人细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)基因克隆和原核表达

目的从人胃癌组织中克隆出人CDK2基因和原核表达CDK2蛋白。方法从胃癌组织中提取RNA,逆转录PCR扩增CDK2cDNA‘PCR产物进行TA克隆和DNA序列分析;阳性TA克隆CDK2片段亚克隆入PET28a+载体,IPTG诱导表达人CDK2。结果逆转录PCR扩增出约900bp的DNA片段,TA克隆和DNA序列分析显示重组片段是人CDK2基因序列,全长897bp;CDK2cDNA亚克隆入PET28a+载体NcoI和XhoI位点之间;IPTG诱导出约34kD的蛋白。结论从人胃癌组织中成功地扩增出人CDK2基因,并且在大肠杆菌中得到表达。

人细胞周期蛋白依赖性激酶2与抑制剂roscovitine作用的理论研究

目的:研究人细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)与抑制剂roscovitine相互作用的机制。方法:利用分子动力学模拟的方法研究roscovitine与CDK2之间的相互作用。结果:和空载CDK2相比,roscovitine的存在会使RMSD和RMSF值略微降低,但roscovitine会显著影响CDK2活性位点残基侧链二面角。Roscovitine在分子动力学模拟过程中会与Ile10和Leu83形成稳定的氢键作用。结论:Roscovitine对CDK2骨架运动影响不大,但会使CDK2活性位点残基的侧链构象发生变化。Roscovitine与Ile10和Leu83之间的氢键作用是CDK2对roscovitine进行识别的重要途径。

存活素和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2B在骨髓增生异常综合征诊断及患者预后评估中的临床价值研究

目的:探讨存活素(Survivin)和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2B(P15INK4B)在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断及患者预后评估中的临床价值。方法:选取MDS患者150例为观察组,另选取同期体检健康者150例为对照组,比较Survivin、P15INK4B阳性表达及mRNA相对表达水平。对观察组患者进行为期1年的预后随访,比较不同预后患者Survivin、P15INK4B mRNA相对表达水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析Survivin、P15INK4B对MDS的诊断价值,以及对MDS患者不良预后的评估价值。结果:观察组Survivin阳性表达率及mRNA表达水平高于对照组,P15INK4B阳性表达率及mRNA表达水平低于对照组(均P<0.05)。150例MDS患者中50例病死,1年生存率为66.67%(100/150),病死组Survivin mRNA表达水平高于存活组,P15INK4B mRNA表达水平低于存活组(均P<0.05)。Survivin、P15INK4B对MDS均有较高诊断价值,两者联合检测的诊断价值更高(均P<0.05)。Survivin、P15INK4B对MDS患者不良预后均有较高评估价值,两者联合检测的评估价值更高(均P<0.05)。结论:MDS患者Survivin高表达,且与患者预后呈正相关;P15INK4B低表达,且与患者预后呈负相关;两者均可用于MDS的诊断及不良预后的评估,联合检测有更高的价值。

细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂治疗激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性的晚期乳腺癌的研究进展

激素受体阳性(hormone receptor positive,HR+)、人表皮生长因子受体2阴性(human epidermal growth factor receptor 2 negative,HER2−)的乳腺癌是乳腺癌中最常见的分子亚型,预后情况常取决于患者对内分泌治疗的敏感性。HR+、HER2−晚期乳腺癌多已对内分泌治疗药物耐药,而此往往会致患者生存期缩短、生命质量下降等不良结局,故临床上亟需有新的治疗策略/药物。近年来,一些新型口服靶向药物细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)4/6抑制剂陆续获准上市,它们因能为HR^(+)、HER2^(−)晚期乳腺癌患者提供显著的生存益处且安全性良好,成为该类患者的重要有效治疗选择之一。本文就CDK4/6抑制剂的作用机制、有效性、安全性和药物经济学研究进展作一概要介绍和对比分析。

