人类平衡型核苷转运蛋白1高表达晚期非小细胞肺癌患者术后应用不同剂量吉西他滨治疗的临床效果观察

目的 观察晚期非小细胞肺癌（NSCLC）中人类平衡型核苷转运蛋白1（hENT1）高表达患者应用不同剂量吉西他滨治疗的临床效果.方法 选取2008年7月至2013年12月于浙江金华广福医院行晚期NSCLC手术后,病理确诊晚期NSCLC患者,采用免疫组织化学SP法检测肺癌组织中hENT1抗体的表达水平.62例hENT1高表达患者入组,按随机数字表分组法分为对照组（30例）和观察组（32例）.对照组采用常规剂量吉西他滨（1 000 mg/m2）联合顺铂进行化疗,观察组用低剂量吉西他滨（250 mg/m2）联合顺铂进行化疗,观察2组近期疗效、化疗不良反应.采用生活质量调查核心量表QLQ-C30和肺癌专用量表QLQ-LCl3比较2组化疗后生活质量.结果 对照组和观察组近期有效率和疾病控制率差异无统计学意义[43.3％ （13/30）比46.9％ （15/32）,76.9％ （23/30）比81.2％（26/32）]（x2 =0.08,x2 =0.20,P＞0.05）.观察组Ⅲ、Ⅳ度白细胞减少、血小板减少及恶心、呕吐发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;除角色功能外,观察组化疗后总体生活评分及躯体功能、情绪功能、认知功能、社会功能、经济状况各项评分均优于对照组[（54±20）分比（54±16）分,（72±25）分比（62 ±20）分、（85 ±20）比（72±19）分、（76±28）分比（62±25）分、（61 ±24）分比（49 ±30）分、（36±24）分比（56±21）分],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.观察组除乏力症状外其他症状评分均优于对照组（P＜0.05）.结论 对于晚期NSCLC术后hENT1高表达患者,在保证化疗效果的同时,相对于常规剂量吉西他滨,低剂量用药可有效降低化疗过程中不良反应,提高患者的生活质量.

晚期非小细胞肺癌患者手术标本人源核苷酸平衡转运体1蛋白表达与吉西他滨化疗敏感度的相关性分析

目的 评价非细小细胞肺癌（NSCLC）患者术后人源核苷酸平衡转运体1（hENT1）蛋白表达水平与吉西他滨化疗敏感度的相关性。方法筛选2007—2011年浙江金华广福医院肿瘤内科收治的经病理确诊为NSCLC并行手术切除后患者47例，完全随机分为GP组和NP组，GP组23例选用吉西他滨联合顺铂化疗，顺铂80 mg/m^2，第 1-3 天静脉滴注，吉西他滨 800-1 250 mg/m^2，第1、8天使用；NP组24例选用长春瑞滨联合顺铂化疗，顺铂用法同前，长春瑞滨 25 mg/m^2，第1、8天使用。对47例患者手术切除肺癌组织蜡块标本采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连结法检测hENT1蛋白表达水平。术后实施2周期以上吉西他滨或长春瑞滨化疗，随访患者的生存期，评价hENT1蛋白表达水平与2种化疗方案疗效相关性。结果GP组hENT1高表达患者13例，无进展生存期为（28±18）个月，中位无进展生存期32个月；NP组hENT1高表达患者14例，无进展生存期为（24±16）个月，中位无进展生存期22个月，差异均有统计学意义（P=0.042，P=0.037）。GP组hENT1低表达患者（10例）中位总生存期35个月,NP组hENT1低表达患者（10例）中位总生存期34个月比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论对于NSCLC患者， hENT1蛋白表达程度与吉西他滨的化疗敏感性相关。

