血清细胞程序性死亡蛋白5、信号转导与转录激活因子1水平与宫颈鳞状细胞癌患者临床特征及预后的关系

目的探讨血清细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)水平与宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者临床特征及预后的关系。方法选取68例CSCC患者和60例健康体检者,分别纳入CSCC组和健康组。比较两组受试者及不同临床特征CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平。CSCC患者预后的影响因素采用多因素Cox回归模型分析。结果CSCC组患者血清PDCD5、STAT1水平均明显低于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有淋巴结转移、分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平分别低于无淋巴结转移、分化程度为中高分化、临床分期为Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。随访12个月,68例CSCC患者中,生存62例,死亡6例。多因素Cox分析结果显示,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平较低,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素。

人程序化死亡因子5(PDCD5)在非小细胞肺癌细胞中的表达及相关性研究

目的:研究PDCD5在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学方法,研究非小细胞肺癌组织中PDCD5的表达。结果:PDCD5阳性表达率随非小细胞肺癌组织学分级的降低和临床分期的上升而下降,染色强度也减弱。结论:PDCD5为非小细胞肺癌的负性调节因子,对抑制非小细胞肺癌的恶性转化和进展可能有重要的意义。

程序化死亡基因5(PDCD5)在骨关节炎软骨中的表达及意义

目的 :研究程序化死亡基因 5 (PDCD5 )在正常及骨关节炎关节软骨中的表达规律 ,探讨PDCD5在骨关节炎发病中的作用。方法 :取 2 0例骨关节炎及 10例股骨颈骨折行关节置换术时切除的关节软骨 ,分离软骨细胞 ,留取组织块制作石蜡切片。分别用流式细胞术、直接免疫荧光、激光共聚焦显微镜及RT -PCR检测PDCD5在正常及骨关节炎软骨细胞内的表达水平及部位 ,免疫组织化学检测PDCD5在关节软骨内的表达特征。结果 :在骨关节炎软骨细胞中PDCD5表达上调 ,以细胞核内增强为主 ;在骨关节炎的组织切片中PDCD5表达增强 ,阳性细胞主要分布在表层及深层 ,而在股骨颈骨折中PDCD5阳性细胞主要分布在表层及中层。结论 :PDCD5可能参与了骨关节炎软骨细胞的凋亡过程 。

程序化细胞死亡因子5对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及机制

目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测细胞凋亡率,RT-qPCR和Western blot法分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果:H/R损伤的H9c2心肌细胞中,PDCD5表达水平升高,同时细胞的存活率降低,细胞凋亡率和自噬水平增加,而PDCD5沉默能够增加细胞存活率,同时减少细胞凋亡率,促进Bax表达且抑制抑Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及自噬相关蛋白beclin-1的表达。此外,沉默PDCD5可通过降低p-P65的蛋白水平抑制NF-κB通路。结论:沉默PDCD5通过阻断NF-κB信号通路而抑制H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡和自噬,从而保护心肌细胞。

程序化死亡因子5基因表达与非小细胞肺癌患者对化疗药物敏感性的关系

目的研究程序化死亡因子5基因(PDCD5)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与p53的关系,探讨PDCD5表达与NSCLC患者对化疗药物敏感性的关系。方法收集Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者30例,经纤维支气管镜、B超或CT引导下经皮细针肺活检获取标本,采用免疫组化法研究PDCD5、p53在NSCLC中表达及其关系,分为PDCD5阴性、PDCD5阳性组行实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检查,给予铂类药物联合其他化疗药物进行化疗,治疗周期21 d,共4个周期,观察各组病例治疗后的有效率。结果免疫组化结果 PDCD5阳性表达率16.67%(5/30),p53阳性表达率73.33%(22/30),PDCD5与p53表达呈负相关(r=-0.539,P=0.011)。Real-time PCR结果,PDCD5 mRNA相对表达量在PDCD5阳性组为0.495±0.148,阴性组为0.251±0.213,差异有统计学意义(P=0.022),对铂类化疗药物有效率阳性组80%(4/5),阴性组28%(7/25),差异有统计学意义(P=0.047)。结论 PDCD5可能为抑癌基因,有望成为肿瘤化疗药物的新型增敏剂。

