绞股蓝总皂甙对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用

目的 :探讨绞股蓝总皂甙 (GYP)对氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidativelymodifiedlowdensitylipopro tein ,oxLDL)损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用及可能机制。方法 :在体外培养的小牛主动脉内皮细胞 (bovineaorticendothelialcell ,BAEC )中加入oxLDL(终浓度为 0 .1gpr·L- 1)及GYP低、中、高剂量组 (5 .0 ,10 .0 ,2 0 .0mg·L- 1) ,培养 2 4h后 ,采用细胞毒试验、丙二醛 (MDA)测定及细胞计数等方法 ,分别对其贴壁细胞及培养液进行检测。结果 :①细胞毒试验发现 ,oxLDL对BAEC的生长增殖有明显的抑制作用 (2 0 .6 3% ) ,GYP组 (10 .0 ,2 0 .0mg·L- 1)为9.14 %和 6 .5 6 % (P <0 .0 1) ;②加oxLDL组和GYP组BAEC粘附的HL6 0细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1) ;③MDA检测发现oxLDL促进BAEC脂质过氧化物生成 ,并高于GYP组和对照组 (P <0 .0 1)。结论 :绞股蓝总皂甙具有对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用。

康脉注射液对股动脉硬化闭塞症家兔血管内皮细胞活性因子的影响

目的 :观察康脉注射液对股动脉硬化闭塞症家兔的血管内皮细胞活性因子的影响。 方法 :建立股动脉硬化闭塞症家兔模型 ,并观察康脉注射液对其血浆内皮素、一氧化氮等内皮细胞活性因子的影响。 结果 :股动脉硬化闭塞症家兔血浆中 ,血管紧张素 -Ⅱ (AT -Ⅱ )、内皮素 (ET - 1)、血栓素B2 (TXB2 )升高 ,一氧化氮 (NO)、6 -酮 -前列腺素1α(6 -K -PGF1α)、降钙素基因相关肽 (CGRP)降低。康脉注射液能够明显降低AT -Ⅱ、ET - 1、TXB2 ,提高NO、6 -K -PGF1α、CGRP ,且优于对照组。结论 :康脉注射液具有减轻内皮细胞的损伤 ,促进ET/NO、TXB2 / 6 -K -PGF1α趋向平衡。

骨髓来源的血管内皮祖细胞移植治疗实验性大鼠股动脉闭塞症观察

目的观察骨髓来源的血管内皮祖细胞 (EPC)移植治疗实验性大鼠股动脉闭塞症的可行性与疗效。方法建立实验性股动脉闭塞大鼠模型。分离纯化雄性Wistar大鼠骨髓间充质干细胞 (MSCs) ,经体外培养、扩增并诱导分化、体外BrdU标记后移植到 16只模型大鼠的右侧后肢 (A组 ) ,同体左侧相同部位注射生理盐水作为对照 (B组 )。分别在移植当天、移植后第 14天和第2 8天行双下肢激光多普勒扫描 ,并分别于移植后第 14天 (8只 )和第 2 8天 (8只 )处死动物取双下肢肌肉组织 ,行免疫组织化学 (FⅧ、BrdU )检查。结果移植后第 14天与移植当天、移植后第 2 8天与移植后第 14天相比 ,A组移植后下肢血流量增加 (P <0 .0 5 ) ;A组与B组相比 ,血流量亦增加 (P <0 .0 5 )。A组肌束间血管内皮细胞呈BrdU阳性染色 ,而B组则为阴性。平均每视野FⅧ染色阳性的毛细血管数目A组明显多于B组 (P <0 .0 1)。结论骨髓来源的EPC移植可增加缺血部位血流量和毛细血管的密度。

