胃癌组织中趋化素样因子超家族8蛋白表达与胃癌上皮-间质转化关系及临床意义

目的:探讨趋化素样因子超家族8(CMTM8)蛋白表达与胃癌上皮-间质转化(EMT)的关系及临床意义。方法:采用免疫组化法检测78例胃癌及相应癌旁正常胃组织中CMTM8和EMT标志蛋白的表达,分析CMTM8表达与胃癌临床病理特征的关系及CMTM8表达与EMT标志蛋白的相关性;应用Western blot法检测胃癌组织中CMTM8和EMT标志蛋白的表达水平。结果:采用Pearson相关检验进行相关性分析显示:患者的性别、年龄、家族史、肿瘤直径、血清糖链抗原199(CA199)、血清血清癌胚抗原(CEA)、浆膜侵犯、淋巴结是否转移与CMTM8表达无相关性(均P>0.05),患者的疾病分化程度、TNM分期、发生远处转移与CMTM8表达呈正相关(均P<0.05);CMTM8与E-cadherin表达呈正相关(P<0.05),与Vimentin和N-cadherin表达呈负相关(均P<0.05)。胃癌组织中,CMTM8蛋白和E-cadherin蛋白表达水平低于癌旁正常黏膜组织(均P<0.05);胃癌组织中Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平高于癌旁正常黏膜组织(均P<0.05)。结论:CMTM8、E-cadherin在胃癌患者中低表达,Vimentin、N-cadherin在胃癌组织中高表达,且CMTM8与E-cadherin表达呈正相关,与Vimentin和N-cadherin表达呈负相关,并通过参与EMT促进胃癌的侵袭转移。

趋化素样因子超家族成员5的研究新进展

含有MARVEL跨膜结构域的趋化素样因子基因(CMTM)家族,原名人类趋化素样因子超家族(CKLFSF)。CMTM家族有包括CKLF和CMTM 1-8等9个成员,CMTM5是其中重要一员。有关CMTM5的研究显示,在前列腺癌,乳腺癌,宫颈癌,胃癌等多种肿瘤组织中,CMTM5的表达远远低于相对应的正常组织,恢复CMTM5表达能抑制癌细胞的增殖、侵袭和迁移,提示其可能是一个抑癌基因,进而可能成为肿瘤治疗的一个新靶点。近年来出现了关于CMTM5在冠心病、自身免疫性疾病、精神神经系统疾病中的研究报道,提示CMTM5可能在非肿瘤性疾病中也起着重要作用。

趋化素样因子超家族6和程序性死亡受体-配体1在脑胶质瘤中的表达及其与预后的关系

目的探讨趋化素样因子超家族6(CMTM6)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)与脑胶质瘤病人预后状况的关系。方法选择2016年1月至2017年1月解放军总医院三中心收治的脑胶质瘤病人95例(观察组)和颅脑外伤病人89例(对照组)。采用免疫组化法检测脑胶质瘤组织和正常脑组织的CMTM6、PD-L1蛋白表达。比较两组CMTM6、PD-L1蛋白表达的差异。采用电话、门诊结合微信随访获取术后5年生存相关数据。分析CMTM6、PD-L1与脑胶质瘤病人预后状况的关系。结果观察组CMTM6、PD-L1阳性表达率为85.11%、54.74%,明显高于对照组的26.97%、13.48%(P<0.05)。高病理级别胶质瘤组织的阳性表达率为95.24%、73.81%,明显高于低病理级别的71.70%、39.62%(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,CMTM6阳性表达组的4、5年累积总生存率较CMTM6阴性表达组的降低(P<0.05)。PD-L1阳性表达组的2、3、4、5年累积总生存率及无病生存率较PD-L1阴性表达组明显降低(P<0.05)。结论CMTM6、PD-L1与脑胶质瘤病人病理学分级具有紧密的关系,且两者阳性表达往往提示预后状况不良。