细胞周期蛋白依赖性激酶4在胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)在胶质瘤中的表达及临床意义。方法对基因型-组织表达(GTEx)、癌症基因组图谱(TCGA)和中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中的资料进行挖掘和分析,提取胶质瘤中CDK4的RNA转录组数据。比较胶质瘤组织和正常脑组织中CDK4 mRNA表达水平,分析CDK4表达水平与胶质瘤分级的关系。根据TCGA和CGGA数据库中CDK4表达水平中位数,将患者分为CDK4高表达组与CDK4低表达组,比较两组患者的生存情况。采用Cox回归模型分析胶质瘤患者预后的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析CDK4对胶质瘤患者预后的预测价值,构建列线图,并进行验证。根据TCGA数据库中CDK4表达水平中位数,将患者分为CDK4高表达组与CDK4低表达组,对两组患者进行差异基因分析,对差异基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果胶质瘤组织中CDK4 mRNA表达水平明显高于正常脑组织(P﹤0.01)。CDK4表达水平与胶质瘤分级呈正相关。CDK4高表达组胶质瘤患者的总生存期短于CDK4低表达组。CDK4表达水平是胶质瘤患者预后的独立影响因素(P﹤0.01),对胶质瘤患者预后具有较好的预测效能。GO富集分析显示,差异基因与有丝分裂、离子通道、跨膜转运等有关,KEGG富集分析显示,差异基因主要富集于神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、环腺苷酸(cAMP)信号通路、细胞周期通路等。结论CDK4基因在胶质瘤的诊断和临床治疗中具有重要意义。

细胞周期蛋白及其依赖性激酶基因多态性与肝癌发生发展的相关性研究

细胞周期蛋白(Cyclin)及其依赖性激酶(CDK)在调节细胞周期进展中起重要作用,并与多种癌症发生发展相关。本研究探讨了细胞周期蛋白及激酶家族基因多态性与肝脏炎癌转化风险之间的关联性。方法:运用SnapShot技术对本中心173例肝癌和171例肝炎患者血清中CCNA2、CCNB1、CCND1、CCND3、CCNE1、CDK1、CDK2及CDK4基因的14个位点单核苷酸多态性进行基因分型,并分析其分型与肝炎进展、肝癌发生发展的相关性。结果:一般临床资料表明,与肝癌患者相比,肝炎患者的ALT、TB和DB水平更高,而肝癌患者较肝炎患者血清白蛋白水平升高及发病年龄更高,通过SNP(SingleNucleotidePolymorphism)分型发现CyclinA2(rs769238)和CyclinD3(rs3218108)基因型与肝脏炎癌转化及发生发展呈一定相关性。结论:细胞周期蛋白及其依赖性激酶多态性与患者肝炎肝癌进展呈一定相关性,CyclinA2(rs769238)、CyclinD3(rs3218108)基因型分别与肝癌发生及肝功能损害有关。

维甲酸对人胃癌细胞HGC-27增殖、细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白(P16、P21、P27)表达的影响

目的 观察维甲酸 (RA)作用人胃癌细胞系GHC - 2 7后 ,细胞增殖、细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白 (CKIs) (P16、P2 1、P2 7)表达的变化 ,探讨RA抑制HGC 2 7增殖 ,促进其分化的作用机制。方法 不同浓度RA作用HGC 2 7细胞后 ,MTT法检测细胞增殖情况 ,流式细胞仪检测细胞周期 ,Westermblot、Northernblot分别检测CKIs(P16、P2 1、P2 7)蛋白、mRNA水平。结果 在一定浓度范围之内 ,RA能抑制HGC 2 7细胞增殖 ,细胞周期发生G1→S期阻滞 ,并上调P2 1、P2 7的蛋白、mRNA水平 ,但对P16的蛋白、mRNA水平没有影响。结论 RA能通过上调CKIs尤其是P2 1、P2 7的表达而抑制HGC 2 7增殖 ,促进其分化。