贝前列素钠对兔髂股动脉球囊损伤后内皮细胞的修复作用及对管腔狭窄的影响

目的评价口服前列环素类似物——贝前列素钠对兔髂股动脉球囊损伤后血管内皮细胞的修复作用及对管腔狭窄的影响。方法将24只雄性新西兰兔随机分为假手术组、模型组和贝前列素钠组,球囊损伤右侧髂股动脉后给予高胆固醇饮食,形成髂股动脉球囊损伤狭窄模型,术后第14天处死实验兔,取出血管标本,经处理后,测定血管内皮细胞覆盖与脱落面积,并测量动脉管腔面积、内弹力层、外弹力层围绕面积,计算内膜、中膜面积和内膜/中膜面积比值。结果 (1)与模型组相比,贝前列素钠组血管内皮细胞覆盖面积较大(P<0.01);(2)贝前列素钠组管腔面积、内弹力层围绕面积和外弹力层围绕面积增加(P<0.05),新生内膜面积减少(P<0.05),内膜/中膜面积比值明显减少(P<0.01)。结论贝前列素钠对兔髂股动脉球囊损伤后内皮细胞的修复有促进作用,可以显著扩张血管和抑制内膜增生,降低血管管腔的狭窄率。

犬旋股下动脉侧支血管内皮细胞培养的实验研究

目的：探讨犬肢体血管内皮细胞简易培养方法，为在肢端复合组织体外保存方法及保存后组织细胞（血管内皮细胞（活性判定方面的研究奠定基础；方法：手术切取犬旋股下动脉侧支，采用血管外翻术使血管内皮朝外，以０．２０％Ｔｒｙｐｓｉｎ－ＥＤＴＡ液消化分离血管内皮细胞后体外静置培养。利用免疫组化法对增殖细胞分别进行Ⅷ因子和ＣＤ３４相关抗原的检测。结果：分离的细胞活率为９９．３±０．７％。培养２４小时多数细胞已贴壁，

大鼠股动脉血管原代内皮细胞的分离与培养

目的体外分离、培养并鉴定大鼠股动脉血管原代内皮细胞,为相对较小血管来源的原代内皮细胞功能研究提供细胞模型。方法无菌取大鼠股动脉血管,胶原酶消化大鼠股动脉血管内皮细胞使其分离,流式细胞术检测内皮细胞纯度;流式分选出CD31阳性细胞,并用激光共聚焦鉴定内皮细胞;以CCK-8法、高内涵细胞成像法检测内皮细胞增殖能力,以Transwell法、Matrigel胶法检测其迁移和成管功能。结果胶原酶消化分离所得股动脉血管原代内皮细胞在14~16 d细胞覆盖培养瓶面积的2/3以上,细胞呈现典型铺路石状。流式检测其纯度为38.34%,分选后利用CD31进行荧光染色鉴定,细胞均为CD31阳性;PGE2可显著上调CD31阳性内皮细胞增殖、迁移、成管功能。结论该研究采用简便的方法成功分离得到股动脉血管原代内皮细胞,为研究相对较小血管来源的原代内皮细胞功能提供体外细胞模型。

大鼠骨髓间充质干细胞移植治疗实验性大鼠股动脉闭塞症的研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)单独或与必要的诱导因子组合移植治疗实验性大鼠股动脉闭塞症,为临床应用间充质干细胞移植治疗糖尿病足等血管闭塞性疾病提供实验依据。方法密度梯度离心结合贴壁培养法分离纯化MSCs,结扎并断离大鼠双侧股动脉,复制成大鼠股动脉闭塞症模型。分别在大鼠后肢局部缺血肌肉通过多点注射的方法注射生理盐水(A组),BrdU标记的MSCs悬液(B组);BrdU标记的MSCs与利于血管新生的细胞因子悬液(C组)。14天处死大鼠,取双下肢缺血部位肌肉做HE染色、免疫组织化学(FVIII、BrdU)检测。结果密度梯度离心结合贴壁培养法能有效分离纯化MSCs,移植后14d免疫组化染色发现,肌束间B组、C组有BrdU阳性的血管,而A组无BrdU阳性的血管。平均每视野FVIII染色阳性的血管数目:A组为2.8±0.6个/HP,B组为8.4±2.3个/HP,C组为12.6±2.9个/HP;B组明显高于A组(p<0.01),C组明显高于B组(p<0.05)。结论密度梯度离心结合贴壁培养法能有效分离纯化MSCs;在体外扩增的MSCs移植于缺血的活体组织可以发育成血管,从而改善缺血部位的血液循环。无论是MSCs单独移植还是与必要的细胞因子组合移植其血管再生作用都超过大鼠自身在缺血环境中的血管重建或再生。但MSCs与必要的细胞因子组合的血管再生作用明显超过MSCs单独移植。