促凋亡基因程序化死亡因子5在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:研究程序化死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,探讨其在NSCLC中发生、发展中的作用。方法:随机选取2011年7月至12月南昌大学第一附属医院胸外科手术切除并经病理证实为NSCLC的56例患者的癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组化及real-time PCR方法研究在NSCLC及癌旁组织中PDCD5蛋白和mRNA的表达。结果:免疫组化结果显示,癌旁肺组织中PDCD5阳性表达率高于NSCLC组织(χ2=16.406,P=0.000)。与抽烟情况、肿瘤分化程度、肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义,并随抽烟、分化程度的下降、TNM分期的升高及淋巴结转移,其表达随之下降,同时染色强度也减弱。Real-time PCR结果,PDCD5 mRNA相对表达量在肺癌组织为0.397±0.266,癌旁组织为0.807±0.124,差异有统计学意义(t=10.795,P=0.000)。结论:在NSCLC中PDCD5蛋白及mRNA表达均下调,在肺癌的发生、发展中可能起抑制作用。

破骨细胞外泌体miR-183-5p靶向程序性细胞死亡因子4促进肺腺癌细胞增殖及侵袭

目的探讨破骨细胞来源外泌体中miR-183-5p对肺腺癌细胞侵袭和增殖的影响及其可能的机制。方法采用RAW264.7细胞诱导分化破骨细胞并提取外泌体,通过透射电子显微镜及激光粒度仪进行鉴定。将外泌体与肺腺癌细胞A549细胞共培养,采用qRT-PCR检测A549细胞中miR-183-5p表达水平。采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-183-5p对A549细胞迁移和侵袭能力的影响;采用CCK-8检测共培养A549细胞增殖活性,AnnexinⅤ/PI染色法检测共培养A549细胞凋亡率。采用Western印迹法检测共培养A549细胞中程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1,CCND1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)相对表达水平。结果外泌体呈边缘透亮清晰的椭圆形囊泡状结构,粒径30~200 nm;荧光探针发现外泌体能较快被A549摄取。共培养后A549细胞中miR-183-5p表达水平显著升高(P<0.01)。划痕实验和Transwell实验显示,共培养72 h时A549细胞的迁移和侵袭能力高于共培养24 h时(P<0.01);CCK-8实验、AnnexinⅤ/PI染色法显示,共培养A549细胞活性高于对照组(P<0.01)、细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。Western印迹法显示,A549细胞中miR-183-5p过表达后,PDCD4表达降低,CCND1、CDK4表达增加(P<0.05)。结论破骨细胞来源外泌体与A549细胞共培养可提高细胞中miR-183-5p的表达;miR-183-5p可能通过靶向抑制PDCD4表达等促进肺腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。

人程序化死亡分子5(PDCD5)核酸和蛋白质序列的数据发掘

目的 :以程序化死亡分子 5 (PDCD5 )为靶分子 ,对其核酸与蛋白质序列进行生物信息学分析 ,为PDCD5功能的实验研究提供基础 ,同时也为人类功能基因的生物信息学分析提供新的技术路线。方法 :利用数据库相似性搜索、同源物结构比较、表达谱分析和查询基因“邻居”等技术进行数据发掘和数据综合分析。结果 :发现人PDCD5在 12号和 5号染色体上分别存在返座假基因 (retropseudogene) ,小鼠 1号染色体也存在小鼠PDCD5cDNA的返座假基因。热自养甲烷杆菌的PDCD5同源物、泛素及核糖体蛋白S13具有与人PDCD5相似的折叠方式。线虫的PDCD5同源物、泛素及IAP(inhibitorofapoptosisproteins)分子等在表达谱拓扑图上属于同一基因簇成员 ,该基因簇与生物合成和蛋白质合成相关。PDCD5同源物在多个基因组中与多种核糖体蛋白相邻。结论 :PDCD5存在 2个拷贝的假基因。PDCD5除参与细胞凋亡外 ,预测还与泛素有功能相关性 ,并可能参与蛋白质的翻译调控。

胰升糖素样肽1逆转细胞因子诱导胰岛β细胞的程序化细胞死亡因子5表达

目的研究胰升糖素样肽1(GLP-1)对促炎性细胞因子诱导小鼠胰岛β细胞程序化细胞死亡因子5(PDCD-5)等凋亡相关分子表达的影响。方法小鼠NIT-1细胞株与细胞因子混合物加或不加GLP-1孵育24h后,采用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)标记后进行流式细胞仪分析检测细胞凋亡,通过RT-PCR和Western blot检测PDCD-5、Fas、caspase 3等凋亡相关分子的表达。结果30U/ml白细胞介素1β(IL-1β)+100U/ml干扰素γ+100U/ml肿瘤坏死因子α使Annexin V单阳性细胞和Annexin V/PI双阳性细胞明显增多;与对照组相比,细胞因子处理组NIT-1细胞的PDCD-5、Fas及caspase 3 mRNA和蛋白的表达水平显著上调;10nmol/LGLP-1可逆转细胞因子的上述效应。结论促炎性细胞因子通过激活PDCD-5等凋亡信号通路导致胰岛β细胞凋亡,GLP-1对细胞因子所致的PD-CD-5表达和细胞凋亡具有抑制效应。

