非霍奇金淋巴瘤并发人类冠状病毒HKU1肺炎1例报告及文献复习

目的:分析非霍奇金淋巴瘤并发人类冠状病毒(HCoV)-HKU1肺炎患者的临床表现、诊断方法和治疗过程,以提高临床医务人员对于该病的认识,减少临床不良事件的发生。方法:分析2021年1月于本院住院的1例以夜间潮热盗汗、干咳和咽干为主要临床表现的非霍奇金淋巴瘤并发HCoV-HKU1肺炎患者的临床资料,并对既往相关研究文献进行复习,分析其临床表现和诊断经过。结果:患者,女性,因确诊非霍奇金淋巴瘤2月余入院。查体,卡氏评分90分,全身浅表淋巴结未扪及肿大,右下腹部轻压痛,无反跳痛,双肺呼吸音稍粗,双下肺可闻及少许湿啰音。胸部CT显示双肺弥漫性渗出灶,尿液分析中白细胞数158μL-1,采用第二代基因测序技术(NGS)检测肺泡灌洗液明确诊断为HCoV-HKU1肺炎。患者入院时有右下腹隐痛、夜间咳嗽和盗汗等症状,予奥司他韦抗病毒治疗无效,予复方磺胺甲恶唑片联合连花清瘟颗粒治疗后呼吸道症状消失,复查胸部CT提示渗出灶已吸收。结论:非霍奇金淋巴瘤并发HCoV-HKU1肺炎患者临床症状无特异性,临床出现肺部弥漫性阴影改变而新型冠状病毒核酸检测阴性时,仍需重视其他HCoV感染的可能。通过NGS可以高效筛选感染病原体,有利于更加精准地指导肺部感染性疾病的诊断和治疗。

贵州省1例人类冠状病毒HKU1感染死亡病例流行病学调查

目的分析贵州省1例感染人类冠状病毒HKU1(HCoV-HKU1)死亡病例的临床表现及流行病学调查结果,为感染HCoV-HKU1疾病的预防控制和诊疗提供参考依据。方法 2019年4月27日,云南省昆明市第三人民医院报告1例贵州省不明原因肺炎病例,经云南省疾病预防控制中心检测复核得贵州省盘州确诊1例HCoVHKU1感染病例。通过对病例进行流行病学调查,收集相关病历资料,开展相关实验室检测,应用描述性流行病学方法对病例的临床表现及实验室检测结果进行分析。结果死亡病例临床表现为发热、咳嗽、咳痰等症状,血常规检测早期白细胞数减少(2.4×10^9/L)、淋巴细胞数正常(1.8×10^9/L),后期白细胞增多(14.66×10^9/L)、淋巴细胞数正常(5.86×10^9/L),胸部CT检测结果显示双肺感染呈渐进性加重至肺实质改变,经实验室核酸检测确诊为人类冠状病毒HCoV-HKU1。经流行病学调查,感染来源不清,密切接触者未出现2代病例。结论这是贵州报告首例人类冠状病毒HCoV-HKU1感染死亡病例。

HKU1型冠状病毒纤突蛋白受体结合域研究进展

人冠状病毒(human coronavirus,HCoV)是引起人类感染的一类重要病毒。该类病毒危害最为严重当属2002—2003年的严重呼吸道综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARSCoV)[1],SARS-CoV的传播和流行造成世界范围内8422人感染,病死率为11%[2](不同国家或地区病死率为7%~24%)。SARS-CoV的传播和流行.

SARS冠状病毒S1蛋白的原核表达与鉴定

目的 克隆SARS冠状病毒 (SARS-CoV)S1基因片段 ,构建原核表达载体 ,并在宿主菌中诱导表达带组氨酸标记的融合蛋白。方法 人工合成SARS-CoVS1基因片段 ,克隆至pUCm T载体 ,经DNA序列分析和酶切后 ,将酶切片段亚克隆至原核表达载体 pET - 2 8b(+) ,重组子pET 2 8b/SARS S1转化大肠杆菌ril,IPTG诱导表达 ,Westernblot鉴定表达产物 ;纯化表达产物并用ELISA检测其抗原特异性。结果 获得了主要以包涵体形式存在的 32kD的目的蛋白 ,Westernblot鉴定其为带组氨酸标记的融合蛋白 ,ELISA证明其能与合成肽的抗体及病人血清中的SARS-CoV的抗体特异结合。结论 成功构建了SARS-CoVS1基因的组氨酸标记表达载体 pET-2 8b/SARS-S1,并在ril中得到了高效表达 ;表达的S1蛋白具有较好的抗原特异性 ,便于免疫动物以获得特异抗体 。

