紫甘薯汁抗肿瘤活性及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究

目的:研究紫甘薯汁的抗肿瘤活性及其诱导肝癌细胞HepG2凋亡机制。方法:采用Alamar Blue、倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR和Western blotting法检测不同体积分数的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究。结果:与对照组相比,体积分数5%和10%的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞具有抑制作用,呈体积分数依赖性;作用HepG2细胞48h后,能观察到细胞皱缩和凋亡小体以及凋亡细胞典型的梯状DNA条带。RT-PCR和Western blotting法检测结果显示,紫甘薯汁可以诱导HepG2细胞中Fas、FADD、Caspase-3、Caspase-8和p53 mRNA表达水平上调和蛋白表达量增加,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性裂解片段明显增高且Caspase-3酶活性显著提高。结论:紫甘薯汁体外对肿瘤细胞的增殖具有一定抑制作用且通过细胞表面死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡,同时p53在此凋亡过程中也起着重要的作用。

4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖抑制作用的比较

目的比较吉马酮、芝麻素、淫羊藿素、褐藻多糖硫酸酯等4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制效果,并探讨其作用机制。方法通过MTT法比较4种药物对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪分析其对细胞凋亡的影响。Western blot法检测药物处理前后细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达变化。结果 4种药物均呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,其中淫羊藿素对HepG2的抑制效果最为明显,作用48h半抑制浓度IC50为30μmol/L;4种药物均诱导HepG2细胞凋亡,淫羊藿素诱导细胞凋亡的效果最显著,30μmol/L淫羊藿素处理48h后,细胞凋亡率达到51.1%;4种药物均不同程度抑制周期相关蛋白Cyclin A、Cyclin B1、CDK1、CDK2和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高促凋亡蛋白Bax的表达。结论 4种天然药物在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,诱导其凋亡,淫羊藿素效果最为显著;其分子机制与调节抑制细胞增殖和促凋亡相关蛋白的表达有关。

黄芪多糖对人肝癌细胞HepG2凋亡相关基因表达的影响

目的研究黄芪多糖(APS)联合斑蝥酸钠(SCA)对人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响。方法实验分为对照组、SCA处理组、APS处理组、APS联合SCA处理组,采用免疫组化染色法(IH)观察APS联合斑蝥酸钠对HepG2细胞增殖的抑制作用,采用Western印迹法检测各组细胞Bcl-2基因表达的变化。结果与对照组相比,各处理组HepG2细胞中Bcl-2基因表达均明显减少,APS联合SCA处理组减少最为明显。结论 APS联合SCA可明显抑制HepG2细胞Bcl-2基因的表达。

黄芩苷对人肝癌细胞HepG2.0的抑瘤作用

目的研究黄芩苷对人肝癌细胞系HepG2.0的生长抑制作用并初步探讨其作用机制。方法将黄芩苷配制成0.5、1.0、2.0、4.0、5.0、6.0、8.0、10.0 mg/mL的工作浓度处理HepG2.0e肝癌细胞,于37℃、5%CO2培养后分别在12、24、48、72 h于倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8法检测上述各种浓度黄芩苷在处理HepG2.0细胞株48 h后的生长抑制率,观察其对细胞株增殖抑制作用;采用流式细胞技术检测经4.0 mg/mL(IC50)黄芩苷处理、48 h培养的HepG2.0细胞株,观察各细胞周期所占百分比,分析其对HepG2.0细胞周期的影响。并与阴性对照组(只加含10%小牛血清的DMEM培养液的HepG2.0细胞)、阳性对照组(12μg/mL顺铂处理的HepG2.0细胞)、空白组(仅有10%小牛血清DMEM培养液)比较。结果 (1)1.0～10.0 mg/mL黄芩苷对人肝癌HepG2.0细胞增殖均具有明显抑制作用,与阳性对照组对比差异有统计学意义(P<0.05)。8.0～10.0 mg/mL黄芩苷与阳性对照组比较,生长抑制率差异无统计学意义(P>0.05),当黄芩苷浓度为10.0 mg/mL时,其对肿瘤细胞的生长抑制率最高,为96.25%;黄芩苷作用48 h的半数抑制浓度约为4.0 mg/mL。(2)4.0 mg/mL黄芩苷能使处于G0～G1、G2～M期的细胞减少,S期细胞显著增加。结论黄芩苷对人肝癌HepG2.0细胞生长具有明显抑制作用,其机制可能与影响细胞增殖周期有关。

