《Nat Sustain》:开发出一种用于多种人类癌症的特殊可持续诊断工具

近日,一篇发表在国际期刊《Nature Sustainability》上发表的研究显示,来自上海胸科医院等机构的科学家们通过研究开发出了一种准确、经济、环保且用户友好的诊断工具来进行多种癌症的诊断,包括胰腺癌、胃癌和结直肠癌。这一工具在几分钟内即可完成诊断,为偏远地区的医疗困境提供了创新解决方案。

人类癌症防控的现状与展望

癌症是一种古老疾病,人类为征服它付出了艰苦的努力。20世纪以来,癌症防控虽有进展但形势仍然严峻。2015年CA杂志报告了2004—2010年间美国癌症患者的5年相对生存率（RSR）数据：前列腺癌99%,甲状腺癌98%,乳腺癌91%,子宫内膜癌83%,宫颈癌70%,直肠癌68%,结肠癌65%,卵巢癌45%,胃癌29%,食管癌20%,肺癌18%,肝癌18%,胰腺癌7%,所有病例为68%。文章称,癌症预防措施开始奏效,肺癌、大肠癌的发病率已经开始下降。

硫丹暴露与人类癌症的相关性研究进展

硫丹是一种有机氯类杀虫剂,属于持久性有机污染物(POPs)。目前已有多项研究表明硫丹具有持久性、生物富集性、高生物毒性等特性,且具有潜在的致癌性,会对环境和人类的健康产生长久的影响,因而不容忽视。总结了近年来有关硫丹的环境污染特性、暴露浓度和基于流行病学研究发现对人类健康的危害,着重对硫丹潜在的致癌性研究结果进行了归纳和分析,这将为今后揭示以硫丹为代表的农药与人类癌症发生发展的关系提供重要的参考价值。

最佳抗癌T细胞亚群被发现

据Rezvan A 2024年5月15日(Nature Cancer,2024 May 15. doi:10.1038/s43018-024-00768-3.)报道,美国休斯顿大学研究人员发现了一类新型T细胞亚群,其或能改善接受T细胞治疗患者的预后。用于治疗B细胞恶性肿瘤的嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)T细胞能识别具有优越临床活性的T细胞亚群。基于T细胞的免疫疗法在抵御并消除癌症上表现出了巨大的价值,而这一策略也能激活患者机体的免疫系统并工程化改造患者自身的T细胞从而识别、攻击并杀灭癌细胞,这样机体自身的T细胞就能变成活的药物。尽管T细胞疗法已经彻底改变了人类癌症的治疗,但仍然还有很多东西需要科学家们去探究。

新型癌症疗法靶标出现 人体血液中发现促肿瘤代谢物

英国《自然》杂志日前发表的一项癌症学最新研究,科学家发现了衰老与癌症进展之间的一种新关联,他们在人体血液中首次发现了促肿瘤代谢物。这意味着,与年龄相关的代谢失调应在人类癌症发生和死亡风险增加中发挥了一定作用,更重要的是,这种衰老与癌症进展之间新关联的出现,为未来新型癌症疗法的诞生奠定了基础。

塞内卡病毒病及其防控

A型塞内卡病毒是2002年培养腺病毒5型载体时偶然发现的,当时被命名为Seneca Valley病毒001。病毒名字来源于Seneca Creek州立公园,靠近发现病毒的实验室Neotropix,Inc.。可能是通过胎牛血清或猪胰蛋白酶引入细胞培养的,后者被认为更有可能。对Seneca Valley病毒001的主要研究是将其作为一种溶瘤病毒用于治疗不同类型的人类癌症,Seneca Valley病毒001在医学领域被称为NTX-010。

ASPP2蛋白的结构特征和生物学功能研究进展

p53凋亡刺激蛋白2抗体（ASPP2）又被称为53BP2L,是p53结合蛋白家族的一个促凋亡成员。临床研究显示ASPP2在人类癌症组织中常常表达下调,这种表达受抑与肿瘤的发生进展以及不良预后密切相关。

N-亚硝基化合物与癌

人类癌症约有60～90％是受环境影响而产生,其中90％又与化学物质有关,因此化学致癌物是环境中主要致癌因子。N-亚硝基化合物是化学致癌物中比较普通和重要的一种,它经前体物硝酸盐、亚硝酸盐和胺,并通过食物和水在体内合成。常食新鲜蔬菜和水果,少食腌熏食品和含有硝酸盐和亚硝酸盐的肉制品,限制硝酸盐和亚硝盐的摄入量,对预防肿瘤的发生极为重要。