绞股蓝不同有效成分对ox-LDL诱导的内皮细胞线粒体能量代谢相关蛋白表达的影响

目的:探讨绞股蓝不同成分[绞股蓝总皂苷(Gps)、绞股蓝皂苷XLIX(GpXLIX)和人参皂苷Rb3(GRb3)]对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞线粒体能量代谢相关蛋白的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞融合细胞EA.hy926分为对照组、模型组、Gps组、GpXLIX组和GRb3组。对照组仅用DMEM完全培养基培养;模型组予以100 mg/L ox-LDL诱导内皮细胞48 h;Gps组、GpXLIX组和GRb3组在加入100 mg/L ox-LDL作用24 h后,再分别加入100 mg/L Gps、GpXLIX和GRb3处理24 h。采用ELISA法检测各组细胞ATP含量,采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统及Western blot法检测线粒体能量代谢相关蛋白细胞色素C氧化酶5a亚基(Cox5a)、NADH:泛醌氧化还原酶核心亚基S1(Ndufs1)、ATP合成酶F1亚基α(ATP5a)及细胞色素C(Cyt C)的表达。结果:与对照组比较,模型组细胞ATP含量有所降低(P<0.01);与模型组相比,Gps组、GpXLIX组和GRb3组细胞ATP含量均不同程度地升高(P<0.01)。Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统与Western blot法结果基本一致,均显示模型组细胞Cox5a、Ndufs1和ATP5a的蛋白表达与对照组比较显著减少,Cyt C的蛋白表达显著增多(P<0.01);与模型组相比,Gps、GpXLIX和GRb3均不同程度地促进Cox5a、Ndufs1和ATP5a的蛋白表达,减少Cyt C的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。Gps对Cox5a、Ndufs1和Cyt C蛋白表达的影响明显强于2个单体成分,在2个单体成分中则是GRb3的效果为优;而对ATP5a蛋白的影响,GpXLIX优于另外2个药物。结论:绞股蓝总皂苷及相关有效成分可以通过影响线粒体能量代谢相关蛋白发挥对ox-LDL诱导的内皮细胞的保护作用。

自体外周血单个核细胞移植治疗实验性大鼠股动脉闭塞症

目的:观察自体外周血单个核细胞移植对实验性股动脉闭塞大鼠的疗效。方法:选取12只雄性Wistar 大鼠,结扎断离双侧股动脉,心脏抽血,经密度梯度离心获得单个核细胞(0.5～2×10~7/ml),右侧后肢行单个核细胞移植(A 组),左侧后肢为注射生理盐水对照(B 组)。分别在移植当天、移植后14d 和28d 行双下肢激光多普勒扫描,然后处死动物取双下肢肌肉组织,行 HE 和免疫组织化学(FⅧ)检查。结果:①A 组移植后28天与14天相比,血流量明显增加,分别是2.6±0.16和2.34±0.26,P<0.05;移植后无论14d 还是28d,A 组较 B 组下肢血流量均有显著增加:移植后28d A 组(2.6±0.16),B 组(2.12±0.15),P<0.05;移植后14d A 组(2.34±0.26),B 组(2.06±0.19),P<0.05;②A 组下肢毛细血管数目显著多于 B 组,28d A 组和 B 组分别为8.86±1.59与5.46±1.06(P<0.01)。结论:自体外周血单个核细胞的移植可以显著增加缺血部位血流量和毛细血管的密度,提示单个核细胞在活体缺血环境中有分化为血管内皮细胞的潜能。

