竹节香附素A对人结肠癌细胞HCT-116增殖、凋亡、迁移及侵袭活性的影响

目的研究竹节香附素A(Raddeanin A,RA)对人结肠癌细胞HCT-116增殖、凋亡、迁移及侵袭活性的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用不同浓度的RA(0.125~50.0μmol·L^(-1))处理HCT-116细胞24,48 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力。RA(1.0,2.0,4.0μmol·L^(-1))干预后,采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;JC-1染色法检测线粒体膜电位变化;DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;采用Western Blot法检测细胞中Cleaved caspase-3蛋白表达。选择低于凋亡浓度的RA(0.25,0.5,1.0μmol·L^(-1))作用于HCT-116细胞,采用细胞划痕实验和Transwell穿膜实验观察不同浓度RA对HCT-116细胞迁移的影响;采用铺有Matrigel胶的Transwell实验检测RA对HCT-116细胞侵袭能力的影响;采用RT-PCR法和Western Blot法检测RA对HCT-116细胞中MMP-2、MMP-9 m RNA及蛋白表达的影响。结果 RA干预24,48 h后的IC50值分别为5.967μmol·L^(-1)和4.797μmol·L^(-1),且呈现浓度与时间依赖性。与空白对照组比较,RA1.0,2.0,4.0μmol·L^(-1)浓度组凋亡、坏死的HCT-116细胞明显增多(P<0.05,P<0.01);线粒体膜电位坍塌率分别为70.2%,74.4%和91.6%,差异均有统计学意义(P<0.01);细胞内ROS含量均显著增加(P<0.01),且呈现浓度依赖性;Cleaved caspase-3蛋白的表达水平随RA浓度的增加而显著提高(P<0.01)。RA干预后与空白对照组比较,0.5,1.0μmol·L^(-1)浓度组的细胞愈合率显著降低(P<0.01);RA 0.25,0.5,1.0μmol·L^(-1)浓度组均能显著抑制HCT-116细胞的迁徙能力(P<0.01),均能显著抑制HCT-116细胞体外侵袭能力(P<0.05,P<0.01);RA 0.5,1.0μmol·L^(-1)浓度组MMP-2、MMP-9 m RNA及蛋白相对表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 RA既能够有效抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,又能诱导该细胞的凋亡,可能与诱导细胞内ROS产生,导致线粒体膜电位坍塌,激活caspase信号通路有关。低于凋亡浓度的RA(0.25,0.5,1.0μmol·L^(-1))能明显抑制HCT-116细胞的迁移与侵袭活性,可能与通过下调HCT-116细胞MMP-2、MMP-9m RNA及蛋白表达有关。

RNA干扰YWHAZ基因对结肠癌HCT-8细胞增殖的影响

目的:探讨中RNA干扰YWHAZ基因对结肠癌HCT-8细胞增殖的影响,阐明其作用机制。方法:构建靶向基因YWHAZ的siRNA载体重组质粒pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-792、pGPU6/GFP/NeoYWHAZ-733、pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-612和pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-505作为RNA干扰质粒组,同时设立阴性对照质粒组(pGPU6/GFP/Neo-shNC质粒);采用荧光定量PCR检测YWHAZ mRNA的表达水平和表达抑制率;采用MTT法检测HCT-8细胞的增殖率。结果:倒置荧光显微镜下观察,细胞转染率为60%。荧光定量PCR检测,RNA干扰组YWHAZ mRNA表达水平低于阴性对照组(P<0.01),平均抑制率为52.86%。MTT检测,与阴性对照组比较,RNA干扰质粒组细胞增殖率明显降低(P<0.01),平均细胞增殖率为68.75%。结论:干扰YWHAZ可抑制该基因的转录,并抑制HCT-8细胞的增殖。