室内燃煤空气中苯并(a)芘与人群肺癌剂量——反应关系研究

多环芳烃类化合物是环境中广泛存在并对人类健康危害较大的致癌物质。本世纪50年代初,一些国家对其理、化、生物学特征的研究有了很大进展。然而,对其与人类癌症的关系研究颇为罕见,尤其对空气中致癌性多环芳烃与人群肺癌发病定量研究,到目前为止国内外未见公开报道。在人类肺癌病因学、发病机制、研制卫生标准、流行预测、防癌措施效果评价、环境与癌理论等方面研究中,以苯并(a)芘为代表的致癌性多环芳烃在环境中含量与癌症发病之间的量一效关系问题是十分重要的。本课题是由近80名科技人员在60万人口。

肝细胞癌免疫检查点抑制剂治疗相关毒性的诊断和临床管理

肝细胞癌(HCC)是最常见的人类癌症之一,早期肝癌患者可采用部分肝切除、射频消融等手段进行治疗。然而,由于肝细胞癌患者早期往往无特异性表现,大量患者确诊时已晚期。这些患者通常采取药物治疗以寻求手术机会。临床上最具代表性的是抑制血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs),比如索拉非尼、伦伐替尼为代表的一线药物,以及瑞格非尼代表的二线药物[1]。然而,由于药物耐受等原因,TKIs的治疗效果有限[2]。

蛋白质组学在原发性恶性骨肿瘤中的研究进展

骨和软组织肉瘤是一种间充质来源的肿瘤,大多数起源于间充质干细胞(MSC)及其衍生细胞谱系的异常分化,极为罕见,仅占所有人类癌症的不到1%[1,2],但恶性程度较高,易致残。尽管晚期化疗和手术对其有一定改善,但大多数肉瘤的治疗方式在过去30-40年间仍然停滞不前[3,4],给患者及社会带来巨大负担。因此,其复发、转移、耐药等诸多问题亟待解决。肿瘤的发生发展是一个多因素多步骤的复杂生物学进程,且伴随着基因和蛋白质水平的不断改变。由于mRNA表达中的差异只能反映40%蛋白质表达变化[5],且不能说明蛋白质之间及其在细胞内通路的相互作用,这使得基于核酸的研究显得片面。因此,针对蛋白质的高通量筛选、鉴定、分析技术更适合于发现肿瘤相关的生物标志物,且从基因翻译后修饰及蛋白质相互作用角度更深入的阐释肿瘤的发生发展。

LRP8在胃癌中的表达及其在胃癌发生过程中的作用

背景与目的:低密度脂蛋白受体相关蛋白8(low-density lipoprotein receptor-related protein 8,LRP8)在肝癌、肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种肿瘤发生中起重要作用,分析LRP8在胃癌中的表达及其意义,探讨LRP8作为胃癌生物治疗新靶点的可能性。方法:利用人类癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库分析LRP8在胃癌组织中的表达;对胃癌中与LRP8共表达的基因进行基因本体(GeneOntology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析;利用RNA干扰技术及细胞功能实验,测定LRP8表达对胃癌细胞系AGS增殖和迁移能力的影响,并检测LRP8敲低对Wnt信号通路活性的影响。利用Kaplan-Meier plotter数据库分析LRP8高低表达与胃癌患者预后的相关性;分析TCGA数据库中240例和郑州大学第五附属医院2018年8月—2019年7月行全胃切除术或部分切除术的25例胃癌患者LRP8表达及其与临床病理学特征之间的关系。结果:TCGA数据库中胃癌组织中LRP8表达高于正常胃黏膜,差异有统计学意义(P<0.000 1),GEO数据库中3项研究结果一致(P<0.05)。细胞功能实验表明,AGS细胞系中沉默LRP8表达后,相比对照组,si-LRP8组AGS细胞在体外增殖率和迁移率下降(P<0.05),且Wnt通路下游关键靶点β-catenin、LRP5、POU5F1、CCND1、AXIN2表达下调(P<0.05);KaplanMeier plotter数据库中两项芯片的生存分析显示,LRP8高表达患者预后不良(均P<0.05);TCGA数据库中分析显示,LRP8高表达与胃癌患者年龄呈正相关(P<0.001);回顾性分析显示LRP8高表达与胃癌分期正相关(P=0.034)。结论:LRP8在胃癌中高表达,并通过影响Wnt/β-catenin信号转导通路促进胃癌细胞恶性行为。LRP8的高表达与胃癌患者的远期生存率下降相关,有望成为胃癌患者治疗或预后的生物学标志物。