犬冠状病毒YS1株细胞培养弱毒的实验免疫研究

应用纯化后的犬冠状病毒 (CCV)YS1株细胞培养致弱的弱毒 (CCVYS1V60 ) ,经口鼻和肌肉接种CCV ,SN抗体小于 1∶2的易感犬作安全试验 ,结果未见任何CCV临床症状与病理解剖学改变 ;用不同剂量的该CCV弱毒分组免疫CCV易感犬 ,经SN抗体测定与用CCV强毒攻毒试验 ,结果SN抗体达 1∶60以上的犬 90 %以上可获得免疫保护 ;应用该CCV弱毒分别免疫母源抗体达 1∶4和 1∶8的 2组试验犬 ,第 1次免疫 1 4d后SN抗体均未见升高 ,追加 2～ 3次免疫后 ,SN抗体才逐渐上升至 1∶60以上的免疫保护水平 ;用CCV易感犬和猫肾传代细胞 (CRFK)分别将该CCV细胞培养弱毒连续传 5代和 2 0代 ,结果对犬仍然安全 ,免疫原性也未见下降 ;与犬瘟热病毒 (CDV)、犬传染性肝炎病毒 (ICHV)和犬细小病毒(CPV)弱毒作免疫互扰试验 ,结果与各弱毒的单独免疫结果未见差异 ;该毒的免疫期在 1年以上 ,- 2 0℃冻结保存的保存期为 9个月。

含CpG基元的SARS冠状病毒S-1基因片段DNA疫苗的构建及动物试验

设计了3对含不同数目CpG基元(CpGmotifs)的引物,用SARS冠状病毒(SARSCoV)S1基因片段作为靶基因,通过PCR扩增出目的片段,插入真核表达载体pVAX1中。用电击法把构建好的不同质粒注入相应组BALB/c小鼠的股四头肌,2周后再加强免疫一次。每周分别测定血清IgG1和IgG2a抗体水平。结果,免疫组IgG1和IgG2a抗体浓度以及IgG2a与IgG1的比值均显著增加(P<0.001)。表明所构建的SARSCoVS基因S1片段的真核表达质粒可诱导小鼠产生很强的免疫反应。

SARS冠状病毒S蛋白S1片段基因克隆和变异分析

目的 :获得SARS冠状病毒S蛋白S1片段基因的克隆。方法 :将SARS病毒RNA基因组逆转录合成cDNA ,PCR得到阳性条带 ,将其亚克隆到pUCm T载体中进行酶切及测序分析 ,并与Genbank中核苷酸序列进行同源性分析。结果 :阳性克隆经酶切鉴定 ,目的基因片段长度为 1 90 5bp ,与Genbank中另外 4 5株的SARS病毒株的S蛋白S1片段基因比较 ,共有 1 3个位点发生突变 ,其中有 8处为同义突变 ,5处为错义突变。结论 :成功克隆SARS冠状病毒S蛋白S1片段基因 ,为该基因的表达及功能研究奠定了基础。