顺铂诱导人胃癌细胞SGC7901和人肝癌细胞HepG2凋亡的细胞形态学变化的比较

目的观察顺铂诱导人胃腺癌细胞SGC7901和人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的细胞形态学的异同并探讨其意义。方法用倒置显微镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞经顺铂处理后的形态学改变。采用流式细胞术研究CDDP对两株肿瘤细胞诱导凋亡中DNA含量的影响。结果经顺铂处理后,两株肿瘤细胞均表现出一些共同的凋亡形态学特征,如细胞及细胞核皱缩,微绒毛消失,细胞膜皱缩但完整,细胞内荧光强度增强。细胞超微结构变化如线粒体肿胀,胞质空泡化。但两者在细胞核形态方面表现出较大的差异;SGC7901表现为核染色质呈团块状或环状,聚集于核膜下;而HepG2主要表现为核碎裂、核膜崩解,核染色质呈梅花状散落在细胞中和一些细胞器通过细胞出芽裂解成由细胞膜包绕的凋亡小体并被周围细胞吞噬。在两者的流式细胞DNA的直方图上均检测到了亚二倍体峰。结论顺铂可诱导SGC7901和HepG2产生不同形态的细胞凋亡,其中SGC7901主要表现为核固缩,HepG2表现为核碎裂。这种差异具有重要的生理意义。

白花丹醌对人肝癌细胞HepG2侵袭和凋亡的影响

目的探讨白花丹醌对人肝癌HepG2细胞侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌HepG2细胞进行体外培养,经不同浓度的白花丹醌处理后,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;Transwell细胞体外侵袭实验观察细胞的侵袭能力;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;免疫组化法检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT结果显示,与对照组比较,白花丹醌干预组抑制HepG2细胞增殖,并呈剂量-效应关系(P<0.05);Transwell细胞体外侵袭实验显示,随白花丹醌用药浓度的递增,细胞侵袭能力明显下降,尤其以4、8μmol·L^(-1)明显(P<0.01);流式细胞术结果显示,白花丹醌作用HepG2细胞48 h,4、8μmol·L^(-1)组细胞凋亡率均明显高于对照组;免疫组化显示,随着白花丹醌浓度增加,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论白花丹醌能够抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,同时具有抑制HepG2细胞侵袭的能力。

枸杞叶中总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响

研究枸杞叶中总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖抑制及其细胞凋亡的影响.用不同质量浓度的枸杞叶总黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞HepG2,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞存活率,通过Hoechst33258染色法、AV/PI双染流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况,利用免疫细胞化学法、Western blot方法分析枸杞叶中总黄酮对HepG2细胞凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达的影响.结果表明,枸杞叶中总黄酮分别作用于人肝癌细胞HepG2 48,72h均可明显抑制其增殖,并呈现显著的时间、剂量依赖性.高质量浓度枸杞叶总黄酮作用人肝癌细胞HepG2 48h后,HepG2细胞呈现出典型的细胞凋亡特征,凋亡率达67.3%.枸杞叶总黄酮作用于HepG2细胞一定时间后,可引起促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达上调.枸杞叶中总黄酮可明显抑制人肝癌细胞HepG2增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过有效上调促凋亡蛋白Bax,破坏细胞内稳态环境,继而激活凋亡蛋白Caspase-3,最终引发人肝癌细胞HepG2凋亡.