细胞周期蛋白依赖性激酶2及相关蛋白研究进展

在所有真核细胞中,细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin dependent kinase,CDK）调控着细胞周期各个环节的起始与进程,进而控制细胞的增生和凋亡。CDK2在20世纪90年代初鉴定并命名,是目前已发现的11个CDK成员中研究极为深入的细胞周期调控因子之一,在决定细胞周期进程中起着重要作用。

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用

【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1),观察CDKN3蛋白的亚细胞定位;采用油酸钠诱导ICP1分化,qRT-PCR检测分化过程中CDKN3 mRNA表达水平;将pCMVHA-CDKN3和pCMV-HA分别转染到ICP1中,转染24 h后进行诱导分化,通过油红O染色检测脂肪细胞分化情况,并利用qRT-PCR检测过表达CDKN3后脂肪分化相关基因的mRNA表达水平。【结果】转染了pECFP-CDKN3的细胞主要在细胞核中呈青色荧光信号,提示鸡CDKN3定位于细胞核;在诱导ICP1成脂分化的过程中,CDKN3 mRNA表达量逐渐升高;油红O染色结果显示:过表达CDKN3细胞内脂滴聚集减少,且脂肪分化相关基因C/EBPα、PPARγ、FABP4和FAS的表达水平均呈下降趋势,其中FAS显著下降(P<0.05),PPARγ极显著下降(P<0.01)。【结论】CDKN3是核蛋白,可抑制鸡前脂肪细胞分化。

细胞周期蛋白依赖性激酶cdc2与恶性肿瘤发生发展的研究

cdc2在细胞周期调控中起着调控G2至M期的作用。在G2期后期,cyclinB与cdc2结合,形成有丝分裂促进因子(MPF),再由cdc25、cyclin H、cdk7等一些磷酸酶和激酶作用,使其激活,活化的MPF通过cdc2对细胞核内组蛋白H1、核纤维层蛋白A、B、C、核仁蛋白nucleolin等蛋白发生直接或间接磷酸化作用,从而诱导产生一系列变化,使细胞发生有丝分裂。cdc2的过度表达或缺乏,可使细胞周期进程发生紊乱,不能正常生长、分化。cdc2过表达往往导致细胞恶性增殖,形成肿瘤。现已证明cdc2过度表达与许多恶性肿瘤的发生、发展、预后有关,但与神经干细胞、胶质瘤干细胞之间的关系尚待阐明。

食管上皮癌变过程中细胞周期蛋白E细胞周期蛋白依赖性激酶2表达及DNA含量的研究

本文探讨食管上皮癌变过程中DNA含量的变化．以及细胞周期蛋白E（cyclinE）和细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin-dependent kinase2，CDK2）表达的变化及其意义。