人类平衡型核苷转运蛋白3的功能及与疾病的研究进展

平衡型核苷转运蛋白(equilibrative nucleoside transporter,ENT或SLC29)作为非浓度依赖型的核苷和核碱基转运体,以低亲和性结合核苷及其类似物跨膜向相对浓度较低的一方扩散;作为真核生物体内核苷、核碱基、抗肿瘤和抗病毒感染的核苷类似物转运体,在遗传物质的合成、抗肿瘤和抗病毒感染发挥着重要的作用。人类平衡型核苷转运体3(human balanced nucleoside transporter 3,hENT3)是溶质载体29(SLC29)基因家族中主要的细胞内转运体,该蛋白具有非常长的亲水性N-末端区域,内含溶质体、双亮氨基酸,强烈依赖于pH值。hENT3蛋白主要存在于细胞内溶酶体和线粒体中,对胞内核苷、核碱基及核苷类似物转运有重要的研究意义。但目前对于hENT3的研究还处于探索阶段,其转运模式及其与疾病发生发展的关系需要进一步研究。本文将对hENT3及其与疾病的研究进展进行论述,期待对hENT3有一个全面的了解,有助于后期的进一步研究。

云南地区结核病患者人尿酸盐转运蛋白1基因单核苷酸多态性与吡嗪酰胺导致高尿酸血症的相关性研究

目的:研究云南地区结核病患者人尿酸盐转运蛋白1(human urate transporter 1,hURAT-1)基因单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphism,SNP)与吡嗪酰胺导致高尿酸血症的易感性。方法:选取医院2019年1月—2021年3月住院治疗服用吡嗪酰胺导致高尿酸血症的结核患者294例作为病例组,另选取服用吡嗪酰胺未导致高尿酸血症结核患者220例作为对照组;采用MassArray基因分型技术检测的hURAT1基因SNP位点的分型情况,分析hURAT1的SNP与吡嗪酰胺导致高尿酸血症的相关性。结果:hURAT1基因中rs11231825各基因型(TT、CT、CC)位点的频率分布,在2组间差异具有统计学意义(P<0.01);病例组rs11231825位点突变型等位点基因中C位点的频率明显低于对照组(P<0.01);2组rs2022048位点中各基因型及等位点基因中的频率分布基本接近(P>0.05)。结论:结核病患者hURAT1基因rs11231825与吡嗪酰胺导致高尿酸血症的发生风险可能相关,突变型等位点基因中C位点可能是吡嗪酰胺导致高尿酸血症的保护性等位点基因。

阿糖胞苷作用下白血病细胞膜人核苷转运体1基因表达变化研究

目的检测肿瘤细胞膜上人平衡型核苷转运体1(human equilibrative nucleoside trans-porter 1,hENT1)基因表达及其变化,探索影响阿糖胞苷(Ara-C)治疗急性白血病(AL)疗效的相关因素。方法根据目前临床采用的低剂量、中剂量和大剂量Ara-C(HD-AraC)治疗时所能达到的血浆药物浓度,分别采用0.5～100μmol/L中的6种不同剂量(0.5、1.0、5.0、15、50、100μmol/L)体外作用于白血病细胞株Jurkat和NB4,经4～48 h的5个时间段(4、8、12、24、48 h)作用后,采用定量RT-PCR方法测定hENT1 mRNA表达及其变化。结果 (1)Jurkat和NB4细胞的hENT1mRNA原始相对表达量(ΔCt值)分别为5.21±0.02和5.34±0.05,两者差异无显著性(P>0.05)。(2)在较低剂量Ara-C(0.5～15μmol/L)作用下,hENT1 mRNA表达恒定,与阴性对照组差异无显著性(P>0.05);但在高浓度Ara-C(50μmol/L和100μmol/L)作用48 h后,Jurkat和NB4细胞的hENT1 mRNA表达明显增强,ΔCt分别为2.02±0.17和2.19±0.02,与对照组(5.21±0.02)比较差异均有显著性(P<0.05)。(3)同一种细胞在50μmol/L和100μmol/L两个剂量组的hENT1mRNA表达增高程度,差异无显著性(P>0.05);分别来源于ALL和AML的Jurkat和NB4细胞的表达量间差异亦无显著性(P>0.05)。结论 HD-AraC处理48 h后,Jurkat和NB4细胞的hENT1mRNA表达可明显提高,有利于药物进入细胞,以增强抗白血病效应,推测临床HD-AraC疗法采用48～72 h的疗程是必要的。