黄芩苷联合顺铂对人肝癌细胞HepG2.0的生长抑制作用

目的探讨黄芩苷联合顺铂对人肝癌细胞Hep G2.0的生长抑制作用,并初步探讨其抑癌机制。方法设置阴性对照组（仅加含10%小牛血清的DMEM培养液的Hep G2.0细胞）、阳性对照组（12μg/m L顺铂处理的Hep G2.0细胞）,及设置不同浓度单药黄芩苷、单药顺铂及黄芩苷联合顺铂,分别作用于人肝癌细胞Hep G2.0,采用CCK-8法检测细胞活性,以细胞生长抑制率反映各药对人肝癌细胞Hep G2.0的抑制作用;利用流式细胞仪检测经联合药物作用24 h后的人肝癌细胞Hep G2.0的细胞周期的改变。结果 （1）1.0-4.0 mg/m L黄芩苷单药、2.0-4.0μg/m L顺铂单药分别作用于人肝癌细胞Hep G2.0,均有明显生长抑制作用（P〈0.05）,但两者之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）黄芩苷0.5 mg/m L联合顺铂3.0-4.0μg/m L对人肝癌细胞Hep G2.0有协同抑制作用,黄芩苷1.0-4.0 mg/m L联合顺铂0.5-4.0μg/m L对人肝癌细胞Hep G2.0有协同抑制作用;且3.0-4.0 mg/m L黄芩苷与0.5-4.0μg/m L顺铂联合应用有明显协同作用;协同指数在0.37-0.97之间;黄芩苷2.0 mg/m L联合顺铂1.0μg/m L对人肝癌细胞Hep G2.0的生长抑制率为50%。（3）黄芩苷2.0 mg/m L联合顺铂1.0μg/m L作用于人肝癌细胞Hep G2.0,对比阴性对照组,G0/G1期比例增大,S期和G2/M期比例减少。结论通过将不同浓度药物作用于人肝癌细胞Hep G2.0后筛选出的最适联合用药量,可以减少顺铂用量,其机制可能与阻滞人肝癌细胞Hep G2.0的细胞周期于G0/G1期有关。

褐藻糖胶抑制人肝癌细胞HepG2增殖的机制

目的:探讨褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的相关机制。方法:采用MTT法测定不同浓度褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率;将0、10、100、500μg/ml的褐藻糖胶作用于HepG2细胞,48 h后光镜观察细胞形态改变,用Hoechst染色法和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;Western blot检测cyclinD1和拓扑异构酶IIα(topoi-somerase IIα,TopoIIα)表达的改变。结果:褐藻糖胶具有抑制人肝癌细胞HepG2增殖的作用,呈剂量依赖性。不同浓度褐藻糖胶作用HepG2细胞后,500μg/ml组较其他浓度组光镜下和Hoechst 33258染色均呈现较明显细胞形态改变,100μg/ml和500μg/ml组均检测出DNA梯形条带。褐藻糖胶也能降低细胞增殖生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα的蛋白表达。结论:褐藻糖胶抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与褐藻糖胶抑制细胞增殖的生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα表达有关。

红树林共生真菌Paecilomyces sp. Tree 1-7代谢产物对人肝癌细胞HepG2的杀伤作用

目的:测定红树林共生真菌Paecilomycessp.Tree 1-7代谢产物对人肝癌细胞HepG2的杀伤作用。方法:实验分为3组:空白对照组、阳性对照组和代谢产物组,采用MTT法检测不同浓度的代谢产物对人肝癌细胞HepG2的杀伤作用。结果:代谢产物中化合物secalonic acid A对人肝癌细胞HepG2的IC50为2.0μg/ml,tenellic acid A对HepG2的IC50为62.1μg/ml,alternin对HepG2的IC50为7.0μg/ml。结论:红树林共生真菌Paecilomycessp.Tree 1-7代谢产物中secalonic acid A和alternin对人肝癌细胞HepG2具有较强的细胞毒性,值得进一步研究。