细胞周期依赖性蛋白激酶5／P25激酶活性与RCS大鼠视网膜神经细胞凋亡的关系

背景视网膜色素变性（RP）是眼科常见的遗传性、致盲性眼病，可能与阿尔茨海默病等慢性神经退行性疾病具有共同的病理生理机制，细胞周期依赖性蛋白激酶5（Cdk5）与光感受器细胞及视网膜神经节细胞正常功能的维持相关，可能是引起RP光感受器细胞凋亡的途径，有可能成为新的治疗靶点。目的探讨Cdk5／P25激酶活性在RCS大鼠视网膜神经细胞凋亡中的作用。方法SPF级RCS变性大鼠及RCS—rdy‘正常对照大鼠各18只，按随机数字表法亚分至出生后17、25、35d组，每亚组各6只大鼠。各组大鼠分别在相应时间点直接处死后摘除眼球，并取视网膜组织，以Westernblot法检测大鼠视网膜组织中Cdk5、P35、P25蛋白的表达和tau蛋白磷酸化水平，并利用紫外分光光度计用光谱法测定两组不同Et龄大鼠视网膜组织吸光度（A。）峰值的变化，定量分析各组Cdk5／P25激酶的活性。结果P35蛋白在17日龄的RCS大鼠和RCS—rdy’大鼠的视网膜组织中表达水平（A。）差异无统计学意义（t=0．52，P〉0．05），25日龄和35日龄RCS大鼠视网膜组织中P35蛋白表达水平分别为2．20±0．48、1．23±0．14，明显高于RCS—rdy’大鼠的1．43±O．13和0．93±0．10，差异均有统计学意义（t：3．78、4．28，P〈0．05）；P25蛋白在17日龄的RCS大鼠及RCS—rdy’大鼠的视网膜组织中均未检测到，但在25日龄和35Et龄的RCS大鼠视网膜组织中表达水平（A。）为0．300~0．003、0．230＋0．004，明显高于RCS—rdy’大鼠的0．040±0．004和0．070±0．004，差异均有统计学意义（t=121．81、77．51，P〈0．01）；Cdk5蛋白在各Et龄的RCS大鼠视网膜组织中的表达水平与RCS—rdy’大鼠相比差异均无统计学意义（t=-0．60、0．19、1．62，P〉0．05）；17日龄RCS大鼠和RCS—rdy’大鼠视网膜组织中Cdk5／P25激酶活性差异无统计学意义（t=0．19，P〉0．05），25日龄和35日龄的RCS大鼠视网膜组织中Cdk5／P25激酶活性分别为0．0058±0．0005、0．0056±O．0004，明显高于RCS—rdy’大鼠的0．0038±O．0003和0．0032±0．0007，差异均有统计学意义（t=8．07、5．97，P〈0．01）；25日龄和35日龄RCS大鼠视网膜组织中tau蛋白磷酸化水平明显高于RCS—rdy’大鼠，差异均有统计学意义（t=4．71、3．17，P〈0．05）。结论RCS大鼠视网膜组织中Cdk5／P25激酶活性与P25蛋白表达水平和tau蛋白磷酸化水平的变化趋势一致，提示P25表达增加可能诱导Cdk5／P25激酶活性升高，并通过磷酸化其作用底物引起视网膜神经细胞凋亡。

细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1和p27kip1在老年乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤〔1〕,欧美国家中的老年患者(60岁以上)约占49%〔2〕。细胞在基因水平上失去对本身生长的正常调控,生长周期失调紊乱,可发生肿瘤,p27 kip1作为抑癌基因,负性调控细胞周期,表达水平与细胞增殖程度紧密关联。CKS1正性调节细胞周期,是一种癌基因,能够促进肿瘤发生,在肝癌、乳腺癌、胃癌等癌组织中表达增高〔3,4〕。

养心通脉片对家兔动脉硬化血管中细胞周期蛋白E及其依赖性激酶2的影响

目的:观察细胞周期蛋白E(Cyclin E)及其依赖性激酶(CDK)2在家兔动脉粥样硬化(AS)血管组织中的表达及养心通脉片的干预作用。方法:参照"高脂饲养喂饲法"造模,设养心通脉片组和辛伐他汀片组、模型组(高脂饮食喂养)和健康对照组,分别用养心通脉片、辛伐他汀片稀释液及蒸馏水灌胃。30 d后,采用免疫组化法检测四组血管组织中CyclinE和CDK2的表达强弱。结果:养心通脉片组CyclinE和CDK2的表达明显低于模型组(P<0.01或<0.05),而与健康对照组、辛伐他汀片组比较差异无显著性;但辛伐他汀片组CyclinE和CDK2的表达显著高于健康对照组(P<0.05)。结论:动脉粥样硬化与Cyclin E和CDK2表达增加有关,养心通脉片能调节Cyclin E和CDK2的表达,从而可能抑制细胞的异常增殖,有效地逆转或消退动脉粥样硬化斑块。