miR-124靶向趋化素样因子超家族成员6对胶质瘤细胞的影响

目的探究微小RNA(miR)-124靶向调控趋化素样因子超家族成员6(CMTM6)对胶质瘤细胞的侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)法检测OLN93、SHG-44、U87、U251、A172细胞中miR-124、CMTM6 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹实验检测OLN93、SHG-44、U87、U251、A172细胞中CMTM6蛋白表达水平。miRTarBase预测miR-124与CMTM6的结合位点,实验设mimic NC组、miR-124 mimic组、miR-124 mimic+pcDNA组、miR-124 mimic+CMTM6组,分别转染miR-124 mimic NC、miR-124 mimic、pcDNA、pcDNA+CMTM6于各组细胞中。qPCR法检测各组细胞中miR-124、CMTM6 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭、迁移情况;划痕实验检测细胞迁移情况;蛋白免疫印迹实验检测细胞中CMTM6、细胞表面程序性死亡蛋白配体1(PDL1)蛋白表达水平。结果与OLN93相比,SHG-44、U87、U251、A172细胞中miR-124表达水平降低(P<0.05),CMTM6 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),选择U251细胞进行后续实验。miRTarBase预测发现miR-124与CMTM6存在结合位点,并经双荧光素酶报告基因实验验证。与mimic NC组和miR-124 mimic+CMTM6组相比,miR-124 mimic组和miR-124 mimic+pcDNA组细胞中miR-124表达水平升高(P<0.05),CMTM6 mRNA表达水平降低。培养24、48、72、96 h时细胞OD450降低,侵袭、迁移细胞数量减少,CMTM6、PD-L1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论上调miR-124表达可靶向下调CMTM6的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭、迁移。

人类趋化素样因子超家族2参与小鼠精子形成

目的:探究人类趋化素样因子超家族2(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing protein 2,CMTM2)在小鼠精子生成过程中的作用。方法:构建CMTM2基因敲除小鼠模型,利用Northern、RT-PCR及Western印迹检测野生型、杂合子及纯合子小鼠的CMTM2表达水平,统计小鼠生育幼崽数量及生育率,采集并分析精子活动度、形态及睾丸组织切片,检验血清睾酮及促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平。结果:CMTM2在小鼠生精中呈现准确的调控式高度表达,基因敲除的成年小鼠和野生型成年小鼠在体重上差异没有统计学意义。纯合子的小鼠睾丸体积及重量小于野生型小鼠睾丸,野生型小鼠与CMTM2敲除小鼠的睾丸长径比较,差异有统计学意义[(11.32±1.21)mm vs.(8.29±1.92)mm,P<0.05],睾丸重量比较,差异有统计学意义[(101.63±2.33)mg vs.(85.22±2.84)mg,P<0.05]。与野生型小鼠相比,杂合子精子数量明显减少,纯合子小鼠精子发生停滞。在精子形态学方面,与野生型小鼠相比,杂合子小鼠有更多圆形精子,而纯合子则因精子发育停滞,多为圆形精子细胞。睾酮和FSH在3组间差异无统计学意义。纯合子雄性小鼠由于精子发生停滞而不育,纯合子小鼠缺失生精上皮层。结论:CMTM2在生精过程中发挥着不可或缺的作用,其参与精子发生的潜在机制有待于进一步实验研究以证实。

趋化素样因子超家族成员5研究进展

趋化素样因子超家族(CMTM)是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的新基因家族,CMTM5是该家族成员,其基因编码产物具有潜在的四次跨膜蛋白结构,是一个新的肿瘤抑制基因。研究表明,CMTM5广泛表达于人类正常组织,在大多数肿瘤细胞系和组织中表达明显下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物行为。CMTM5抗肿瘤活性的机制尚不明确,可能参与了多个与癌症发生发展密切相关的信号通路。对CMTM5与肿瘤发生发展机制的进一步研究具有重要意义,其有望成为肿瘤基因治疗的新靶标。

趋化素样因子样MARVEL跨膜结构域家族成员在非小细胞肺癌中的研究进展

趋化素样因子样MARVEL跨膜结构域(CMTM)家族成员包括趋化素样因子(CKLF)和CMTM1~8。CMTM蛋白家族包含结构上保守的MAL和用于囊泡运输和膜连接结构域的相关蛋白。CMTM家族成员的表达失调影响多种恶性肿瘤的发生发展过程,且在不同肿瘤中发挥不同的生物学作用。本文对CMTM家族成员的结构和功能特征、在恶性肿瘤中的主要作用机制以及在非小细胞肺癌中的研究进展进行综述,旨在为非小细胞肺癌的治疗提供新方向。