去甲肾上腺素对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞L-02增殖、凋亡的影响

目的观察去甲肾上腺素(NE)对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞L-02增殖、凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞和L-02细胞,分别加入不同浓度NE处理,继续培养,采用MTT法观察细胞增殖情况,HE染色和Annexin V-FITC/PI染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术观察细胞凋亡情况。结果经0.1、1、10、50μmol/L NE处理24、48 h,HepG2细胞OD值显著下降(P均<0.05),L-02细胞OD值无明显变化。10μmol/L NE作用于HepG2细胞可见典型的凋亡形态学改变,胞质收缩、深染,核染色质浓缩;L-02细胞在NE作用前后形态学均无明显改变。HepG2细胞加入10μmol/L NE后部分细胞呈绿色(为早期凋亡表现),加入50μmol/L NE后部分细胞膜呈绿色,细胞核呈红色(为晚期凋亡表现);L-02细胞均未显示有荧光。0.1、1、10μmol/L NE作用于HepG2细胞24 h后,其凋亡率均显著高于对照组(0μmol/L NE),且呈剂量依赖关系(P均<0.05);而上述浓度NE作用于L-02细胞24 h后,其凋亡率较对照组先增高后降低(P均<0.05)。结论 NE可以抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,而对L-02细胞增殖和凋亡没有影响,提示其在特定类型肝癌临床治疗中具有潜在价值。

山竹果皮提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响

目的探讨山竹提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度山竹提取物对HepG2细胞增殖的影响;分别应用Annexin-V/PI双重染色、PI单染法检测山竹提取物对HepG2凋亡和细胞周期的影响;天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)试剂盒检测山竹提取物对HepG2细胞Caspase-3酶活化的影响。结果不同浓度(100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L、800μmol/L)山竹提取物均可抑制人肝癌细胞HepG2的增殖活性,且随着山竹提取物浓度及其作用时间的增加,细胞抑制率升高(P<0.05);山竹提取物浓度为256.67μmol/L时可诱导人肝癌细胞HepG2出现早期凋亡,并且随着山竹提取物作用时间的增加,凋亡早期癌细胞的比率增高。细胞周期分析结果显示随着山竹提取物的浓度升高(0μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L、800μmol/L),G1期HepG2细胞比例升高,而S期细胞比例下降(P<0.05)。与对照组(0μmol/L)比较,各浓度(200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L、800μmol/L)山竹提取物组HepG2细胞的Caspase-3酶活性均升高(P<0.05),给药组的酶活力单位随给药浓度的增加而明显增加(P<0.05)。结论山竹提取物对人肝癌细胞HepG2有抑制增殖和促进凋亡的作用,其作用机制可能与抑制HepG2细胞进入S期和激活Caspase-3有关。

RNAi沉默WT1基因对人肝癌细胞HepG2的影响

目的：探讨利用RNA干扰沉默WT1基因对人肝癌细胞HepG2细胞生长，凋亡的影响，为肝癌的基因治疗提供理论依据。方法：利用脂质体将siRNA真核表达载体转入HepG2细胞中，并检测转染效率；利用免疫细胞化学染色方法检测HepG2细胞中WT1蛋白水平的表达，测定基因沉默效果；用MTT法测定HepG2细胞生长曲线；电镜下观察细胞凋亡形态，流式细胞仪检测凋亡率。结果：利用脂质体为载体将siRNA真核表达载体转染HepG2细胞，转染率达70％以上，转染后细胞中WT1蛋白表达水平下降；RNA干扰沉默WT1基因可抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。结论：靶向WT1的序列特异性siRNA可显著抑制WT1基因的表达；下调HepG2细胞WT1基因表达可抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。