细胞周期蛋白O调控细胞周期蛋白依赖性激酶13对宫颈癌进展的影响

目的:探讨细胞周期蛋白O(CCNO)通过调控细胞周期蛋白依赖性激酶13(CDK13)进而影响宫颈癌细胞周期进展的分子机制。方法:通过生物信息学方法分析CCNO在不同癌症中的表达情况。利用免疫组化(IHC)检测CCNO在宫颈癌患者组织样本中的表达情况,利用蛋白质免疫印迹(WB)检测CCNO在宫颈癌细胞系中的表达情况。通过WB检测CCNO载体沉默效率,通过细胞克隆、胸腺嘧啶核苷类似物实验检测(EDU)和细胞计数试剂盒-8(CCK8)检测肿瘤样本(NC)和肿瘤沉默CCNO样本(si-CCNO)的细胞增殖情况,通过细胞迁移实验和流式细胞分析实验检测2组细胞迁移情况和细胞周期的变化,最后通过免疫共沉淀(CO-IP)实验检测CCNO是否调控细胞周期蛋白依赖性激酶13(CDK13)的表达。结果:CCNO在宫颈癌患者的组织样本中高表达;与对照组比较,si-CCNO组中CCNO表达量降低(P<0.05);与NC组比较,si-CCNO组的细胞增殖降低(P<0.05),si-CCNO组的细胞迁移数目减少(P<0.05);与NC组比较,si-CCNO组停滞在G1期细胞明显增多(P<0.05);与NC组比较,si-CCNO组的CDK13表达显著降低。结论:沉默CCNO能够抑制宫颈癌细胞的增殖、细胞周期进展和转移能力,并且CCNO能够调控CDK13进而对宫颈癌进展产生影响。

细胞周期蛋白依赖性激酶-2两种剪接体在SH-SY5Y细胞中共表达

目的观察细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK-2)在SH-SY5Y细胞中的表达情况。方法采用RT-PCR方法研究CDK-2的表达,用DNA银染技术观察PCR产物,割胶回收后,克隆到载体上、测序。结果在聚丙烯酰胺胶上可以观察到两条DNA带,相对分子质量小的DNA带染色较弱;将两条DNA带切下,回收后与载体连接,测序证实两条DNA带均为CDK-2基因的产物。结论CDK-2的两种剪接形式在SH-SY5Y细胞中共表达,其中一种剪接形式是第五外显子缺如,但其表达量比较弱,其作用机制仍有待于进一步研究。

细胞周期蛋白依赖性激酶2抑制对人鼻咽癌细胞株CNE-2衰老的影响及机制研究

目的研究抑制细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin dependent kinase,CDK2)对人鼻咽癌细胞株CNE-2衰老的影响并探讨其分子机制。方法实验分为Control组、Control siRNA组、CDK2-siRNA组、CVT-313组,分别用PI单染流式细胞仪检测各组细胞增殖情况,衰老相关β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)含量,Annexin-PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;进一步通过Western blot法检测衰老相关蛋白表达情况。结果人鼻咽癌细胞株CNE-2中,CDK2-siRNA组和CVT-313组细胞增殖指数明显降低,衰老细胞增多,活性氧含量增加,与对照组相比较差异具有统计学意义(P<0.05),而细胞凋亡率无显著性变化(P>0.05)。CDK2-siRNA组和CVT-313组p53、p21、p16蛋白表达明显增加,而pRb蛋白表达明显减少。结论抑制CDK2可诱导人鼻咽癌细胞株CNE-2的衰老,其机制可能是通过促进衰老相关蛋白的表达来实现的。