猪德尔塔冠状病毒感染对初生仔猪小肠杯状细胞数量及Hes1和MUC2表达的影响

旨在探讨猪德尔塔冠状病毒(PDCoV)感染仔猪对小肠杯状细胞(goblet cell,GC)的影响,将6头未吃初乳的初生仔猪静养2 d后随机分为感染组(n=3)和对照组(n=3),感染组仔猪口服接种5 mL 1×10^(5) TCID_(50)·mL^(-1) PDCoV-CHN-HG-2017毒株,对照组仔猪口服5 mL DMEM培养基。感染组仔猪分别在口服接种后22、39和70 h出现明显腹泻、脱水和嗜睡等临床症状,及时实施安乐死并采集小肠组织样品;对应时间点分别选取对照组1头仔猪实施安乐死并采集小肠组织样品。采用HE染色、PAS染色和AB染色观察小肠组织病理学变化和GC数量变化。采用荧光定量PCR和ELISA分别检测初生仔猪小肠组织中发状分裂相关增强子1(Hes1)和黏蛋白2(MUC2)的转录和含量的变化。结果显示,感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段黏膜结构均有不同程度损伤,绒毛长度降低且差异显著(P<0.05),VH:CD的比值降低且差异显著(P<0.05)。PAS染色与AB染色结果一致,小肠各段GC数量均有不同程度减少且差异显著(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段Hes1 mRNA的转录量和含量均升高,在空肠和回肠中Hes 1 mRNA转录量差异显著(P<0.01或P<0.05),在十二指肠和回肠中Hes1含量差异显著(P<0.01)。感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段MUC2 mRNA的转录量和含量均降低,在十二指肠和回肠中差异显著(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结果表明,PDCoV感染初生仔猪后引起小肠GC数量明显减少。PDCoV感染仔猪可能通过激活肠道Notch信号通路下游靶基因Hes1表达来阻碍小肠中GC形成和分泌,导致GC数量减少和MUC2表达降低。

甘草酸通过HMGB1/TLR4/JNK信号通路抗猪急性腹泻综合症冠状病毒感染的研究

猪急性腹泻综合症冠状病毒(SADS-CoV)是一种新发现的肠道冠状病毒,引起仔猪严重的临床腹泻和肠道病理损害。为探究甘草提取物的主要成分甘草酸(GLY)抑制SADS-CoV复制的机制,本研究利用不同浓度的GLY对非洲绿猴肾细胞(Vero E6)和猪回肠上皮细胞(IPI-2I)预处理2 h并感染不同浓度的SADS-CoV后,分别经western blot和TCID_(50)检测,结果显示N蛋白的表达量显著减少且病毒滴度下降,表明GLY在体外能够抑制SADS-CoV的感染。利用不同浓度GLY对Vero E6和IPI-2I细胞预处理2 h后,感染灭活的SADS-CoV,western blot结果显示在GLY浓度为0.8 mmol/L时,N蛋白表达量显著减少,表明GLY能够抑制该病毒的侵入。选取0.4 mmol/L GLY处理细胞,再感染SADS-CoV后2 h、6 h、12 h收取细胞样品经western blot检测,结果显示各时间点N蛋白表达量均显著减少,表明GLY对该病毒的复制抑制效果显著。GLY是高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的竞争性抑制剂,而HMGB1的受体主要有TLR4和RAGE,因此构建了HMGB1关键性位点(C^(45)S、C^(106)S、C^(45/106)S)突变的质粒和RAGE受体的siRNA,分别转染Vero E6细胞并感染SADS-CoV,收获上清液和细胞样品,利用western blot和TCID_(50)检测。结果显示,N蛋白表达量显著减少且病毒滴度下降,表明GLY在SADS-CoV感染时通过影响HMGB1与TLR4和RAGE的结合而发挥功能。为了进一步探究GLY发挥作用的信号通路,分别将SADS-CoV感染Vero E6和IPI-2I细胞,收获细胞样品,利用western blot检测MAPK信号通路相关蛋白的变化,结果显示p-p38、p-JNK、p-ERK表达量在感染早期和晚期上调,表明SADS-CoV感染激活了MAPK通路。利用不同浓度的GLY和TLR4抑制剂TAK对Vero E6和IPI-2I细胞预处理2 h后感染SADS-CoV,收获蛋白样品,western blot结果显示p-JNK和N蛋白表达量显著减少,其他蛋白无明显变化,表明GLY和TAK调控JNK的磷酸化,而不能调控p38和ERK的磷酸化。利用HMGB1中和抗体预处理Vero E6细胞、将HMGB1的siRNA以及构建的HMGB1关键位点突变的真核表达质粒分别转染Vero E6细胞后感染SADS-CoV,收获上述细胞样品,western blot结果显示p-JNK的表达量均减少,表明HMGB1影响了JNK的磷酸化;利用不同浓度的JNK抑制剂SP600125对Vero E6和IPI-2I预处理2 h,再感染SADS-CoV,利用western blot、TCID_(50)和IFA检测,结果显示N蛋白表达量及病毒滴度均下降且病毒复制减少,表明SP600125抑制了病毒的复制。综上所述,本研究首次证实GLY主要通过HMGB1/TLR4/JNK信号通路抑制SADS-CoV的体外复制,该通路的发现为研究抗SADS-CoV的新型药物提供了数据支持。