124例冠心病患者三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477CT单核苷酸多态性分析

目的研究三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477CT单核苷酸多态性与血浆高密度脂蛋白胆固醇和冠心病的关系。方法用聚合酶链反应限制片长多态性检测124例冠心病患者和111例正常人的三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477位点基因型,并比较基因型在冠心病组与正常人组间、冠心病组中不同临床表现型之间分布的差异性及三种基因型与冠心病相关临床指标的关系。结果TT基因型及T等位基因在冠心病组中的分布频率明显高于正常人组(P<0.05和P<0.01)。急性冠状动脉综合征组TT基因型及T等位基因明显高于稳定型心绞痛组(P<0.05和P<0.01)。多支病变组TT基因型明显高于单支病变组(P<0.05)。在冠心病组中,TT基因型血浆高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于CC基因型(P<0.001)。结论三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477CT单核苷酸多态性可显著影响中国冠心病患者血浆高密度脂蛋白胆固醇水平,而且与冠状动脉病变程度及冠心病严重程度相关。

Kruppel样因子15通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3表达影响胰岛素抵抗实验研究

目的:探讨Kruppel样因子15(KLF15)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达影响胰岛素抵抗。方法:建立小鼠模型和细胞模型,细胞蛋白电泳检测细胞内目的蛋白表达,聚合酶链反应(PCR)检测KLF15表达量,Western blot检测NLRP3相对表达量,免疫组化法检测组织KLF15表达,免疫荧光染色检测细胞增殖相关蛋白。结果:在链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠模型中,小鼠诱导后1~4个月,血清KLF15 mRNA表达量水平被抑制。用10、20、40 mmol/L葡萄糖诱导HepG2细胞24 h后,细胞内KLF15 mRNA表达量水平随葡萄糖浓度升高而减少(均P<0.05)。小鼠组织中,KLF15、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS1)在空白组表达最高,其次分别为1、2、4个月组;NLRP3在空白组表达最低,1、2、4个月组依次升高(均P<0.05)。在体外模型中,si-NLRP3质粒可以降低NLRP3表达量;抑制NLRP3表达可以减少干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β表达,同时增加IRS1、GLUT4表达量;NLRP3过表达质粒可以促进NLRP3表达量,过表达NLRP3可以促进INF-γ、TNF-α、IL-6和IL-1β表达,同时减少IRS1、GLUT4表达量;上调KLF15可以抑制NLRP3蛋白表达,抑制KLF15可以促进NLRP3蛋白表达(均P<0.05)。结论:KLF15表达量与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗有关,KLF15低表达量可能会增加胰岛素抵抗。KLF15可能通过抑制NLRP3表达量减少T2DM胰岛素的炎症水平,抑制胰岛素抵抗。KLF15可能为胰岛素抵抗的T2DM的潜在治疗和诊断靶点,为以后的相关研究提供实验依据。

ATP结合盒B亚家族1转运蛋白基因多态性与癫痫耐药相关性研究进展

ATP结合盒B亚家族1转运蛋白基因(ABCB1)编码产物是P-糖蛋白(P-gp)。目前的诸多研究表明ABCB1基因单核苷酸多态性(SNPs)及其表达产物P-gp与癫痫耐药有关。但也有研究认为,ABCB1_SNPs及P-gp与癫痫耐药之间没有关联。可能是由于ABCB1_SNPs的种族差异性,造成了各项研究结果不相一致。亦有研究认为ABCB1_3435C>T、1236C>T及2677G>T\A\A的多态性或许与癫痫耐药无关,但是其单体型与癫痫耐药有一定关联。因此,应在不同种族中进行ABCB1_SNPs及其单体型的进一步研究,将有助于发现真正的癫痫耐药机制。

人肺癌组织单羧酸转运蛋白—1基因的表达及其意义

目的：研究人肺癌组织中单羧酸转运蛋白－1（MCT1）基因的表达水平，探索肿瘤治疗新策略。方法：以寡聚脱氧核苷酸为探针，用原位分子杂交法探测人肺癌组织和人正常肺组织MCT1mRNA的表达水平。结果：人 肺癌组织的MCT1mRNA的表达显著强于正常肺组织，呈过表达。结论：MCT1基因的过表达可能是肺癌组织细胞的分子生物学特征之一。

膜转运蛋白ABCA1的结构与功能

膜转运蛋白ABCA1可以将包括胆固醇、磷脂在内的多种物质由细胞内转运至胞外 ,发挥抗动脉硬化的功能 ,它的突变可以导致严重的HDL缺乏综合征。该文就ABCA1的结构与功能关系 ,作用机制 。