细胞周期蛋白依赖性激酶2、热休克蛋白60在宫颈癌组织中的表达

目的 :研究人子宫颈癌组织中细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 2、热休克蛋白 (HSP) 60的表达状态 ,并探讨它们与宫颈癌的关系。方法 :应用SP免疫组织化学法研究 2 5例宫颈癌组织、11例宫颈癌旁组织及 16例正常宫颈组织中CDK2、HSP60的表达。结果 :CDK2、HSP60蛋白定位于宫颈癌细胞的胞质中 ,在宫颈癌、癌旁组织及正常宫颈组织中表达的阳性率分别为 76.0 %、2 7.3%、31.3%和 84 .0 %、4 5.5%、37.5%。CDK2及HSP60在宫颈癌组织中表达阳性率较癌旁组织及正常宫颈组织升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论 :CDK2在宫颈癌组织中的过度表达与宫颈癌的分化密切相关 ,可通过改变细胞周期促进细胞异常增生发挥作用 ,HSP60在宫颈癌组织中的过度表达与宫颈癌的分化密切相关。

基于生物信息学研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A基因与宫颈癌的关系及调控机制

目的采用生物信息学方法分析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A(CDKN2A)基因与宫颈癌的关系,并探讨其对宫颈癌潜在的调控机制。方法从GEO数据库中下载数据集GSE7803、GSE64217和GSE63514,并使用GEO2R软件筛选宫颈癌组织和正常组织之间的差异性表达基因,得到CDKN2A基因在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达情况,并利用GEPIA数据库验证CDKN2A基因在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达水平。通过DAVID在线工具针对差异性表达基因进行通路富集分析;利用STRING数据库和Cytoscape软件筛选与CDKN2A基因编码蛋白相互作用密切的蛋白。利用UALCAN在线工具分析CDKN2A基因表达与宫颈癌患者临床病理特征及预后的关系,以及宫颈癌组织中CDKN2A基因启动子甲基化水平。利用TIMER数据库分析CDKN2A基因表达水平与肿瘤免疫细胞浸润的相关性。利用ENCORI和mirDIP软件分析与CDKN2A基因有结合靶点的miRNA。结果共获得347个差异性表达基因,其中CDKN2A基因为上调基因;GEPIA数据库验证结果提示CDKN2A基因在宫颈鳞状细胞癌组织组织中呈高表达水平(P<0.05)。CDKN2A基因参与了细胞周期、p53信号通路及膀胱癌信号通路;共有22个蛋白与CDKN2A基因编码蛋白相互作用密切。淋巴结转移阳性宫颈癌患者中的CDKN2A基因表达水平高于淋巴结转移阴性者,CDKN2A基因高表达的宫颈癌患者的生存期短于低表达者(均P<0.05)。宫颈癌组织中CDKN2A基因启动子的甲基化水平较正常宫颈组织升高(P<0.05)。CDKN2A基因表达水平与巨噬细胞浸润水平呈负相关,与中性粒细胞、树突状细胞浸润水平呈正相关(均P<0.05)。共有9个miRNA可能与CDKN2A基因有结合靶点。结论CDKN2A基因与宫颈癌发生、发展密切相关,或可作为宫颈癌诊断及预后评估的潜在新分子标志物,并可为研究宫颈癌的免疫治疗提供新线索;该基因可能通过启动子区域甲基化或上游miRNA靶向调控在宫颈癌的发生、发展中发挥作用。

细胞周期蛋白依赖性激酶2在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的:检测上皮性卵巢癌、卵巢交界性肿瘤及正常卵巢组织中细胞周期蛋白依赖性激酶2(P34cdc2激酶)的表达,探讨其与临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测30例上皮性卵巢癌、14例交界性肿瘤及20例正常卵巢组织中P34cdc2激酶的表达,应用BioMias图像分析系统计算阳性指数(positive index,PI)并结合临床资料,分析P34cdc2激酶与各临床病理因素的关系。结果:P34cdc2激酶在正常卵巢组织、卵巢交界性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中的PI呈递增趋势,每两组间比较差异有统计学意义;P34cdc2在分期晚、组织分化差或伴有淋巴结转移时表达强度高,差异有统计学意义(P<0.05);在不同年龄组、不同病理类型间的P34cdc2激酶表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:P34cdc2激酶过度表达可能促进上皮性卵巢癌的发生、发展,高表达可能提示预后不良。