绞股蓝不同有效成分对ox-LDL诱导内皮细胞自噬效应的影响

目的：探讨绞股蓝不同成分（绞股蓝总皂苷、绞股蓝皂苷XILX、人参皂苷GRb3）对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞自噬效应的影响。方法：采用实时荧光定量PCR法检测自噬相关基因ULK1、Beclin 1的表达;免疫组织化学法分别检测LC3蛋白的表达;Western blotting法检测自噬相关蛋白P-mtor、ULK1、Beclin 1、LC3的表达。结果：与空白对照组相比,模型组ULK1、Beclin 1 mRNA表达减弱;LC3、Beclin 1蛋白表达减弱,P-mtor蛋白表达增多,ULK1蛋白表达减弱,自噬减弱。而Gps、Gp XILX、GRb3处理细胞后,Gps组较模型组ULK1、Beclin 1mRNA表达增强;LC3、Beclin 1蛋白表达增强,P-mtor蛋白表达减少,ULK1蛋白表达增加,自噬增强;GRb3组较模型组Beclin 1 mRNA表达增强;LC3、Beclin 1蛋白表达增强,P-mtor蛋白表达减少,自噬增强;Gp XILX组较模型组,Beclin 1 mRNA表达增加;P-mtor蛋白表达减少,Beclin 1蛋白表达增加。结论：绞股蓝总皂苷、绞股蓝皂苷XILX、人参皂苷GRb3能不同程度的上调ox-LDL诱导内皮细胞的自噬效应,降低内皮细胞损伤。

栓子携带的血管内皮细胞生长因子165在血栓闭塞性脉管炎中的研究

目的观察栓子携带的编码人血管内皮细胞生长因子165(vascular endothelial grow factor,VEGF165)的腺病毒(adenovirus,Ad-)载体对大鼠血栓闭塞性脉管炎下肢的生血管效应。方法用SD雄性大鼠72只,均分为6组,分别为正常组、造模组、栓子组、常规治疗组(Ad-VEGF165肌肉注射),栓子携带Ad-VEGF165组,Ad-VEGF165组,应用月桂酸制作大鼠血栓闭塞性脉管炎动物模型后,股动脉内注入栓子携带的Ad-VEGF165,免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果给药后栓子携带质粒治疗组及常规治疗组分别与对照组进行对比,CD34标记的微血管密度(Microvessel Density,MVD)和平滑肌肌动蛋白a(smooth muscle actin,a-SMA)阳性血管数量与肌肉数比均存在明显差异(F=8.21、6.06,F=20.66、15.04,P<0.O5),给药后1周栓子携带质粒治疗组与常规治疗组之间无显著性差异,但给药后14d栓子携带质粒治疗组及常规治疗组有统计学意义(F=6.00、6.92,P<0.05)。结论Ad-VEGF能促进缺血肢体血管新生,而栓子携带的Ad-VEGF165生血管效应更为显著。

介入配合骨复活汤对激素性股骨头缺血性坏死股骨头局部血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察股动脉药物灌注配合骨复活汤治疗实验性激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)股骨头局部血管内皮生长因子(VEGF)的表达。探讨介入配合骨复活汤对骨坏死再血管化和再骨化的机理。方法:新西兰兔24只,利用大肠杆菌内毒素和大剂量甲基强的松龙造成兔股骨头坏死模型,造模后第2周随机分为3组:介入组:经左侧股动脉注射尿激酶3万U和丹参注射液2mL;介入配合骨复活汤组:给药同介入组,同时每天给予骨复活汤灌胃给药;对照组:经股动脉注射生理盐水4mL。在治疗后4周,对股骨头标本进行VEGF免疫组化染色。计数VEGF阳性成骨细胞率、阳性软骨细胞率和阳性血管率,并进行统计学分析。结果:介入配合骨复活汤组比介入组能提高VEGF阳性成骨细胞率、阳性软骨细胞率和阳性血管率(P<0.05),改善骨坏死。结论:介入配合骨复活汤能改善骨坏死,其机理在于促进VEGF等细胞因子的分泌从而加速股骨头的再血管化和再骨化进程。