冠状病毒核衣壳蛋白与延伸因子-1α的相互作用

目的:分析SARS冠状病毒(SARS-CoV)核衣壳蛋白(N蛋白)和229E冠状病毒(HCoV-229E)核衣壳蛋白与细胞延伸因子(EF)-1α的相互作用、翻译抑制效应及与多核细胞形成的关系。方法:构建、表达及纯化SARS-N蛋白和229E-N蛋白的GST融合蛋白,用GST-pull down方法分析其与过表达的EF-1α及内源EF-1α之间的相互作用;构建和表达SARS-N蛋白和229E-N蛋白的GFP融合表达载体,转染293T细胞,通过共聚焦显微镜分析SARS-N蛋白和229E-N蛋白的亚细胞定位及多核细胞的形成;在293T细胞中过表达SARS-N蛋白或229E-N蛋白,通过Co-IP分析其与EF-1α的相互作用。分别在细胞内和体外翻译系统中分析二者抑制报告基因翻译的程度。结果:SARS-N蛋白和229E-N蛋白都定位于细胞质,并不像其他冠状病毒的N蛋白那样定位到细胞核;二者都能诱导形成多核细胞,但229E-N蛋白导致细胞形成多核细胞的时间要晚;二者都能与EF-1α相互作用并且共定位于细胞质,二者都能导致EF-1α形成多聚体;二者在细胞内及细胞外对报告基因都有抑制翻译效应。结论:SARS冠状病毒和229E冠状病毒的核衣壳蛋白均定位于细胞胞质,可与EF-1α相互作用,导致EF-1α形成多聚体,抑制报告基因翻译及导致细胞形成多核。

鼠肝炎冠状病毒非结构蛋白1及其突变体的原核表达

目的:构建鼠肝炎冠状病毒(MHV)非结构蛋白1(NSP1)及其突变体(NSP1 mu)的原核重组表达质粒,在大肠杆菌中分别融合表达重组NSP1及NSP1 mu。方法:以现有质粒载体为模板,扩增编码NSP1及NSP1 mu的基因片段,并克隆至pMD18-T克隆载体;菌落PCR鉴定阳性克隆并测序分析;将阳性克隆的目的片段亚克隆至表达载体pET-28a,并转化大肠杆菌TOP10感受态细胞,PCR和双酶切鉴定转化菌落;将阳性质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞并加入IPTG诱导表达,SDS-PAGE和免疫印迹分析目的蛋白的表达。结果:PCR扩增得到表达NSP1及NSP1 mu的特异片段,并克隆到pMD18-T载体,测序结果正确无误;构建了NSP1和NSP1 mu的重组表达质粒,并在大肠杆菌BL21(DE3)中分别融合表达了重组NSP1及NSP1 mu,表达的目的蛋白均能与His单克隆抗体特异结合;用Ni-NTA琼脂糖试剂盒纯化重组蛋白,获得可溶性的NSP1及NSP1 mu,相对分子质量分别为27×103和28×103。结论:在大肠杆菌中分别表达并纯化获得了大量可溶性重组NSP1及NSP1 mu。

