 h各时点pCK-MB、cTnI均较术前明显升高(P<0.01或P<0.05)。与CPB-CABG组相比,OP-CABG组术后2、62、4 h各时点CK-MBc、TnI明显降低(P<0.05)。结论:与体外循环心脏停跳下冠状动脉搭桥术相比,非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术能显著减轻对心肌的损伤。

窒息新生儿血清肌钙蛋白I和磷酸肌酸激酶同工酶变化的意义

目的探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值。方法选择轻度窒息新生儿29例(轻度组)、重度窒息新生儿18例(重度组)。采用ELISA法和酶动力法检测新生儿血清cTnI水平和CK-MB活性。结果出生d1窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平在轻度组[(2.25±0.54)μg/L、(223.4±23.5)U/L]和重度组[(4.25±0.83)μg/L、(256.3±21.8)U/L]均显著高于对照组(Pa<0.01);重度组血清cTnI和CK-MB水平均显著高于轻度组(Pa<0.01)。治疗后d7窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平均明显下降,轻度组[(0.69±0.18)μg/L、(151.4±18.4)U/L]与对照组均无显著差异(Pa>0.05),重度组[(1.54±0.72)μg/L、(188.9±21.5)U/L]显著高于轻度组和对照组(Pa<0.01)。结论窒息新生儿伴心肌损伤时血清cTnI和CK-MB水平升高;动态观察可用于窒息新生儿微小心肌损伤的早期诊断。

脾阳虚家兔血清醛缩酶(ALD)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性改变的实验研究

为探讨祖国医学“脾”的本质,人们进行了多项指标的研究,但脾与 ALD 的关系的研究尚刚起步,至今未见文献报道,故我们择此为指标,寻找脾阳虚证的物质基础,并为其诊断,提供参考依据。

纳络酮对缺氧缺血性脑病新生儿血浆β-内啡肽和血浆磷酸肌酸激酶脑型同功酶的影响

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)β-内啡肽(β-EP)、血浆磷酸肌酸激酶脑型同功酶(CK-BB)的变化及纳络酮治疗后对其的影响。方法:将32例新生儿HIE患儿随机分为常规治疗组(15例),纳络酮治疗组(17例),20例正常新生儿为正常对照组。纳络酮治疗组入院后在常规治疗的基础上给予纳络酮治疗,连用3d。HIE患儿组治疗前、治疗3d后各采血收集标本一次,采用放射免疫法测定β-EP,采用改良的醋酸纤维薄膜电泳法,得同功酶含量百分数,乘以CK总活性值得出。结果:(1)HIE患儿血浆β-EP、CK-BB水平分别为(201.25±87.98)ng/L和(53.27±14.17)IU/L,均显著高于正常对照组的(122.20±36.40)ng/L和(10.60±4.55)IU/L(P<0.01)。(2)治疗后HIE纳络酮组β-EP、CK-BB水平较治疗前均有所降低(分别为P<0.05和P<0.01),提示纳络酮对HIE有一定的治疗作用。结论:β-EP参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用,CK-BB活性升高与中枢神经系统损害有关,且与脑组织损害严重程度成正比;纳络酮能明显降低HIE患儿血浆β-EP水平,对HIE起保护和治疗作用。

磷酸肌酸激酶同工酶MB高于磷酸肌酸激酶3例及其原因初探

磷酸肌酸激酶 ( CPK)及其同工酶 ( CK-MB)是心肌损伤的敏感指标。在心肌梗死中 ,血清 CPK和 CK-MB往往同时升高 ,CPK的水平明显高于 CK-MB。但是也可以见到 CPK和 CK-MB升高 ,甚至 CK-MB高于 CPK,而无其他心脏损伤的证据。本文报道 3例此类情况 。

猪血清磷酸肌酸激酶活力与其耐热和耐粗饲性能关系的研究

以体重２０ｋｇ辽宁本地黑猪的血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）活力为依据，筛选出２４头大约克夏猪，分为高酶和低酶两组，设夏季凉爽环境、自然环境、高温环境、自然环境粗饲４种处理。低酶组表现出较强的耐热性和耐粗饲性，日增重较高，且以体重３０ｋｇ和６０ｋｇ的血清ＣＰＫ活力时生长性状相关明显。