结肠癌组织中PADI3、CDK5RAP3及PDCD4的表达及其与临床病理特征和预后关系的研究

目的分析结肠癌组织中肽基精氨酸脱亚胺酶3(PADI3)、周期素依赖性激酶5激活结合蛋白3(CDK5RAP3)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及其与临床病理特征和预后关系。方法回顾性分析,选取2016年3月1日至2019年12月28日在徐州医科大学附属淮安医院接受治疗的70例结肠癌患者为研究对象,检测PADI3、CDK5RAP3、PDCD4的表达量,观察其与结肠癌临床病理特征的关系,并采用双变量Spearman相关性分析PADI3、CDK5RAP3、PDCD4与临床病理特征的相关性;同时建立多因素Logistic分析模型,分析PADI3、CDK5RAP3、PDCD4对预后的影响因素。结果结肠癌PADI3蛋白低表达、高表达率分别为38.57%、61.43%,CDK5RAP3蛋白低表达、高表达率分别为58.57%、41.43%,PDCD4蛋白低表达、高表达率分别为60.00%、40.00%。低表达PADI3、CDK5RAP3和PDCD4的染色强度×细胞阳性百分比乘积值水平均明显低于高表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。低表达PADI3的mRNA水平均明显低于高表达,低表达CDK5RAP3和PDCD4 mRNA水平均明显高于高表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。PADI3高表达TNMⅢ~Ⅳ期、有淋巴结转移率明显高于低表达,CDK5RAP3、PDCD4低表达TNMⅢ~Ⅳ期、有淋巴结转移率均明显高于高表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织PADI3与TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05);CDK5RAP3、PDCD4与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。中位无疾病进展(PFS)、总生存期(OS)比较,PADI3高表达明显比低表达短;CDK5RAP3、PDCD4低表达明显比高表达短,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,TNM分期、淋巴结转移、PADI3、CDK5RAP3、PDCD4均是影响结肠癌PFS和OS的独立危险因素(P<0.05)。结论PADI3、CDK5RAP3、PDCD4与结肠癌分期、淋巴结转移及其预后密切相关,其表达变化可评估结肠癌的疾病严重程度及其预后。

血清PDCD5、CCL25联合检测对肺癌的早期诊断价值

目的探究血清程序性细胞死亡分子5(PDCD5)、胸腺表达趋化因子(CCL25)联合检测对肺癌的早期诊断价值。方法以该院2021年2月至2023年2月收治的146例肺癌患者作为肺癌组,另选取同期收治的146例肺良性病变患者为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测PDCD5、CCL25水平,Logistic回归分析影响肺癌发生的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PDCD5、CCL25水平对肺癌的诊断效能。结果肺癌组和对照组患者吸烟史、粉尘环境工作史、既往肺部疾病史比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,肺癌组PDCD5水平显著降低(P<0.05),CCL25的水平显著升高(P<0.05)。肺癌患者血清PDCD5、CCL25水平与淋巴结转移、远处转移、分化程度、TNM分期等临床病理特征有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果发现,CCL25、吸烟史、粉尘环境工作史、既往肺部疾病史是影响肺癌发生的危险因素(P<0.05),PDCD5是影响肺癌的保护因素(P<0.05)。血清PDCD5、CCL25二者联合诊断肺癌的曲线下面积(AUC)最高,优于血清PDCD5、CCL25各自单独诊断(Z=2.383、5.087,均P<0.005)。结论肺癌患者血清PDCD5水平降低,CCL25水平升高,二者联合检测可更好地诊断肺癌的发生。