GLUT1基因单核苷酸多态性与夏尔巴人群高原低氧适应的关系

目的:探讨夏尔巴人群葡萄糖转运体1(GLUT1)基因单核苷酸多态性(SNPs)与高原低氧适应性的关系.方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测104例夏尔巴人及90名汉族对照个体GLUT1+22999(G→T),-2841(A→T)单核苷酸多态性,分析其特征.结果:夏尔巴人在+22999位点G/G,G/T,T/T3种基因型构成分别为48.0%,41.3%和10.7%,而平原汉族对照组为66.7%,31.1%和2.2%,两组间差异有统计学意义(P=0.009).在+22999位点,以变异基因型(G/T+T/T)作为暴露因素,求得OR=2.16(95%CI=1.206-3.870);两组人群在GLUT1-2841位点基因型和等位基因分布无统计学差异.结论:GLUT1基因+22999(G→T)多态性与夏尔巴人高原低氧适应存在相关性,G/T,T/T基因型可能对低氧适应有利,具体机制值得进一步探讨.

载脂蛋白A1/C3/A5基因多态性和单体型与血脂水平的关系

目的载脂蛋白(Apo)A1/C3/A4/A5基因簇单核苷酸多态性(SNP)与脂质代谢和心血管病的危险密切相关,但其研究结果并不一致。本研究探讨ApoA1/C3/A5基因簇多态性和它们的单体型与血脂水平的关系。方法从我们先前分层随机整群抽样的标本库中随机抽取1030名一般人群作研究对象(男492名、女538名),年龄15～89岁。按心血管流行病学调查方法,制定统一表格询问病史、家族史、职业、生活嗜好、文化程度和体力活动等。体检包括血压、身高、体重和腰围等。全套血脂及载脂蛋白的检测。用聚合酶链反应限制片长多态性对ApoA1-75bpG>A、ApoC3 3238C>G、ApoA5-1131T>C、c.553G>T和c.457G>A基因多态性进行检测。并进行连锁不平衡和单倍型分析。结果男性高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和ApoA1水平明显低于女性(P<0.05)。ApoA1-75bp G>A与其余4个SNP、ApoC3 3238C>G与ApoA5-1131T>C和ApoA5-1131T>C与c.553G>T及c.457G>A有连锁不平衡。除ApoC3 3238C>G等位基因和基因型频率男女间比较有显著差异外,其余4个SNP等位基因和基因型频率男女间比较均无统计学意义。在三种ApoA1-75bp G>A基因型中,男性甘油三酯(TG)水平和女性HDLC水平及ApoA1/ApoB比值比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在三种ApoC3 3238C>G基因型中,男性HDLC和女性TG水平比较有统计学意义(P<0.05)。在三种ApoA5-1131T>C基因型中,男性总胆固醇(TC)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、ApoB水平及ApoA1/ApoB比值和女性TG水平比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在两种ApoA5 c.553G>T基因型(GG与GT)中,男性TG及HDLC和女性HDLC水平比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在两种ApoA5 c.457G>A基因型(GG与GA/AA)中,男性HDLC及ApoA1和女性TC、LDLC、ApoB水平及ApoA1/ApoB比值比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在本研究人群的基因簇中有11个单体型的频率>1%。在整体水平上,5个SNP构成的单体型与7个血脂参数均有明显的关系。尤其是单体型G-A-T-C-G(6%)和G-A-T-C-G(4%)与LDLC、TC、ApoA1、ApoB水平和ApoA1/ApoB比值有一致性的联系。此外,单体型G-G-T-C-G(26%)携带者有更高的血清HDLC和ApoA1水平,而单体型G-G-C-G-G(15%)携带者有更高的血清TG、TC和ApoB水平。我们还发现,5个SNP构成的单体型比单个SNP可解释更多的血脂参数异常,尤其是对TG(单体型4.4%比?1131T>C基因型2.4%)和HDLC(单体型5.1%比c.553G>T基因型0.9%)水平。结论在ApoA1/C3/A5基因簇中,几种常见的SNP以及它们的单体型对中国一般人群的血脂水平均有不同程度的影响,尤其是它们的单体型。因此分析血脂相关基因单体型与血脂水平的关系更有临床价值。