稳定表达猪δ冠状病毒S1蛋白CHO细胞系的构建与鉴定

为构建稳定表达猪δ冠状病毒(PDCoV)S1蛋白的CHO细胞系,利用电转染技术将重组质粒pCGS3-S1转染至CHO细胞,通过有限稀释法筛选稳定表达重组S1蛋白的单克隆细胞系。利用阴离子交换层析和凝胶过滤层析方法对重组S1蛋白进行纯化,采用间接ELISA方法检测重组S1蛋白活性。将纯化的重组S1蛋白免疫BALB/c小鼠,通过间接ELISA、间接免疫荧光试验(IFA)及病毒中和试验对重组S1蛋白免疫原性进行检测。结果显示,稳定表达PDCoV S1蛋白的CHO细胞系成功建立,并获得了纯度高于90%、产量为28.5 mg/L的重组S1蛋白;且重组S1蛋白与PDCoV阳性血清反应性良好,具有良好的免疫原性,中和效价为1∶128。综上,成功建立了稳定表达PDCoV S1蛋白的CHO细胞系,且纯化获得的重组S1蛋白具有良好的生物学活性。

蛋白激酶D在人类冠状病毒229E复制中的作用及机制研究

目的探究蛋白激酶D(PKD)在人类冠状病毒229E(HCoV-229E)复制中的作用及潜在分子机制。方法以MRC-5细胞作为模型,采用qPCR和Western blot检测PKD家族基因和蛋白的表达水平;通过siRNA敲除Prkd3及PKD抑制剂(CRT0066101)抑制PKD活性,检测HCoV-229E感染细胞后的复制水平;通过CCK8检测细胞活性,TCID_(50)测定病毒滴度,免疫荧光染色检测HCoV-229E的表达和反式高尔基体网络(TGN)的结构;通过检测磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PI(4,5)P2)的水平反映磷脂酰肌醇4-激酶IIIβ(PI4KIIIβ)活性;采用PI4KIIIβ抑制剂(BQR695)抑制PI4KIIIβ活性,检测HCoV-229E感染细胞后的TGN的结构变化和HCoV-229E复制水平;采用CRT0066101抑制Vero-E6细胞的PKD活性,检测HCoV-229E感染后的的复制水平。结果PKD家族基因和蛋白表达水平在HCoV-229E感染过程中明显增加,包括Prkd1、Prkd2和Prkd3;与对照组相比,敲低PKD3显著抑制HCoV-229E的mRNA水平和滴度(t=8.999,P<0.001;t=6.920,P<0.001),过表达PKD3则增加了HCoV-229E的mRNA水平和滴度(t=6.630,P<0.001;t=5.794,P<0.001);CRT0066101也显著抑制HCoV-229E的mRNA水平和滴度(t=6.931,P<0.001;t=4.055,P<0.01),免疫荧光染色结果表明,CRT0066101抑制HCoV-229E感染导致的TGN裂变;抑制PI4KIIIβ活性显著降低PI(4,5)P2水平,且BQR695挽救了PKD过表达导致的PI(4,5)P2水平升高(t=6.671,P<0.01),BQR695降低了HCoV-229E感染细胞的TGN裂变,HCoV-229E mRNA水平和滴度(t=5.151,P<0.001;t=7.744,P<0.001);CRT0066101抑制HCoV-229E在Vero-E6细胞中的mRNA水平和滴度(t=7.480,P<0.001;t=7.228,P<0.01)。结论本研究揭示了PKD通过调控PI4KIIIβ影响TGN的裂变参与HCoV-229E复制,并证明PKD抑制剂和PI4KIIIβ抑制剂对降低HCoV-229E的复制具有显著作用,这些发现为今后研究冠状病毒感染的治疗提供重要的参考依据。

人类冠状病毒与眼部疾病的关系

作为第7个从人类身上发现的冠状病毒,严重急性呼吸道综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)导致的2019年冠状病毒疾病(COVID-19)使该疫情上升为国际公共卫生紧急事件。SARS-CoV-2与眼部疾病之间相关性、眼分泌物是否有传染性等问题一直备受高度关注。本文回顾人类身上已发现的7种冠状病毒相关的研究报告和文献,从相关的解剖学、蛋白质细胞水平关联研究和动物模型实验研究这三方面阐述人类冠状病毒与相关眼病的可能关系及可能致病机制。