趋化素样因子超家族成员6与老年冠心病发生风险的相关性

目的探讨趋化素样因子超家族成员(CKLFSF)6基因表达与老年冠心病发生风险的相关性。方法选取行冠状动脉造影检查的老年患者158例。其中右冠脉、左前降支、左回旋支及主要分支中1支及以上狭窄程度>50%88例为研究组,未达到上述标准的非冠心病患者70例为对照组。收集患者的人口学特征及吸烟史、合并糖尿病、合并高血压情况,检测血脂和血浆CKLFSF6蛋白表达水平。荧光定量PCR检测外周血CKLFSF6 mRNA表达水平。常规培养人主动脉内皮细胞(HAEcs)并分为正常对照组(不转染,仅常规培养)、过表达CKLFSF6组(腺病毒转染过表达CKLFSF6质粒)、低表达CKLFSF6组(腺病毒转染低表达CKLFSF6质粒)。常规培养人单核细胞(THP-1)用于后续实验。Transwell迁移实验和黏附实验评价CKLFSF6基因对THP-1趋化能力的影响。Western印迹检测各组HAEcs中血管细胞黏附因子和E-选择素蛋白表达水平。结果研究组吸烟史、糖尿病、高血压比例及总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组CKLFSF6 mRNA和血浆蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟史、糖尿病、高血压、CKLFSF6基因表达是冠心病发生的独立影响因素。过表达CKLFSF6组中THP-1细胞迁移数量和黏附数量均明显高于正常对照组,低表达CKLFSF6组明显低于正常对照组(P<0.01)。过表达CKLFSF6组中血管细胞黏附因子、E-选择素蛋白表达水平明显高于正常对照组,低表达CKLFSF6组明显低于正常对照组(P<0.01)。结论CKLFSF6基因高表达与老年冠心病的发生密切相关,可通过上调血管细胞黏附因子、E-选择素表达促进THP-1迁移和黏附,诱导HAEcs增殖,加速冠心病的发生与发展。

生长相关癌基因α与趋化素样因子超家族2在胃癌组织的表达

研究表明，趋化因子及其受体可能在肿瘤生长、浸润和转移等生物学行为中起着重要的作用旧。趋化因子生长相关癌基因（growth-related oncogene,GRO）和趋化素样因子超家族（chemokine-like factor superfamily member, CKLFSF）可能参与了肿瘤的生物学行为，但与胃癌的关系目前尚不清楚。本研究通过检测胃癌组织GROcL和CKLFSF2表达，探讨其与胃癌的发病机制的关系。

趋化素样因子超家族6在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的:探讨趋化素样因子超家族6(chemokine-like factor-like MARVEL transmembrane domain-containing family member 6,CMTM6)在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:选用购自芯超公司的136例乳腺癌组织芯片,其中包括42例配对的癌及癌旁组织,用免疫组织化学染色法检测乳腺癌及癌旁组织中CMTM6的表达水平。用配对χ~2检验比较CMTM6在乳腺癌及癌旁组织中的表达差异,用χ~2检验分析乳腺癌组织中CMTM6表达水平与患者临床病理特征的关系,用Kaplan-Meier及Log rank分析CMTM6表达水平与患者生存期的关系,拟合Cox模型评价不同指标对患者预后的影响程度。结果:CMTM6在乳腺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。CMTM6的表达与乳腺癌病理分型和HER2阳性相关(P<0.05)。CMTM6高表达组患者的生存期较CMTM6低表达组显著缩短(P<0.05)。乳腺癌病理分型(HR=10.374,95%CI:3.529~30.497,P<0.01)、TNM分期(HR=4.599,95%CI:1.784~11.856,P<0.01)、三阴性乳腺癌(HR=3.370,95%CI:1.055~10.761,P<0.05)和CMTM6高表达(HR=0.195,95%CI:0.073~0.518,P<0.01)均可作为评判乳腺癌患者预后的独立危险因素。结论:CMTM6在乳腺癌组织中高表达,其可作为乳腺癌患者预后评估的危险因素。