真海鞘壳化学成分分离及其浸膏抑制人肝癌细胞HepG2活性的研究

采用硅胶柱色谱及薄层制备色谱等手段从真海鞘(Halocynthia roretzi Drasche)壳中分离纯化出了3种化合物。对所获得的化合物经过理化性质、波谱分析和文献对照的方法进行了结构鉴定。同时,采用CCK-8方法对75%EtOH浸提所获得的真海鞘壳浸膏进行了抑制人肝癌细胞HepG2生长测试。结果表明,从真海鞘壳中分离得到3种化合物分别为:Diethyl 24-[(Z)-3-methy-1-hexenyl]-heptatetracontanedioate(化合物1)、胆甾醇(化合物2)和6-(2,,3,-Dihydroxy-4,-hydroxymethyl-tetrahydro-furan-1,-yl)cyclopentadiene[c]pyrrole-1,3-diol(化合物3)。体外测试表明,75%EtOH浸提所获得的真海鞘壳浸膏具有显著抑制人肝癌细胞HepG2生长的活性,可作为潜在的抗肿瘤药物进行进一步研究。

曲古抑菌素A对人肝癌细胞HepG2中FHIT基因表达的影响

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂——曲古抑菌素A(TSA)对人肝癌细胞HepG2中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因表达的影响。方法以人肝癌细胞HepG2(简称HepG2)和正常肝细胞LO2(简称LO2)为实验对象,每种细胞设为对照组和不同浓度TSA(125、250、500、1000、2000nmol/L)处理组,于倒置显微镜下观察细胞形态变化,MTT比色法测定TSA对两种细胞增殖抑制情况,RT-PCR检测FHIT基因表达,Western blot检测FHIT蛋白表达。结果经TSA处理的HepG2细胞增殖速度明显减慢;不同浓度TSA对HepG2细胞的增殖均有抑制作用,并有明显的剂量依赖和时间依赖关系,对LO2的抑制作用不明显(P>0.05);HepG2中FHIT mRNA表达和蛋白表达均增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FHIT基因的异常改变可能与组蛋白异常去乙酰化有关,TSA可通过抑制去乙酰化酶活性,上调FHIT基因表达而抑制肝癌细胞增殖。

胸腺肽促进人肝癌细胞HepG2凋亡机制的研究

将对数生长期的人肝癌细胞HepG2（3×10^4／m1）随机分为1、2、3、4组，1、2、3组分别用浓度为400、200、100μg／ml的胸腺肽1ml处理，4组用相同体积RPMI-1640培养液处理。免疫组化法检测HepG2中p53、Bcl-2、Bax蛋白的表达，用流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡及死亡率。结果1、2、3组细胞凋亡率及死亡率均显著高于4组；随胸腺肽浓度升高，细胞死亡率升高。胸腺肽作用于HepG2细胞24h后，琼脂糖凝胶电泳出现明显的DNA梯形条带，大约相当于180～200bp的整倍数，对照组无DNA梯形条带出现。荧光显微镜下可见HepG2细胞缩小、染色质固缩，细胞核裂成碎片。但细胞形态仍完整。1、2、3组p53、Bax表达显著高于4组，P均〈0．05；Bcl-2表达显著低于4组。P均〈0．05。提示胸腺肽可诱导人肝癌HepG2细胞凋亡。其机理是上调p53、Bax表达，抑制Bcl-2表达。

亚砷酸对人肝癌细胞HepG2中HIF-1α表达的影响

目的探讨亚砷酸对人肝癌细胞HepG2中HIF-1α表达的影响。方法以0、0.25、0.5、1、2和4μmol/L的亚砷酸处理人肝癌细胞HepG2缺氧环境中培养8h;1μmol/L的亚砷酸处理人肝癌细胞HepG2缺氧培养0～10h,WST-8法和台盼蓝染色法分析细胞增殖和活力,采用RT-PCR和Western Blot方法检测肝癌细胞中HIF-1α的表达。结果①不同剂量的亚砷酸和不同缺氧时间下对肝癌细胞活力和增殖率的影响与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。②随着亚砷酸浓度的增加,HIF-1α蛋白表达逐渐降低,与对照组相比差异呈显著性(P<0.01)。③不同剂量的亚砷酸对HIF-1αmRNA表达的影响与对照组相比无差异显著性(P>0.05)。结论亚砷酸抑制人肝癌细胞HepG2中HIF-1α蛋白表达是通过转录后机制。