新冠系列方预防新型冠状病毒感染用方探讨

武汉市爆发新型冠状病毒感染肺炎(novel coronavirus pneumonia,NCP)疫情,传染性强,传播速度快,影响范围广,引起了国内外高度关注。世界卫生组织(world health organization,WHO)宣布将NCP疫情列为国际关注突发公共卫生事件。湖南省开展对NCP发病原因调研,融汇历代名医防疫学术思想,探究全国预防NCP方药特点,结合湖南省地域特点以及体质因素,提出湖南省预防方案,确定新冠1号(XG-1)和新冠2号(XG-2)两个预防处方,突出"扶正祛邪",坚持守正创新,预先服用可提高人体的防御能力,是防控疫情重要且有效的一环。

SARS冠状病毒PLpro蛋白酶对泛素样分子的DUB活性

SARS冠状病毒基因组中非结构基因nsp3编码的木瓜样蛋白酶(PLpro)在病毒基因组复制及逃避宿主天然免疫中发挥重要作用,是研发抗病毒药物的重要靶标.SARS冠状病毒PLpro是一种病毒编码的去泛素化酶(DUB).为深入研究SARS冠状病毒PLpro对泛素样分子(ubiquitin-likeprotein,UBL)的DUB特性,本研究构建缺失PLpro N末端泛素样结构域(Ubl)和下游跨膜结构域(TM)的PLpro构建体(constructs),并构建3种缺失蛋白酶催化活性的突变体,检测PLpro对泛素样分子干扰素刺激基因15(ISG15)及SUMO-1的作用.实验结果表明,PLpro和PLpro-TM在细胞内具有很强的去ISG(DeISGylation)活性;缺失PLpro N末端泛素样结构域(Ubl)对PLpro的去ISG15活性没有影响;对PLpro蛋白酶活性位点C1651和H1812突变后,PLpro-TM的去ISG15活性消失,而对D1826位点突变后不影响此活性.PLpro不具有去SUMO(DeSUMOylation)活性,而PLpro-TM具有一定的去SUMO活性;PLpro催化活性相关的3个关键氨基酸残基Cys-His-Asp突变后对去SUMO活性有一定的影响.研究结果提示,SARS PLpro除了具有DUB的活性,还具有体内去ISG活性和去SUMO活性;PLpro蛋白酶活性与其去ISG活性之间有一定相关性;PLpro去SUMO-1活性具有TM依赖性.SARS冠状病毒PLpro对泛素样分子作用特性的研究为阐明病毒逃避宿主天然免疫机制和开发新型抗病毒药物提供重要的理论依据.

SARS冠状病毒S蛋白对细胞损伤的机制研究

目的研究SARS-CoV的S蛋白作用于内皮细胞后对趋化因子IP-10和其他细胞因子生成的影响,及作用于支气管上皮对外周血单个核细胞的趋化作用。方法通过昆虫-杆状病毒表达系统表达SARS-CoV的S蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的S蛋白作用于人脐静脉内皮细胞,观察其形态学变化并检测IP-10和其他细胞因子的变化;作用于人支气管上皮细胞16HBE后观察其对外周血单个核细胞的趋化作用。结果S蛋白作用于人内皮细胞可引起细胞内出现空泡,细胞变圆有脱落,随时间延长细胞破碎溶解,IFN-γ组也可见小部分细胞脱落但未见空泡变性,脱落程度较S-PR轻。基础状态下内皮细胞并不生成IP-10,S蛋白作用12 h后即可见IP-10生成达(88.88±21.20)pg/ml,呈显著量效反应。但对其他参与免疫反应的Th1/Th2细胞因子及趋化因子影响不明显。而IFN-γ不仅能诱导内皮细胞IP-10的增高,而且能诱导其他因子的增高。S蛋白刺激上皮细胞可产生趋化因子,对单个核细胞有募集作用。结论①SARS-CoV的S蛋白可通过其S蛋白诱导内皮细胞合成释放IP-10,损害内皮细胞,从而启动或加重免疫病理过程。②SARS-CoV的S蛋白诱导IP-10在宿主细胞的生成是IFN-γ不依赖的。③SARS-CoV的S蛋白可刺激上皮细胞产生趋化因子,将单个核细胞有募集至感染部位,激活或加重进一步的肺损伤。