96例冠心病介入治疗患者ABCA1基因启动子区-477C/T单核苷酸多态性分析

目的研究ABCA1基因启动子区-477C/T单核苷酸多态性(SNP)与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和冠心病的关系。方法用聚合酶链反应、限制性酶切法(PCR-RFLP)检测96例冠心病患者和100例正常人的ABCA1基因启动子区-477位点基因型,比较基因型在冠心病组与正常人组间、冠心病组中不同病变亚组之间分布的差异性及3种基因型与冠心病相关临床指标的关系。结果冠心病组与正常人组比较,3种基因型CC、CT、TT分布频率差异具有显著性。TT基因型、T等位基因在冠心病组中的分布频率明显高于对照组(P<0·05、P<0·01)。冠心病组中,急性冠脉综合征组TT基因型、T等位基因明显高于稳定性心绞痛组(P<0·05、P<0·01),多支病变组TT基因型明显高于单支病变组(P<0·05),TT基因型血浆HDL-C水平明显低于CC基因型(P<0·01)。结论ABCA1基因启动子区-477C/TSNP可显著影响中国冠心病者血浆HDL-C水平,而且与冠心病严重程度相关。

ATP结合盒转运体A1基因G596A变异对血脂的影响

目的探讨ATP结合盒转运体A1(ATP-bindingcassettetransporter1,ABCA1)基因G596A变异是否影响人群的血脂水平。方法对象选自中国西北地区汉族人267名,年龄(62±9)岁。以蛋白酶K消化、苯酚及氯仿抽提以及异丙醇沉淀的方法提取全基因组DNA。应用聚合酶链反应、限制性内切酶片段长度多态性结合测序的方法检测ABCA1基因单核苷酸多态性。结果该研究群体等位基因ABCA1-A和G的基因频率分别为51.6%和48.4%,符合Hardy-Weinberg平衡定律(χ2=0.66,P>0.50)。在ABCA1G596A的GG、GA和AA的3种基因型中,高密度脂蛋白水平依次呈上升趋势,GG型(1.15±0.38)mmol/L与AA型(1.28±0.48)mmol/L差异无统计学意义(P<0.05);甘油三酯水平依次呈下降趋势,GG型(2.0±1.1)mmol/L与AA型(1.7±1.1)mmol/L差异有统计学意义(P<0.05)。结论ABCA1G596A变异可影响西北地区人群的血脂水平,GG型携带者可产生有益的临床血脂谱。

抗原处理相关转运体1 rs2071480基因多态性与新疆地区汉族变应性鼻炎相关性研究

目的近年来抗原转运相关转运体1(transporter-associated with antigen processing 1,TAP1)rs2071480位点基因多态性与变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)遗传易感性的关系备受关注,但由于遗传和表型上的异质性,不同研究所获结果不尽一致,呈现的差异可能与种族有关。文中探讨新疆地区汉族人群TAP1*rs2071480位点单核苷酸多态性分布特点及与AR的关系。方法采用病例-对照研究方法,应用SNaPshot SNP分型技术对300名汉族人TAP1*rs2071480进行SNP位点分型,其中病例组150人,健康对照组150人。结果 TAP1*rs2071480基因频率在病例组和健康对照组分布符合Hardy-Weinberg平衡定律。组间基因型频率分布和等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TAP1 2071480基因单核苷酸多态性可能与新疆地区汉族人群易患AR无关。

hENT1蛋白和RRM1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨人类平衡型核苷转运载体1(hENT1)及核糖核苷酸还原酶M1(RRM1)在非小细胞肺癌(NSCLC)发病、预后中的作用及机制。方法应用免疫组化方法检测54份NSCLC组织及癌旁正常组织中hENT1、RRM1蛋白表达情况,并分析其与NSCLC临床病理特征及接受含吉西他滨方案化疗患者生存时间的相关性。结果hENT1蛋白及RRM1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率均显著高于癌旁正常肺组织(P<0.05),但均与年龄、性别、生存时间等临床特征无显著相关性;hENT1蛋白阳性表达、RRM1蛋白阴性表达者生存时间显著高于RRM1蛋白表达阴性、hENT1蛋白表达阳性者(P<0.05)。结论hENT1蛋白和RRM1蛋白在NSCLC发病中具有一定作用,二者可通过调节化疗药物敏感性影响患者预后;联合检测上述两种蛋白表达有利于为患者制订个体化治疗方案。