NS-398增强奥沙利铂诱导结肠癌细胞凋亡的作用

目的体外观察环氧化酶-2选择性抑制剂NS-398对奥沙利铂(L-OHP)抑制结肠癌HCT-8细胞增殖和诱导凋亡的协同作用。方法采用CCK-8法检测不同浓度L-OHP(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00μmol/L)单用及联合(20.00、80.00μmol/L)NS-398作用于人结肠癌HCT-8细胞24 h后的细胞增殖抑制率;采用流式细胞仪检测细胞周期。琼脂糖凝胶电泳技术检测L-OHP(2.50、5.00、10.00、20.00 mg/L)单用及联合NS-398(10.00、100.00μmol/L)对HCT-8细胞作用48 h的凋亡情况。结果 NS-398、L-OHP单用及二者联合对HCT-8细胞均有抑制增殖作用,可阻止细胞周期进程,诱导细胞凋亡;L-OHP联合NS-398对HCT-8细胞的作用明显强于L-OHP单用,二者具有协同作用,且随着NS-398剂量的增高而增强(P<0.01)。结论 NS-398能够协同L-OHP增强其对结肠癌细胞生长抑制和凋亡效应。

二氢青蒿素抑制结肠癌细胞株HCT-116并诱导凋亡的实验研究

目的:研究二氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对人结肠癌HCT-116细胞的体外抑制并诱导凋亡,并探讨其作用机制。方法:以不同浓度的DHA作用于体外培养的HCT-116细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞生长抑制率;应用流式细胞仪进行周期分析检测细胞凋亡情况;用Western Blotting法,检测不同浓度的DHA作用于肿瘤细胞时,凋亡相关蛋白Bcl-2,bax,cleavad-PARP表达情况。结果:在DHA作用后,HCT-116细胞生长受到明显抑制,IC50(半抑制浓度)值为14.18μmol/L。并呈一定的量效和时效依赖关系。流式细胞仪检测亚二倍体(sub-G0)比例增高;Western-Blotting检测药物处理细胞后Bcl-2表达水平下调,而Bax、cleavad-PARP表达水平明显上调。结论:DHA能抑制HCT-116细胞的生长增殖并诱导细胞发生凋亡。

胡椒碱抑制脂多糖活化的结肠腺癌细胞炎症因子IL-8的表达

目的探讨胡椒碱抑制脂多糖(LPS)活化的结肠腺癌细胞炎症因子IL-8的表达及作用机制。方法胡椒碱对结肠腺癌细胞增殖作用的检测方法为WST-1法,采用流式微球捕获蛋白定量技术检测炎症因子(IL-8、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和IL-12p70)蛋白水平的表达,采用实时定量PCR法检测IL-8mRNA的表达,采用Western blot法检测JNK和p38MAPK信号通路的活化水平。结果胡椒碱处理可剂量依赖性地抑制结肠腺癌细胞的增殖,且胡椒碱对结肠腺癌细胞的毒性相对较小;胡椒碱干预能够有效地抑制LPS活化的结肠腺癌细胞IL-8的分泌,且具有剂量依赖性;单纯胡椒碱处理后IL-8mRNA表达水平非常低,而经过LPS处理后,IL-8mRNA的表达水平显著提高,LPS干预后再经过胡椒碱处理结肠腺癌细胞IL-8mRNA的表达水平又降低,表明胡椒碱对LPS活化的结肠腺癌细胞IL-8蛋白的表达是在转录水平控制的;LPS干预结肠腺癌细胞能有效地激活p38和JNK信号通路,且随着时间的延长,p-p38及p-JNK逐渐增高,具有时间依赖性,而LPS干预后经过胡椒碱处理,15min后p38及JNK的磷酸化水平明显受到抑制,与单纯LPS干预组相比差异有统计学意义(P<0.05),随着时间的推移,30min时,p38和JNK的磷酸化抑制作用仍较显著(均P<0.05),而到60min时,p38和JNK的磷酸化抑制作用已经明显减弱(均P>0.05),说明胡椒碱对p38和JNK的磷酸化具有明显的抑制作用。结论胡椒碱可能从转录水平上抑制LPS诱导的结肠腺癌细胞分泌促炎因子IL-8,即通过下调p38 MAPK和JNK信号通路上p38和JNK的磷酸化进一步降低IL-8的分泌,具体机制还有待于进一步阐明。