关于新型冠状病毒命名的思考与建议

2019年12月,一种由新型冠状病毒(2019-nCoV)引起的病毒性肺炎开始在武汉暴发流行。2020年2月11日,世界卫生组织(WHO)将新型冠状病毒肺炎命名为COVID-19(冠状病毒病2019),国际病毒分类学委员会(ICTV)的冠状病毒研究小组(CSG)建议把新型冠状病毒命名为SARS-CoV-2(严重急性呼吸综合征冠状病毒2),既没有与疾病名称一致,也没有完全真实地显示该病毒本身的特征,因而立即引发关注和争议。基于COVID-19的病原学、流行病学和临床特征的基本信息,建议将新型冠状病毒命名为“人类冠状病毒2019”(human coronavirus 2019,简称HCoV-19)。文章回顾并评价了CSG的命名方法,指出他们使用基于基因序列信息进行病毒命名的方法并不合适,建议采用传统的联系疾病的病毒命名方法对具有明显疾病特点的病毒如2019-nCoV进行命名。

奥密克戎与甲型H1N1病毒性肺炎CT特征对比:初发及随访

目的比较新型冠状病毒奥密克戎变异株及甲型H1N1病毒性肺炎的CT影像特征,并探究影响两种肺炎吸收过程的相关因素。资料与方法回顾性收集2022年12月—2023年3月民航总医院奥密克戎病毒性肺炎影响43例(奥密克戎组)和甲型H1N1病毒性肺炎30例(甲流组),对比两组患者的临床资料[年龄、性别、症状(有无发热)、症状持续时间,白细胞、单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、C反应蛋白等]和初发及随访CT影像学特征[病变密度、分布、征象以及CT严重程度定性评分(CTSS)]。结果奥密克戎组平均年龄高于甲流组[(68.61±15.94)岁比(51.20±16.39)岁,P<0.0001],发热比率(58.1%比86.7%,P=0.009)和单核细胞计数[(0.40±0.16)比(0.58±0.19),P<0.0001]均低于甲流组。胸部CT显示奥密克戎组病灶分布以胸膜下为主,甲流组以胸膜下及沿支气管血管束分布为主(χ^(2)=8.592,P=0.035)。奥密克戎组较甲流组更易出现小叶间隔增厚(χ^(2)=11.753,P=0.001)、铺路石征(χ^(2)=16.216,P<0.0001)、充气支气管征(χ^(2)=16.216,P<0.0001)、胸腔积液(P=0.039)和胸膜增厚(χ^(2)=4.067,P=0.044),而甲流组比奥密克戎组更易出现结节影(χ^(2)=6.971,P=0.008)。奥密克戎组初发(Z=413,P=0.009)及随访CTSS评分(Z=107,P=0.027)均高于甲流组。奥密克戎组随访CTSS差值与初发CTSS相关性最强(r=0.689,P<0.0001)。甲流组随访CTSS差值与症状持续时间相关性最强(r=0.954,P<0.0001)。结论奥密克戎患者初发及随访病变范围均高于甲流患者,奥密克戎患者肺炎吸收程度可能与初发CTSS有关,而甲流患者可能与症状持续时间有关。

中国内陆发现HCoV-HKU1感染及N和S蛋白基因序列及进化分析

了解冠状病毒HKU1在我国大陆地区的感染情况及N基因和S基因的编码特征。采用RT-PCR的方法对2005年10月～2006年1月收集的260例急性呼吸道感染的住院儿童鼻咽抽吸物（NPA）进行了冠状病毒HKU1基因检测。将PCR阳性产物测序，并将所测序列在GenBank中进行比较分析。260份样本中共检测到2份冠状病毒HKU1阳性，阳性率为0．77％（2／260），且该2例冠状病毒HKU1阳性患者临床均表现为肺炎症状。扩增其中一株病毒N和S全基因，并进行测序，与GenBank中的冠状病毒HKU1参考株及冠状病毒科其它成员进行序列同源性和进化树分析，并对N和S蛋白的结构与功能进行了初步的预测分析。由此表明我国大陆地区存在冠状病毒HKU1感染，且可能与儿童下呼吸道感染存在相关性。