趋化素样因子超家族8研究进展

趋化素样因子超家族(CMTM)是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的新基因家族,CMTM8是该家族成员,其基因编码产物具有潜在的4次跨膜蛋白结构,是一个新的肿瘤抑制基因。CMTM8在多数肿瘤细胞系和组织中表达明显下调或不表达,过表达可抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭功能。CMTM8抗肿瘤的机制尚未完全明确,可能参与多个与癌症发生发展密切相关的信号通路。对CMTM8与肿瘤发生发展机制的进一步研究具有重要意义,其有望成为肿瘤基因治疗的新靶标。

趋化素样因子超家族5在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探究趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing members 5,CMTM5)在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法收集2007年1月至2015年12月河北省保定市第一中心医院诊断为原发性浸润性乳腺癌的病例363例,其中乳腺癌改良根治术322例(88.7%),保乳标本41例(11.3%),免疫组织化学染色检测CMTM5的表达水平。卡方检验比较CMTM5在乳腺癌及癌旁组织中的表达差异,并分析CMTM5表达与临床病理特征的相关性;Kaplan-Meier分析CMTM5表达与患者预后的关系;Cox比例风险模型分析CMTM5对乳腺癌患者无病生存期(diseasefreesurvival,DFS)和总生存期(overallsurvival,OS)的影响。结果CMTM5在乳腺癌中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.001)。CMTM5在不同乳腺癌分子分型(χ^(2)=14.92,P=0.002)和组织学分型(χ^(2)=6.704,P=0.035)的表达差异有显著性。CMTM5表达与乳腺癌患者的T分期(r=-0.130,P=0.015)、N分期(r=-0.168,P=0.005)、组织学分级(r=-0.191,P<0.001)呈负相关,与人类表皮生长因子受体2(r=-0.131,P=0.013)、ki67(r=-0.33,P<0.001)和突变型P53(r=-0.118,P=0.024)的表达也呈负相关。CMTM5高表达能显著延长乳腺癌患者的DFS(Log Rank=16.62,P<0.001)和OS(Log Rank=11.20,P=0.001)。多因素回归分析显示CMTM5(HR=2.208,95%CI:1.356~3.596,P=0.001)低表达和高淋巴结转移(HR=3.614,95%CI:2.290~5.704,P<0.001)均可作为评判乳腺癌患者OS的独立危险因素。结论CMTM5在乳腺癌组织中低表达,其低表达可作为乳腺癌患者预后评估的危险因素。

一个新基因超家族的趋化因子:趋化素样因子(CKLF)

趋化因子是一类具有趋化活性的细胞因子,除具有趋化活性这一基本功能外,还能够调控造血干/祖细胞的增殖,促进或抑制血管形成,参与肿瘤的发生、发展、转移。最近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子,以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术。

趋化素样因子超家族成员3研究进展

人趋化素样因子超家族成员3(CKLFSF3/CMTM3)是一种新发现的肿瘤抑制基因,在进化过程中高度保守,广泛表达于人类正常组织,尤其在睾丸、脾、白细胞中高度表达,但在大多数肿瘤细胞系和组织中表达下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物学行为。CKLFSF3/CMTM3的抗肿瘤机制目前尚不明确,研究显示其在肿瘤发生发展过程中与机体免疫系统密切相关,并与性别相关。本文总结了CKLFSF/CMTM家族成员、肿瘤抑制基因CKLFSF3/CMTM3的结构功能特点及进展。