RBM8A在人结肠癌细胞株中的表达及其意义

目的检测RBM8A在不同结肠癌细胞株中的表达,为进一步体外实验筛选靶细胞。方法采用实时定量反转录聚合酶连锁反应(q RT-PCR)法以及蛋白免疫印迹(Western-blot)法检测RBM8A在结肠癌细胞株SW480、SW620、HT29、LOVO、COLO320DM、T84及人正常结肠上皮细胞株NCM460中的表达。结果 RBM8A在7株细胞株中均有表达,其中在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中的表达高于正常细胞株,差异有统计学意义(P<0.05),而其余细胞株中RBM8A的表达与正常细胞株差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RBM8A在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中高表达,SW620和COLO320DM细胞株或可作为靶细胞。

二甲双胍与顺铂联合诱导人结肠癌HCT-8细胞凋亡的研究

目的研究二甲双胍联合顺铂对HCT-8人类结肠癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法将HCT-8人类结肠癌细胞分成二甲双胍组(MET)、顺铂组(DDP)、二甲双胍联合顺铂组(MET+DDP)、空白对照组(CK) 4组,MTT实验观察4组细胞于24 h、48 h、72 h时的增殖能力;流式细胞术观察各组细胞48 h的凋亡比例;Western blotting观察各组细胞48 h时凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3(激活型)以及AKT/GSK-3通路蛋白的表达水平。结果该实验中MET+DDP组的细胞增殖能力弱于其它三组(P<0. 05);细胞凋亡比例高于其它三组(P<0. 05); Bax、caspase-3(激活型)表达量高于其它组群,Bcl-2、P-AKT、P-GSK-3表达量低于其它组群,AKT、GSK-3在4组中表达量相对恒定(P>0. 05)。结论二甲双胍、顺铂可能通过下调AKT/GSK-3信号通路,改变Bcl-2家族蛋白的表达活性从而促进HCT-8人类结肠癌细胞的凋亡,并促进p-caspase-3剪切转化为caspase-3(激活型);二甲双胍与顺铂可协同发挥促HCT-8人类结肠癌细胞凋亡的作用。

藏灵菇源干酪乳杆菌KL1胞外多糖抑制人结肠癌细胞增殖的研究

分离纯化藏灵菇源干酪乳杆菌KL1胞外多糖(EPS),研究EPS纯品对HCT-8人结肠癌细胞的增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。利用Sepharose CL-6B凝胶柱探讨干酪乳杆菌KL1菌株EPS粗品的纯化条件,应用紫外全波长扫描及苯酚-硫酸法鉴定EPS纯度;采用CCK-8法和Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒研究EPS对HCT-8人结肠癌细胞的增殖抑制和凋亡作用。结果表明:在0.02～0.12mol/L磷酸盐缓冲液梯度洗脱、流速3mL/min、样品上样质量浓度15.0mg/mL、样品上样量2.0mL的纯化条件下获得EPSa和EPSb两个单一组分的胞外多糖,其纯度分别为91.67%和82.86%。EPSa处理HCT-8人结肠癌细胞体外实验发现,EPSa对HCT-8细胞的增殖有抑制作用,以及诱导细胞凋亡的发生,且细胞生长抑制率呈时间-剂量依赖性。提示藏灵菇源干酪乳杆菌KL1菌株的EPSa有抑制结肠癌细胞增殖的生物活性。

洋葱提取物对结肠癌细胞增殖的抑制作用

目的:研究洋葱水提取物和乙醇提取物中黄酮类化合物的含量及其各自对结肠癌细胞株增殖的抑制作用.方法:采用水提取和乙醇提取洋葱后,用紫外可见分光光度仪检测提取物中黄酮类化合物含量.体外培养结肠癌细胞株(LoVocells、SW480cells、HT-29cells、HCT-8cells),采用不同浓度的黄酮类化合物(0、2.5、5、10、20、40、60、80mg/L)对其进行干预,WST-8法检测洋葱水提取物和乙醇提取物对结肠癌细胞株增殖的抑制作用.结果:洋葱水提取物中黄酮类化合物含量较乙醇提取物高.WST-8法检测洋葱水提取物和乙醇提取物对结肠癌细胞株的抑制作用具有剂量和时间依赖性,且72h时水提取物较乙醇提取物对结肠癌细胞株(SW480)增殖抑制(%)更显著(10mg/L:37.77±5.84vs17.36±5.24;20mg/L:52.35±5.72vs24.15±5.54;40mg/L:68.17±7.76vs32.79±6.02;60mg/L:71.08±8.16vs47.55±2.45;80mg/L:76.00±5.87vs60.35±6.61,均P<0.05).结论:洋葱水提取物和乙醇提取物对体外培养的结肠癌细胞株的增殖有明显抑制作用,其作用机制有待进一步研究.