程序化细胞死亡因子5对肿瘤坏死因子-α诱导大鼠关节软骨细胞损伤的影响

目的研究程序化细胞死亡因子(PDCD)5对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠关节软骨细胞损伤的影响。方法以实时聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定关节软骨细胞经TNF-α诱导后细胞中PDCD5表达水平。用PDCD5 siRNA慢病毒感染关节软骨细胞,检测细胞中PDCD5表达水平。噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Western印迹检测细胞中剪切型Caspase(Cleaved Caspase)-3、-9蛋白水平,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 TNF-α诱导后的关节软骨细胞中PDCD5 mRNA和蛋白水平升高。PDCD5 siRNA慢病毒感染能够下调TNF-α条件下关节软骨细胞中PDCD5表达。关节软骨细胞经TNF-α诱导以后,细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、-9蛋白水平升高,细胞中SOD活性降低,NOS活性升高,与未经TNF-α诱导的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默PDCD5后的关节软骨细胞经TNF-α诱导以后,细胞的增殖能力升高,细胞凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3、-9蛋白水平降低,细胞中SOD活性升高,NOS活性降低,与没有沉默PDCD5的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默PDCD5能够减少TNF-α诱导的关节软骨细胞凋亡,减少细胞损伤。

甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性

目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显著降低(P<0.05);重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05);三组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05),重症甲流组亦显著高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显著降低(P<0.05),重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。

程序化细胞死亡分子-5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响

目的观测程序化细胞死亡分子-5(PDCD-5)蛋白表达对地塞米松(DXM)诱导人多发性骨髓瘤(MM)细胞株(KM3)凋亡的影响。方法将不同浓度的rhPDCD-5蛋白单独或与DXM同时加入处于对数生长期的KM3细胞株中培养16h后,通过普通倒置显微镜和DAPI染色后荧光显微镜观察KM3细胞的形态变化,应用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)标记后进行流式细胞仪(FCM)检测KM3细胞凋亡率。结果 PD-CD-5蛋白与DXM联用组可观察到多数细胞皱缩、胞膜发泡及不规则凹陷,核固缩、核分裂等凋亡相关的形态学改变;单用组PDCD-5蛋白或DXM组可观察到部分细胞凋亡形态学改变,但不如联用组明显;PBS对照组细胞形态则无明显变化。联用组其KM3细胞凋亡率较单用组明显增加,且浓度较高PDCD-5蛋白组其凋亡率更高。结论 rhPDCD-5蛋白可直接作用于KM3使其凋亡,并对DXM诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。

白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤组织中人程序化死亡分子5 mRNA表达的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤组织中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5) mRNA表达的影响。方法:将BGC-823细胞复苏后,实验组采用200μmol/L的Res处理,同时设空白对照组(培养液对照组)、顺铂组(3mg/L)及联合用药组(Res 200μmol/L+顺铂3mg/L)。处理72h后将细胞种植于裸鼠皮下构建裸鼠胃癌移植瘤模型;采用原位杂交方法检测移植瘤组织细胞中PDCD5 mRNA的表达。结果:单用Res(FRes=1168.620,P<0.001)或顺铂(F顺铂=1283.560,P<0.001)均能增加裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达,Res和顺铂有交互作用(F交互=72.150,P<0.001),2者联合应用后,裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达增高更明显。结论:Res可能通过上调PDCD5的表达而发挥抑癌作用。

多发性骨髓瘤患者骨髓中程序化细胞死亡分子5 mRNA的表达及意义

目的观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中程序化细胞死亡分子5(PDCD5)mRNA的表达,并探讨其临床意义。方法检测20例MM患者骨髓中PDCD5 mRNA的表达量及血清β2-微球蛋白(β2-MG)和C反应蛋白(CRP)的水平,比较不同Durie-Salmon分期患者及5例患者治疗前后PDCD5 mRNA表达及β2-MG、CRP水平的差异。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者骨髓PDCD5 mRNA表达量依次下降(P<0.05,P<0.01);Ⅲ期患者血清β2-MG水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01),而Ⅰ、Ⅱ期患者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ、Ⅲ期患者血清CRP水平明显高于Ⅰ期患者(P<0.05)。PDCD5 mRNA表达量与β2-MG水平(r=-0.622,P=0.003)、Durie-Salmon分期(r=-0.791,P<0.01)呈显著负相关,而与CRP水平未见显著相关性(P>0.05)。5例患者经治疗在获得部分缓解后,其骨髓PDCD5 mRNA表达量较治疗前明显上升(P<0.05),血清β2-MG、CRP水平虽较治疗前有下降趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MM患者PDCD5 mRNA表达下调与临床分期密切相关,治疗后PDCD5 mRNA表达可上调。PDCD5 mRNA与MM病情密切相关,可作为监测病情、判断疗效的一项重要指标。