hENT1单核苷酸多态性与接受含吉西他滨方案非小细胞肺癌患者疗效的关系

目的探讨晚期非小细胞肺癌患者接受含吉西他滨方案的疗效与人类核苷酸平衡转运体(h ENT)1基因-706位点单核苷酸多态性间的关系。方法 225例经吉西他滨+顺铂或卡铂(GP)方案化疗的晚期非小细胞肺癌(ⅢA+ⅢB或者Ⅳ期)病例,化疗前取外周静脉血2 ml,提取外周血DNA,聚合酶链反应(PCR)方法扩增目的基因,DNA测序技术检测h ENT1G-706C(rs61758845)的基因型。结果 h ENT1G-706C不同的基因型对化疗效果有显著区别,GC+CC型基因型的患者化疗收益率明显低于GG型(OR=2. 34,95%CI:1. 14～4. 80;P=0. 02)。GG型和GC+CC型患者总生存期差异有显著性(19. 0 vs 15. 0个月,P<0. 001)。结论 h ENT1基因G-706C位点的单核苷酸多态性与接受吉西他滨为基础的联合化疗的晚期非小细胞肺癌患者疗效有关,它有可能成为将来指导非小细胞肺癌患者治疗的一个生物标志物。

阿糖胞苷代谢酶的单核苷酸多态性与其临床疗效的关系

阿糖胞苷及其药理作用 阿糖胞苷（Ara—C）为嘧啶抗代谢类药物，可抑制细胞DNA的合成，干扰细胞增殖。Ara-C进入细胞后．先在细胞内经脱氧胞苷激酶（deoxycytidine kinase，DCK）催化磷酸化，转变为有活性的Ara—C单磷酸（arabinoside-cytidine monophosphate，Ara-CMP），

白细胞介素-28B和平衡性核苷转运载体1基因多态性与HIV／HCV合并感染者HCV自发清除的关系研究

目的分析湖南省HIV／HCV合并感染者的白细胞介素-28B（IL-28B）和平衡性核苷转运载体1（ENT1）基因多态性与HCV自发清除的关系。方法对湖南省107例HIV／HCV合并感染者的IL-28B和ENT1基因位点（rs12980275、rsl2979860、rs8099917和rs760370）进行分型，比较其在慢性肝炎组和自发清除组的基因多态性分布。结果在HIV／HCV合并感染者中，IL-28B基因rs12980275、rs12979860和rs8099917位点的主要基因型分别为AA、CC和TT型，均占84．1％。3个位点高度连锁不平衡（r2〉0．94），慢性肝炎组和自发清除组基因型分布差异有统计学意义（P〈0．05），携带IL-28B主要基因型的感染者更易发生HCV自发清除。ENT1基因的rs760370位点基因型分布在两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IL-28B基因AA、CC和TT型与HCV自发清除有关。

ABCA1基因R1587K多态性与冠心病遗传易感性的系统评价

目的：探讨三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1（ATP binding casette transporter A1,ABCA1）基因R1587K多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease,CHD）遗传易感性的关系。方法：计算机检索Pub Med、Web of Science、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库和维普数据库,检索时间截止2014年7月,获取有关ABCA1基因R1587K多态性与冠心病遗传易感性的病例-对照研究。以OR值及其95%CI为效应指标,运用Stata 11.0软件在异质、同质、显性和隐性遗传模式下进行Meta分析。结果：共纳入5个研究（实验组2 032例和对照11 492例）。Meta分析结果显示ABCA1基因R1587K多态性与冠心病遗传易感性在异质和显性遗传模式下均存在明显的统计学意义（异质模式：OR=1.140,95%CI=1.028-1.266,POR=0.014;显性模式：OR=1.124,95%CI=1.017-1.243,POR=0.022）;按种族进行亚组分析其结果显示该遗传易感性在高加索人群中较显著。结论：ABCA1基因R1587K多态性可能与高加索人群冠心病遗传易感性有关,需开展更多高质量、大样本的随机对照试验加以验证。