白藜芦醇基于PI3K/Akt通路对人结肠癌细胞HCT-116凋亡的影响

目的:探究白藜芦醇基于PI3K/Akt通路对人结肠癌细胞HCT-116凋亡的影响及其相关分子机制。方法:通过MTT实验检测白藜芦醇对HCT-116细胞的增殖抑制效应;流式细胞仪检测白藜芦醇对HCT-116的促凋亡效应;蛋白免疫印迹实验检测HCT-116细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax、PI3K、Akt表达情况的影响。结果:白藜芦醇对HCT-116有明显的抑制增殖作用,并有效促进了其凋亡,且引起Caspase-3与Bax表达上调,Bcl-2表达下调并抑制了PI3K和Akt的磷酸化。结论:白藜芦醇可诱导HCT-116细胞发生凋亡,且与抑制PI3K/Akt信号通路的激活相关。

低剂量辐射对HCT-8细胞周期及其相关蛋白表达的影响

目的:研究低剂量照射(LDR)对人结肠癌细胞(HCT-8)增殖、细胞周期及其相关信号蛋白表达的影响,为低剂量辐射临床应用提供理论依据。方法:体外培养人结肠癌细胞HCT-8,分为7个实验组:假照组(0mGy),25、50、75、100和200mGy低剂量X线照射组和1000mGy高剂量X线照射组。照射后用细胞计数法及噻唑蓝比色(MTT)检测细胞增殖率,用流式细胞术测定细胞周期中G0/G1、S、G2/M期的比例。应用蛋白法分析检测细胞周期及相关信号蛋白(共9个蛋白)的表达。结果:经细胞计数及MTT实验证实,25、50、75、100和200mGy低剂量辐射组HCT-8细胞增殖率与假照组比较差异均无显著性(P>0.05),与高剂量组比较差异均有显著性(P<0.05)。经流式细胞术检测,与假照组比较,75mGy低剂量辐射12和24h后,HCT-8细胞G0/G1期比例增高(P>0.05),S期比例显著降低(P<0.05);G2/M期比例显著升高(P<0.05);48h后G0/G1、S及G2/M期HCT-8细胞比例与假照组比较差异均无显著性(P>0.05)。蛋白分析检测,低剂量辐射后HCT-8细胞中Akt、PCNA、P27、CDK2、cyclinE、EGFR、ERK1/2、p-ERK、p-GSK-3α/β等9种蛋白表达量均较假照组降低。结论:低剂量辐射对HCT-8细胞增殖无促进作用,但在一定程度抑制细胞增殖及细胞周期相关蛋白的表达。

冬凌草甲素诱导结肠癌细胞凋亡的实验研究

目的 观察冬凌草甲素体外诱导人结肠癌HCT8细胞凋亡的作用。方法 利用光镜及流式细胞仪观察不同浓度冬凌草甲素诱导结肠癌HCT8细胞凋亡的作用。结果 冬凌草甲素可诱导HCT8细胞凋亡 ,且凋亡率随着浓度的增加而增加。结论 冬凌草甲素对HCT8细胞株具有体外抗肿瘤作用 。

PLA纤维毡对HCT-8细胞毒性试验

目的:探讨不承载任何药物的空白PLA纤维毡对人结肠癌细胞HCT-8毒性作用。方法:以聚乳酸(PLA)作为载体材料,使用电纺丝技术制备成纤维毡(不加任何药物),采用MTT法检测PLA纤维毡提侵液是否对HCT-8有毒性作用,流式细胞术对其进行细胞周期分析,倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果:不承载任何药物的空白PLA纤维毡提侵液作用细胞48 h后,呈0级和1级毒性,流式细胞术表明,加入空白PLA纤维毡提侵液细胞与对比组的细胞在G0/G1期、S期、G2/M期均无明显差异。倒置显微镜下观察,加入空白PLA纤维毡提侵液细胞与对比组的细胞无差异,细胞状态良好,生长旺盛。

夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响

目的观察中药夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK-8法测定细胞增殖的抑制率,并采用流式细胞仪定量检测夏至草提取物诱导HCT-116细胞凋亡率。结果不同浓度的夏至草乙醇提取物溶液对人结肠癌HCT-116细胞增殖有抑制作用,且在一定的剂量范围内其抑制率具有剂量依赖性,浓度1500μg/m L的夏至草乙醇提取物溶液对人结肠癌HCT-116细胞具有显著抑制效应(P<0.01)。夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞凋亡率高于对照组,但组间无统计学差异(P>0.05)。结论夏至草乙醇提取物能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,并具有剂量浓度依赖性,但促细胞凋亡作用不明显。

姜黄素对人结肠癌SW620细胞凋亡机制的影响

目的探讨体外姜黄素对人结肠癌SW620细胞生长及凋亡的影响。方法体外培养SW620细胞,用不同浓度的姜黄素作用为实验组,同时设对照组,以CCK8法测细胞增殖抑制作用、流式细胞仪检测细胞凋亡及p53和Bcl-2蛋白表达情况。结果不同浓度姜黄素作用SW620细胞24 h增殖抑制显著(P﹤0.05),其抑制效应具有剂量依赖性,同时诱导SW620细胞凋亡、上调p53基因表达、下调Bcl-2基因表达(P﹤0.05)。结论姜黄素可抑制SW620细胞的生长且具有剂量依赖性,并可诱导肿瘤细胞凋亡,其抗肿瘤效应可能与细胞凋亡相关基因表达的调控有关。

FⅦa依赖TF及FⅩ活化PAR2上调SW 620细胞IL-8表达

目的探讨凝血FⅦa、Ⅹ、Ⅱa在蛋白酶激活受体2(PAR2)活化及诱导SW620细胞IL-8表达中的作用。方法用PAR2激动剂(PAR2-AP)、FⅦa、Ⅹ、Ⅱa等不同刺激物处理SW620细胞,以ELISA法检测细胞上清IL-8水平,以实时定量PCR检测细胞IL-8mRNA表达。结果血浆浓度的Ⅶa需在FⅩ存在下才能促进细胞IL-8表达;单克隆抗TF及抗PAR2抗体均可抑制FⅦa的作用;FⅡa轻微下调细胞IL-8表达,Hirudin、抗PAR1及抗PAR2抗体均可阻断此作用。结论TF-FⅦa及TF-FⅦa-FⅩa复合物,而非FⅡa,活化PAR2上调SW620细胞IL-8表达,从而促进细胞增殖及迁移。

表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠癌细胞株HCT-8和HT29的抑制作用及影响机制

目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对结肠癌细胞株HCT－8细胞和HT29细胞增殖的抑制作用，研究其对HESl与JAGl基因表达的影响。方法体外培养HCT-8细胞和HT29细胞，采用不同浓度的EGCG（10、20、35mg／L）对其进行干预，MTT法检测EGCG对HCT-8细胞和HT29细胞增殖的抑制作用：用流式细胞仪检测EGCG对HCT-8细胞和HT29细胞细胞凋亡和细胞周期的影响。实时荧光定量PCR检测EGCG干预后的HCT-8细胞和HT29细胞的HESl与JAGl基因的表达情况。结果EGCG对HCT-8细胞和HT29细胞增殖及凋亡均有影响，3个EGCG浓度对HCT-8增殖抑制率分别为（28．894±5．076）％，（34．903±1．794）％和（39．028±0．105）％；对HT29的增殖抑制率分别为（14．682±4．244）％、（22．429±3．847）％和（29．840±5．076）％。EGCG能将HCT-8细胞阻滞在G／M期，阻碍其向M期转换，将HT29细胞阻滞在S期，阻碍其向G2期转换，抑制其细胞增殖。EGCG可下调两株细胞HESl的基因表达，但差异均无统计学意义（P〉0．05）：EGCG能上调两株细胞JAGl的基因表达，但只有HCT．8细胞的基因表达差异有统计学意义（O．201±0．018比0．440±0．077．P=0．029）。结论EGCG对体外培养的HCT-8细胞和HT29细胞的增殖有明显抑制作用．且能诱导细胞凋亡和影响细胞周期。其作用机制可能与上调JAGl的基因表达有关。