程序化细胞死亡分子5蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义

目的:探讨程序化细胞死亡分子5(PDCD5)蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义。方法:选取2013年10月-2015年12月石河子大学医学院第一附属医院(以下简称"我院")肺癌住院患者80例作为肺癌组;选取同期于我院进行体检的健康受试者60例作为正常组。采用酶联免疫吸附测定法检测各受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平,并分析其与肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:正常组受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于肺癌组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平与其性别、吸烟史、病理类型均不相关(P>0.05),但其表达随患者肿瘤分化程度的下降而减弱,差异有统计学意义(P<0.05);癌胚抗原(CEA)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于CEA≥5.6μmol/L的患者,细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于CYFRA21-1≥5.6μmol/L的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于Ⅲ~Ⅳ期患者;无远处转移患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于有远处转移者,且随着转移部位个数的增多,其表达水平呈下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肺癌患者血清中PDCD5蛋白呈低表达水平,且与肺癌患者肿瘤分化程度、CEA和CYFRA21-1等肿瘤标志物水平、肿瘤分期及远处转移等因素有关。检测PDCD5蛋白表达水平可能有助于肺癌患者的临床评估。

白藜芦醇对BGC-823细胞人程序化死亡分子5表达及凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)表达的影响,并观察白藜芦醇诱导BGC-823细胞凋亡的效应。方法:分别用25、50、100和200μmol/L的白藜芦醇处理BGC-823细胞24、48和72h后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测PDCD5表达的变化;运用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡情况。另设空白对照组和溶剂对照组。结果:同一时间点,6组PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义(F蛋白=211.881、242.438和184.866,P均<0.001;FmRNA=207.366、148.411和158.661,P均<0.001);同一浓度,24、48和72h时点各组比较,PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均无统计学意义(F蛋白=0.950、1.870、2.218和2.232,P均>0.05;FmRNA=1.267、2.376、1.221和2.292,P均>0.05)。各组BGC-823细胞凋亡指数比较,差异有统计学意义(F=230.069,P<0.001)。结论:凋亡相关基因PDCD5可能在白藜芦醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡过程中发挥重要作用。

程序性细胞死亡因子4与5-氟尿嘧啶对胰腺癌细胞凋亡的协同作用

目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100、500μg/m L的5-FU,应用MTT法测定细胞活力,荧光显微镜计数凋亡细胞,Western boltting检测PDCD4和细胞色素C(CytC)表达水平。结果 5-FU可以抑制胰腺癌细胞生长,促进细胞凋亡,且该效应在转染组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在相同浓度5-FU作用下,转染组的胰腺癌细胞中CytC表达增高亦显著高于对照组。结论 PDCD4能够增强5-FU对胰腺癌细胞生长的抑制作用,二者具有协同作用,并可能通过线粒体途径增强5-FU诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。

程序性细胞死亡因子5、Dickkopf-1及B细胞淋巴瘤-2蛋白在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的研究程序性细胞死亡因子5(Programmed cell death 5,PDCD5)、Dickkopf-1(DKK-1)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)蛋白在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(sinonasal squamous cell carcinoma,SNSCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法分别检测30例SNSCC,38例鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤(SNIP组)以及20例中鼻甲黏膜组织(正常组)中PDCD5、DKK-1和Bcl-2蛋白的表达水平,观察SNSCC组织中PDCD5蛋白、DKK-1蛋白和Bcl-2蛋白表达情况与相应的临床病理学参数之间的关系。结果 PDCD5蛋白和DKK-1蛋白在正常组及SNIP组中呈高表达,两者无统计学意义。在SNSCC组织中呈低表达或缺失。PDCD5蛋白及DKK-1蛋白的表达水平与肿瘤的病理分级相关,肿瘤分化程度越高,PDCD5蛋白及DKK-1蛋白表达越高。Bcl-2蛋白的表达情况与两者呈负相关。PDCD5蛋白及DKK-1蛋白与患者的性别、年龄、临床分期及是否有淋巴结的转移之间无明显相关性。Bcl-2蛋白的表达与患者颈淋巴结是否有转移有统计学意义,而与患者的年龄、性别及临床分期无统计学意义。结论 PDCD5蛋白、DKK-1蛋白的失活和Bcl-2蛋白的诱导在SNSCC的发生发展中起重要作用,并且三者之间在SNSCC的发生发展中可能具有一定的相关性,可能为SNSCC的诊疗提供新的靶点。