窒息新生儿血清磷酸肌酸激酶同工酶与肌钙蛋白Ⅰ的变化及其临床意义

目的观察窒息新生儿血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)与肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)值的变化,探讨窒息新生儿缺氧程度与心肌损害程度的关系。方法将2010年1月至2013年6月60例窒息新生儿(观察组)确诊当天和30例无窒息的新生儿(对照组)出生后3 d的CK-MB与cTnⅠ值进行对比分析。结果观察组重度患儿与轻度患儿的平均血清CK-MB分别为(108.5±17.2)U/L、(70.4±15.3)U/L,均明显高于对照组的(25.7±1.2)U/L,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组重度患儿与轻度患儿的平均血清肌钙蛋白Ⅰ值分别为(0.38±0.03)μg/ml、(0.22±0.02)μg/ml,明显高于对照组的(0.13±0.01)μg/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组重度窒息患儿平均血清CK-MB与肌钙蛋白Ⅰ值明显高于轻度窒息患儿(P<0.05);窒息新生儿日龄越小,其血清CK-MB与肌钙蛋白I值越高,随着治疗而逐渐下降。结论窒息新生儿的缺氧程度与心肌损害程度之间呈正相关性,血清CK-MB与肌钙蛋白Ⅰ值的变化可作为窒息新生儿心肌损害早期诊断敏感而特异的指标,具有判断病情轻重、指导临床治疗及判断疾病转归的重要意义。

窒息新生儿血清磷酸肌酸激酶同功酶变化临床观察

目的:观察窒息新生儿在不同情况下血清磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)值的变化,探讨该酶测定的临床意义及缺氧对心肌的影响。方法:测定窒息组(38例窒息新生儿)的CK-MB值在不同情况下的变化,并以42例患儿(无窒息的新生儿)为对照组做对照。结果:窒息组CK-MB值显著高于对照组;重度窒息组CK-MB值显著高于轻度窒息组;日龄越小的窒息新生儿,其CK-MB值越高,且随有效治疗而下降;窒息组早产儿血清CK-MB值非常显著高于无窒息组的早产儿,且显著高于窒息新生儿全组,较重度窒息组也高。结论:窒息新生儿心肌损害程度与缺氧程度呈正相关,对早产儿更明显,其血清CK-MB值的变化,可以反映心肌损害出现的时限、程度以及治疗效果,是一项敏感而特异的早期指标,而且具有指导治疗、判断病情轻重和预后的重要意义。

噬菌体展示技术筛选乙型肝炎病毒增强子Ⅰ结合蛋白的研究

目的 通过筛选乙型肝炎病毒 (HBV)增强子Ⅰ (Enhl)结合蛋白 ,为HBV复制机制的研究探索新的途径。方法 应用噬菌体展示技术 ,以HBV的增强子Ⅰ的聚合酶链反应 (PCR)产物DNA作为固相筛选分子 ,对噬菌体人肝细胞cDNA文库进行 4轮“吸附 洗脱 扩增”筛选过程 ,经噬斑的PCR扩增后 ,构建克隆载体 ,最后对所筛选克隆进行DNA序列分析和同源性搜索。结果 噬菌体经富集后 ,从随机筛选的 12个克隆中得到 6个阳性克隆 ,成功构建了克隆载体。序列测定后经过同源性搜索 ,确定了和HBV增强子Ⅰ结合的肝细胞蛋白 ,共编码 3种蛋白。分别为 3 磷脂酰肌醇激酶相关蛋白激酶、人类血清白蛋白、核膜孔复合体相互作用蛋白。结论 用噬菌体人肝cDNA文库筛选得到了与HBV增强子Ⅰ结合的蛋白 ,分析了该蛋白的编码基因 ,可能是作用于增强子Ⅰ的反式作用因子 ,但它们对HBV增强子Ⅰ是否有转录调控作用还需进行进一步的研究证实。

运动对机体血清中磷酸肌酸激酶活性的影响

磷酸肌酸激酶是与能量代谢密切相关的酶,血清磷酸肌酸激酶浓度可作为反映骨骼肌损伤及评定肌肉承受刺激的主要指标。其活性测定可反映运动员身体机能状态及运动后身体恢复情况。本研究介绍了磷酸肌酸激酶的分布,分子结构及特点,探讨了大强度运动,力竭运动,抗阻训练,长时间耐力运动,不同骨骼肌收缩方式对血清磷酸肌酸激酶活性的影响,发现其可以明显的增加血清磷酸肌酸激酶的活性,另外,血清酶活性和肌肉的疲劳与受损程度、运动对肌肉的刺激程度、运动强度、运动持续时间相关。同时分析了运动引起血清磷酸肌酸激酶活性增高的机制。将磷酸肌酸激酶这一指标应用于运动实践在现实生活中具有重要的价值和意义。

血清磷酸肌酸激酶BB的薄层等电聚焦分析法

通过对载体两性电解质、电极液、电泳功率和时间及加样方法、灵敏度等影响因素比较分析 ,对薄层等电聚焦分离血清磷酸肌酸激酶 -BB的实验方法进行了探讨 ,并在此基础上对脑缺血病变时