厚朴酚联合5-FU对人结肠癌HCT-8细胞增殖和SFRP-4表达的影响

目的 :探讨厚朴酚联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人结肠癌HCT-8细胞增殖和分泌型卷曲蛋白4(secreted frizzled-related protein-4,SFRP-4)表达的影响。方法 :分别采用厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-F U处理结肠癌HCT-8细胞后,MTT法检测细胞的增殖情况,Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡的形态变化,FCM法检测细胞的周期分布,蛋白质印迹法检测细胞中SFRP-4和β-catenin蛋白的表达水平。结果 :厚朴酚、5-F U和厚朴酚联合5-FU均可抑制HCT-8细胞的增殖(P<0.05),其中联合用药组的抑制作用更强。厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-FU作用后,HCT-8细胞出现明显的细胞凋亡的形态变化,联合用药组细胞凋亡的形态变化更明显。5-F U或厚朴酚联合5-F U作用于HCT-8细胞后,G0/G1期细胞所占比例增加,S期和G2/M期细胞所占比例下降(P均<0.05)。厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-FU组HCT-8细胞中SFRP-4的表达水平明显高于未用药处理的空白对照组(P<0.05),5-FU联合厚朴酚组HCT-8细胞中β-catenin的表达水平显著低于5-FU组和厚朴酚组(P<0.05)。结论 :厚朴酚联合5-FU能显著抑制人结肠癌HCT-8细胞的增殖,增加G0/G1期细胞所占比例,其机制可能与调节HCT-8细胞中SFRP-4和β-catenin蛋白的表达水平有关。

12种竹笋蛋白对肿瘤细胞体外增殖的抑制作用

[目的]探讨不同种类竹笋蛋白的抗癌活性。[方法]采用植物活性蛋白提取试剂盒提取竹笋蛋白,CCK-8法检测不同浓度竹笋蛋白对胃癌细胞SGC-7901和结肠癌细胞HCT-116的增殖抑制作用,72h后显微拍照记录细胞生长情况,并计算IC50值。[结果]12种竹笋蛋白在体外均可强效抑制胃癌细胞SGC-7901和结肠癌细胞HCT-116的增殖,但抑制效果并不完全相同,在一定范围内,其抑制率与浓度呈正相关,呈现一定的剂量-效应关系。[结论]12种竹笋蛋白对肿瘤细胞,如胃癌细胞SGC-7901和结肠癌细胞HCT-116的增殖均有显著的抑制作用,为今后进一步研发竹笋源的低毒、高效的抗肿瘤药物奠定基础。

大黄鱼粗多糖的抗突变效果和对HCT-116结肠癌细胞体外抗癌作用研究

本研究对提取的大黄鱼鱼鳔粗多糖（CPLYCSB）的抗突变效果和对HCT-116结肠癌细胞体外抗癌作用进行了测定。CPLYCSB显示出了对N-甲基-N1-硝基，亚硝基胍（MNNG）和黄曲霉毒素B1（AFB1）诱发鼠伤寒沙门氏菌TA100菌株突变的抗突变效果，浓度为2．5mg/皿的CPLYCSB比1．25mg/皿CPLYCSB能够更好的提高抗突变作用。通过MTT（噻唑蓝）法测定出400μg／mL的CPLYCSB处理下HCT-116细胞的生长率降低了72．6％，比200（28．2％）和100μg/mL（12．4％）的CPLYCSB处理时得到了更高的抑制率。相比于低浓度的CPLYCSB，通过DAPI（4，6-二脒基-2-苯基吲哚）染色法观察到400μg/mL的CPLYCSB可以更明显的诱导癌细胞凋亡。400μg／mL高浓度的CPLYCSB可以上调HCT-116癌细胞的caspase-3、-8、-9凋亡基因表达。经过CPLYCSB处理后也可以显著下调炎症相关因子iNOS和COX-2的表达。400μg／mL的CPLYCSB也通过降低HCT-116癌细胞MMP-2和MMP-9基因表达来表现出比其他浓度CPLYCSB更强的抗转移效果。这些体外实验结果证明了CPLYCSB的抗突变和抗癌效果。