趋化素样因子超家族成员1基因表达与冠心病发生风险的相关性及相关机制研究

目的探讨趋化素样因子超家族成员1(CKLFSF1)基因表达与冠心病发生风险的相关性及相关机制。方法从2020年5月至2021年7月间在河南大学附属南阳市中心医院行冠状动脉造影检查的患者中选取1支及以上血管直径狭窄程度>50%的患者175例为冠心病组;未达到上述诊断标准的非冠心病患者140例为对照组。收集患者的人口学特征及合并症情况,采集空腹外周血,检测血脂水平、血浆CKLFSF1蛋白表达水平;RT-PCR检测外周血CKLFSF1mRNA表达水平。常规培养人主动脉内皮细胞(HAECs)并进行分组:正常HAECs组(常规培养,不做质粒转染处理);过表达CKLFSF1HAECs组(转染过表达CKLFSF1腺病毒质粒);低表达CKLFSF1HAECs组(转染低表达CKLFSF1腺病毒质粒)。同时常规培养人单核细胞THP-1待用。进行细胞Transwells迁移实验和黏附实验评价CKLFSF1基因对THP-1趋化能力的影响。Western blot检测各组HAECs中VCAM-1和E-选择素蛋白表达水平。结果冠心病组患者CKLFSF1mRNA和血浆蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。年龄、吸烟史、糖尿病、高血压、CKLFSF1是冠心病发生的独立影响因素。过表达CKLFSF1HAECs组中THP-1细胞迁移数量明显高于正常HAECs组,低表达CKLFSF1 HAECs组中THP-1细胞迁移数量明显低于正常HAECs组,差异均有统计学意义(P<0.01)。过表达CKLFSF1 HAECs组中THP-1细胞黏附数量明显高于正常HAECs组,低表达CKLFSF1HAECs组中THP-1细胞黏附数量明显低于正常HAECs组,差异均有统计学意义(P<0.01)。过表达CKLFSF1 HAECs组中VCAM-1、E-选择素蛋白表达水平明显高于正常HAECs组,低表达CKLFSF1HAECs组中VCAM-1、E-选择素蛋白表达水平明显低于正常HAECs组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CKLFSF1基因高表达与冠心病的发生密切相关;CKLFSF1基因高表达能够通过上调VCAM-1、E-选择素表达来促进人单核细胞迁移和黏附,诱导人主动脉内皮细胞增殖,加速动脉粥样硬化及冠心病的发生与发展。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清Vaspin、RBP4、Chemerin水平与炎性因子及冠状动脉病变支数的关系分析

目的研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、趋化素(Chemerin)水平与炎性因子及冠状动脉病变支数的关系。方法选择2018年2月—2020年2月本院收治的冠心病患者124例作为病变组,另取同期本健康体检者100名作为对照组。检测并比较两组血清Vaspin、RBP4、Chemerin水平与炎性因子水平。将病变组患者按照病变支数的差异分作单支病变70例、双支病变36例以及多支病变18例,比较三组患者血清Vaspin、RBP4、Chemerin水平与炎性因子水平。采用Pearson相关性分析冠心病患者血清Vaspin、RBP4、Chemerin水平与炎性因子水平及病变支数的关系。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Vaspin、RBP4、Chemerin诊断冠心病的效能。结果病变组血清Vaspin、白细胞介素-10(IL-10)水平明显低于对照组,而RBP4、Chemerin以及C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平均明显高于对照组(P<0.05)。双支病变、多支病变患者的血清Vaspin、IL-10水平均低于单支病变患者,且多支病变患者低于双支病变患者(P<0.05);双支病变、多支病变患者的血清RBP4、Chemerin以及CRP、IL-6水平均高于单支病变患者,且多支病变患高于双支病变患者(P<0.05)。经Pearson相关性分析可得:冠心病患者血清Vaspin水平与血清CRP、IL-6水平及病变支数均呈负相关,与血清IL-10水平呈正相关(P<0.05);血清RBP4、Chemerin水平与血清CRP、IL-6水平及病变支数均呈正相关,与血清IL-10水平呈负相关(P<0.05)。经ROC曲线分析可得:血清Vaspin、RBP4、Chemerin联合诊断冠心病的曲线下面积、敏感度以及特异度均高于上述三项指标单独检测。结论冠心病患者血清Vaspin水平明显降低,而RBP4、Chemerin水平明显升高,且上述三项血清学指标均和冠心病患者炎性因子水平及病变支数密切相关。