慢性阻塞性肺病不同病情患者血清C反应蛋白和磷酸肌酸激酶同工酶水平

目的了解血清C反应蛋白(CRP)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)与慢性阻塞性肺病(COPD)不同病程之间的关系。方法采用病例-对照研究,对已经确诊的COPD患者81例和正常对照者73人进行分析。病例组患者分别于急性发作期和治疗稳定期抽取空腹静脉血和动脉血,对照者于体检日抽取空腹静脉血,分别检测CRP、CK-MB或动脉血氧分压。结果稳定期COPD病人的血清CRP和CK-MB平均值分别为(7.18±5.62)、(10.92±5.33)mg/L,对照组分别为(3.00±0.91)、(3.11±1.46)mg/L,稳定期患者均高于对照组;而处于急性期时,CRP和CK-MB浓度都进一步增加,分别为(51.22±24.53)、(30.06±16.68)mg/L;当COPD患者的病情由急性发作经治疗而趋于稳定时,PaO2上升。在COPD急性发作期,CK-MB与CRP之间存在正相关,而PaO2与CRP、CK-MB与PaO2之间均存在负相关。结论CRP和CK-MB是COPD病人病情变化的一个敏感指标,且与PaO2水平呈负相关。在临床上可用来评估COPD患者的病情程度和治疗效果。

连续动态监测磷酸肌酸激酶(CK)在骨筋膜室综合征早期诊断中的作用

目的:连续、动态检测磷酸肌酸激酶(CK)浓度,并探讨其在骨筋膜室综合征早期诊断及病情评估中的作用。方法:四肢骨筋膜室综合征患者40例,男34例,女6例,平均年龄(37.03±13.02)岁。使用日本Olympus自动生化分析仪在患者受伤入院后2、24h以及1、2、3、4周连续、动态检测血浆CK浓度。在手术中以及术后1、2、3周取患肢受累肌肉组织行病理检查。结果:患者受伤2h后,血浆中CK浓度即急剧升高,为正常值的20倍。24h后各项指标达到峰值或谷值,CK达正常值的42倍。1周后,CK与正常值比较无统计学差异,病理显示肌肉标本明显坏死呈不可逆性变化。结论:CK浓度的变化能客观的反映病情严重程度。当这项指标急剧升高时要高度警惕骨筋膜室综合征的发生。动态、连续监测CK浓度能为早期诊断及评估骨筋膜室综合征病情提供帮助。

大鼠梗塞心脏非梗塞区内超氧化物歧化酶、丙二醛、磷酸肌酸激酶变化及药物治疗效果

结扎左冠状动脉形成大鼠心肌梗塞，测定梗塞区（ＩＺ）及非梗塞区（ＮＩＺ）中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＣＰＫ及ＦＦＡ，观察慢性梗塞心脏中的变化。ＮＩＺ中ＳＯＤ下降，ＭＤＡ增多及ＣＰＫ减少。ＦＦＡ增多不明显。这些变化与前文报道ＮＩＺ中去甲肾上腺素的耗竭及ＡＴＰ一时性丧失相符。非梗塞区中生化改变，揭示‘易损基质’中一些特点，可解释梗塞心脏易于发生室颤的原因。由于梗塞心脏中形成一种代偿机制，使慢性梗塞心脏中其他心肌产生了心肌肥厚，从而引起这种变化。为降低心律失常的危险性，梗塞后心脏应接受药物治疗，以纠正这些改变。对梗塞心脏中存在易损基质，易于发生室颤的机理进行了探索。

老年无症状性冠心病患者血清磷酸肌酸激酶及MB同功酶的变化

测定50例老年无症状性冠心病患者血清磷酸肌酸激酶(CPK)及MB同功酶(CPK—MB)活力,并与同年龄组20例正常人及11例急性心肌梗塞(AMI)患者的结果进行比较。结果发现,无症状性冠心病组与正常对照组比较,CPK值相近,CPK—MB明显升高(P<0.01),CPK—MB/CPK比值明显升高(P<0.01),尽管CPK—MB不如AMI组升高明显,但CPK—MB/CPK比值亦明显高于AMI组(P<0.001)。提示无症状性冠心病有CPK—MB的变化。

力量练习对血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白水平的影响

磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)是存在于组织细胞、尤其是肌细胞中的重要代谢调节酶,肌红蛋白(Mb)则为肌细胞中所特有的与氧贮存有关的肌浆蛋白质。人体剧烈运动后可引起血清CPK、LDH和Mb水平的显著提高。