化疗联合免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌的研究进展

肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,也是人类癌症相关死亡的最常见原因。据报道,2018年肺癌占所有癌症相关死亡人数的18.4%。肺癌的组织亚型包括非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌,前者约占85%[1]。目前,NSCLC的临床治疗策略主要有外科手术、化疗、放射和分子靶向治疗,但5年生存率仍然低下[2]。寻找可以有效延长NSCLC患者存活期的治疗方法成为亟待解决的问题。

肠道正常菌群与机体肿瘤发生的相互关系

环境因素与人类癌症的发生有重要关系,其中细菌可能起中间作用。早在19世纪,Johnso WB(1894年)用丹毒毒素治疗Palete肉瘤获得成功,这是用细菌产物治疗肿瘤的初步尝试。此后,类似的影响肠道正常菌群生态学的因素报道逐渐增多,然而至本世纪80年代用微生物及其产物治疗肿瘤的问题尚未能真正解决。

eIF4E和cyclin D1在肿瘤中的调控机制及临床治疗进展

真核翻译起始因子4E(eIF4E)是在大约30%的人类癌症中表达升高的有效致癌基因,包括结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、肺癌、头颈部癌以及白血病和淋巴瘤[1-2]。细胞周期蛋白D1(cyclin D1)同样在乳腺癌、胰腺癌、头颈癌、结直肠癌和肺癌等中存在异常表达,且在胰腺癌、皮肤黑色素瘤、子宫内膜癌等肿瘤中,cyclin D1影响局部浸润、转移和患者预后[3]。两者在肿瘤的发生发展中都发挥着重要的作用,因此探讨两者之间的调控机制,并针对其调控通路开发靶向治疗药物显得意义重大。

靶向HER2和T细胞的三特异性抗体通过CD4细胞抑制乳腺癌生长

有效的抗肿瘤免疫依赖于针对恶性肿瘤的有效T细胞反应的协调作用。免疫检查点抑制剂、T细胞接合物或嵌合抗原受体T细胞疗法诱导了人类癌症的消退。尽管CD8 T细胞在这些反应中起着关键作用,但CD4 T细胞在辅助功能之外的作用尚未确定。在此,研究人员证明,在人源化小鼠模型中,抗HER2、CD3和CD28的三特异性抗体通过一种涉及CD4依赖性抑制肿瘤细胞周期进展的机制刺激乳腺癌的消退。虽然CD8 T细胞在体外直接介导肿瘤溶解,但CD4 T细胞通过阻断G1/S期的癌细胞周期进程发挥抗增殖作用。此外,当T细胞亚群被过继转移到人源化乳腺癌肿瘤小鼠模型中时,CD4 T细胞单独在体内抑制HER2+乳腺癌生长。

请您合理补充维生素

中美合作进行的世界首次大规模人群营养预防与人群随机干预实验最近完成。实验证实,给人体补充复合维生素和某些矿物质,不但能显著降低人类癌症的发生率和死亡率,而且能显著减少某些常见病的患病风险。这项实验是1982年在我国食管贲门癌高发区河南省林县开始进行的。第一项给3318名食管上皮细胞重度增生者每日口服26种维生素和矿物质,

癌研究的进展

癌研究的进展几个澳大利亚研究小组报道了在研究医治人类的主要杀手之一──乳腺癌方面所取得的进展。悉尼圣文森特医院研究机构──加文基金会研究小组发现，对控制细胞分裂起决定作用的基因在乳腺细胞中具有活性。研究小组的瓦特博士称，他们经研究已对一新的名叫Ｃｙｃ...

牛奶黄曲霉毒素的检测方法

黄曲霉毒素(Aflatoxin,AF)是一类化合物,化学结构类似,是二氢呋喃香豆素的衍生物,由黄曲霉菌和寄生曲霉菌产生。寄生曲霉菌产生黄曲霉B_1、B_2、G_1和G_2,其中黄曲霉毒素B_1是强致癌物质。黄曲霉毒素能破坏细胞膜的稳定性,损害人畜的肝脏和肾脏。可导致人患肝癌甚至死亡,使畜禽减少增重,降低免疫力,减少繁殖率。黄曲霉毒素已证实是人类癌症的一个重要的致癌源,1993被世界卫生组织(WHO)列为Ⅰ类致癌物。