CMTM4在结直肠癌中的作用研究进展

人类趋化素样因子超家族(CMTM)4是CMTM家族成员之一,作为一种新型抑癌基因,其在许多恶性肿瘤中表达明显下调。探讨CMTM4在结直肠癌中的作用及机制,有望为结直肠癌的临床治疗提供新的思路。本文从CMTM4的结构和功能、CMTM4与结直肠癌的关系展开,就CMTM4在结直肠癌中的作用研究进展作一综述。

人类趋化素样因子超家族在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨人类趋化素样因子超家族（CKLFSF）成员CKLF1、CMTM1、CMTM2和CMTM4在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法应用组织微阵列和免疫组织化学方法检测50例NSCLC组织和癌旁正常肺组织中CKLF1、CMTM1、CMTM2和CMTM4蛋白的表达及差异。结果CKLF1、CMTM1、CMTM2和CMTM4蛋白在癌旁正常肺组织中的阳性表达率均为100％，在NSCLC组织中的阳性表达率分别为12％、2％、14％和26％，差异有统计学意义（P〈0．01）。性别、病理分化程度、病理分期与CKLF1、CMTM1、CMTM2和CMTM4蛋白在NSCLC组织中的表达程度之间无明显相关（P〉0．05）。肺腺癌组织中CMTM1、CMTM4蛋白的表达明显高于其在鳞癌组织中的表达（PcmTm1=0．011，PcmTm4〈0．01）。结论位于人类染色体同一基因簇内的趋化素样因子超家族成员CKLF1、CMTM1、CMTM2和CMTM4可能是潜在的NSCLC抑癌基因。

人类新细胞因子CKLFSF2羧基端蛋白在大肠杆菌中的表达纯化、抗体制备与鉴定

哺乳动物细胞表达的人类新细胞因子——趋化素样因子超家族成员-2(CKLFSF2)存在分泌形式,位于CKLFSF2分子的羧基端,具有细胞趋化作用.为进一步研究CKLFSF2羧基端蛋白的结构和生物学功能及抗体制备,构建了GST-CKLFSF2C51原核表达质粒,经原核表达、亲和层析、凝胶过滤,获得GST-CKLFSF2C51融合蛋白和CKLFSF2羧基端蛋白(CKLFSF2C51),纯度可达到95%以上.GST-CKLFSF2C51融合蛋白用于制备多克隆抗体,ELISA方法检测抗体效价阳性,蛋白质印迹检测CKLFSF2哺乳动物细胞超表达细胞裂解液,获得特异性条带与预期大小一致.CKLFSF2C51经N端测序,质谱鉴定与预期结果一致,该蛋白质具有对PC-3细胞趋化的活性,并且该活性可被制备的多克隆抗体中和.上述结果表明,原核CKLFSF2羧基端蛋白具有与CKLFSF2真核表达蛋白类似的细胞趋化活性,原核CKLFSF2羧基端蛋白制备的多克隆抗体可用于免疫组织化学、蛋白质印迹检测,并能中和CKLFSF2蛋白的趋化活性作用.

趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌侵袭行为的影响

目的探讨趋化素样因子超家族成员5（CMTM5）对前列腺癌细胞的作用及机制。方法利用划痕实验观察CMTM5对前列腺癌、DU145细胞迁移的影响；蛋白质印迹法检测P13K—AKT信号通路相关蛋白的表达；建立18只裸鼠皮下前列腺癌移植瘤模型，实验组肿瘤局部注射CMTM5腺病毒，检测CMTM5过表达对裸鼠前列腺肿瘤生长的影响，应用免疫组织化学方法检测裸鼠肿瘤组织中Ki-67的表达。结果过表达CMTM5抑制前列腺癌DU145细胞迁移，减少了P13K—AKT信号通路中的关键分子pAKT、NF．KB等蛋白的表达。裸鼠体内实验结果显示，CMTM5组肿瘤体积及质量分别为（573．39±175．24）mm’及（0．55±0．11）g，对照组分另Ij为（1482．50±327．86）mm。及（1．31±0．29）g，2组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。CMTM5组肿瘤组织Ki-67表达明显低于对照组。结论过表达CMTM5抑制前列腺肿瘤的增殖及迁移能力，其机制与P13K—AKT信号通路有关。