ω-3多不饱和脂肪酸对人肝癌细胞HepG2增殖及SOD、MDA的影响

目的本研究探讨不同浓度ω-3多不饱和脂肪酸(EPA、DHA)对人肝癌细胞HepG2增殖和脂质过氧化的影响。方法采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法测定总SOD活力,TBA法测定MDA含量。结果60、80和100μg/mL的EPA或DHA可抑制肿瘤细胞的存活率(P<0.01),且呈一定的剂量依赖性,同时,上述剂量的EPA和DHA处理后,总SOD活力明显下降(P<0.05)、而MDA含量明显升高(P<0.05)。结论ω-3多不饱和脂肪可通过影响细胞脂质过氧化来抑制人肝癌细胞HepG2的增殖。

基于人肝癌细胞HepG2的仙鹤草挥发性成分体外抗肝肿瘤活性评价研究

目的研究仙鹤草挥发性成分物质组成及其体外抗肝肿瘤活性,为其作为天然抗肝肿瘤药物的开发利用奠定实验基础。方法采用GC-MS法对仙鹤草挥发性成分进行化学成分分析,采用MTT比色法对仙鹤草挥发性成分及其主要单体成分棕榈酸、反式角鲨烯、α-亚麻酸作用于人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制率进行研究;采用AnnexinV-FITC/PI双染法对仙鹤草挥发性成分作用HepG2细胞后凋亡率的变化进行研究。结果仙鹤草挥发性成分中共鉴定出23种化合物,其中主要包括醇类成分(26.54%)、脂肪酸类成分(15.70%)、甾醇类成分(13.96%)、烃类成分(7.49%)和酯类成分(13.82%);仙鹤草挥发性成分能显著抑制HepG2细胞的增殖、促进HepG2细胞凋亡,其主要单体成分棕榈酸、反式角鲨烯、α-亚麻酸均表现出显著体外抗HepG2细胞增殖活性。结论仙鹤草挥发性成分通过抑制癌细胞增殖、促进其凋亡发挥抗肝肿瘤作用,其发挥药效的单体成分有棕榈酸、反式角鲨烯、α-亚麻酸,该研究为仙鹤草挥发性成分作为天然抗肝肿瘤药物的开发利用及进一步的抗肿瘤单体研究等提供理论依据。

硼酸钠活化p53诱导人肝癌细胞HepG2凋亡

目的观察硼酸钠(Borax)对人肝癌细胞株Hep G2的生长抑制和诱导凋亡的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度硼酸钠对Hep G2活力的影响,DAPI染色荧光显微镜及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测硼酸钠诱导细胞凋亡的情况。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测硼酸钠对肿瘤抑制因子p53及其下游基因Bcl-2、Bax、Noxa、Puma mRNA表达的影响。结果与对照组比较,硼酸钠各剂量组均能抑制Hep G2的活力(P<0.01);硼酸钠诱导Hep G2细胞凋亡,不同浓度硼酸钠(0、1.0、2.0、4.0 mmol/L)处理24 h后,晚期凋亡细胞百分比从2.57%分别增加至8.13%、10.4%、15.24%,差异有统计学意义(P<0.01);硼酸钠(4.0 mmol/L)分别作用6、12、24 h后,均可不同程度上调肿瘤抑制因子p53及促凋亡基因Bax、Noxa、Puma mRNA表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论硼酸钠抑制人肝癌细胞Hep G2的生长活性并诱导凋亡,其机制与p53的活化及其下游Bax、Noxa、Puma基因表达上调,以及Bcl-2表达下调有关。