多聚环氧化合物预处理同种异体静脉重建犬股动脉的实验研究

目的探索新型交联材料多聚环氧化合物(PolyepoxyCompound,PC)预处理同种异体静脉的实验应用。方法将多聚环氧化合物、戊二醛(Glutaraldehyde,GA)交联后的同种异体犬脉以及自体犬静脉(Fresh)进行30只杂种犬双侧股动脉移植 ,在术后3d、7d、14d、30d、60d、90d各个时间点以多普勒超声检测或DSA造影观测血管通畅情况 ,并取血管进行射电镜观察。结果①在移植后的早期(<14d内) ,PC组、GA组和Fresh组累积通畅率分别为64.20%、42.86%和90.00%。但从移植后30d起 ,GA组累积通畅率急剧下降到6.12% ,而PC组在术后30d、60d和90d的累积通畅率分别为48.15%、21.88 %和13.13% ,在各个观察时间期都较GA组高 ,两组之间累积通畅率曲线的分布有统计学的差异(P<0.05)。Fresh组各时间段的累积通畅率也较GA组高 ,两组之间有统计学上的显著差异(P<0.01)。而PC组和Fresh组累积通畅率曲线的分布无统计学差异(P>0.05) ;②PC组在7d时可见内皮细胞从受体动脉向静脉爬行 ,90d时新生内皮细胞已覆盖静脉表面。GA组14d吻合口处内皮细胞开始爬行 ,但爬行距离较PC组短 ,90d可见内膜面有局灶状分布的新生内皮细胞。Fresh组7d内膜面见残存的内皮细胞 ,30d内皮细胞已重新覆盖内膜面。结论PC处理静脉毒性小于GA处理静脉 ,更有利于内皮细胞生长。

绞股蓝皂苷A通过调节线粒体功能改善ox-LDL诱导的EA.hy926细胞损伤的机制研究

目的探讨绞股蓝皂苷A(GpA)通过保护线粒体功能对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导过后血管内皮细胞(ECs)(EA.hy926)损伤的保护作用。方法采用ox-LDL诱导ECs(EA.hy926)损伤模型,GpA组予GpA处理24 h。使用Elisa法检测ATP含量;使用紫外分光光度法检测线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、复合物Ⅱ、复合物Ⅲ、复合物Ⅳ及复合物Ⅴ活性发生的变化;同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测视神经萎缩蛋白1(OPA1)以及线粒体分裂蛋白1(Fis1)表达的变化情况。结果与正常组对比,模型组的ATP含量降低,与模型组对比GpA组的ATP含量升高。与正常组对比,模型组的呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性有明显的降低。与模型组对比GpA组的呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性有所升高。与正常组对比,模型组Fis1的表达发生了上调,与模型组对比GpA组Fis1的表达发生了下调。与正常组对比模型组OPA1的表达发生了下调,与模型组对比GpA组OPA1的表达发生了上调。结论 GpA可能通过影响线粒体能量代谢及融合裂解对ox-LDL诱导的EA.hy926发挥保护作用进而防治动脉粥样硬化(AS)。

cAMP产生的兔股动脉舒张部分由NO介导

目的 :研究cAMP产生的周围血管扩张作用是否与激活一氧化氮合酶 (NOS)有关。方法 :利用家兔股动脉恒流灌注模型 ,观察股动脉内灌注不同浓度的dbcAMP(膜渗透性cAMP)或腺苷酸环化酶的直接激动剂forskolin后灌注压的变化及NOS抑制剂L -NAME对其作用的影响。结果 :dbcAMP和forskolin均产生浓度依赖的周围血管舒张 ,NOS抑制剂L -NAME部分阻断这种作用。结论 :cAMP产生的周围血管扩张作用部分通过激活NOS实现。

肾上腺素损伤内皮致动脉血栓形成的实验研究

目的研究肾上腺素能否直接损伤血管内皮细胞(VEC),引起血栓形成,为今后研究肾上腺素过度脱氨损伤VEC机制研究和研发特异性防护药物打下基础。方法将家兔分成3组,肾上腺素组、生理盐水组和依诺肝素组。通过插管于股动脉游离段分别注入肾上腺素-生理盐水液、生理盐水,依诺肝素-肾上腺素液,保留25min后,动脉插管连接生物信号记录系统,观察血压曲线,当曲线变为直线即为血栓堵塞形成,记录栓塞时间。取与药物接触的股动脉段做切片,观察血管内皮的病理变化。结果肾上腺素组(20.08±1.72)min的栓塞时间显著短于生理盐水组(56.55±4.39)min和依诺肝素组(53.73±5.06)min(P<0.01),生理盐水组栓塞时间与依诺肝素组无明显差别。形态学观察股动脉血管显示,生理盐水组内皮质完整、光滑;肾上腺素组断裂、脱落较严重;依诺肝素组较完整,局部表面粗糙。结论肾上腺素能够直接损伤VEC,导致动脉血栓形成。

钠钾泵对内皮细胞释放舒张因子的作用

采用瀑布生物测定技术研究钠钾泵对内皮细胞释放的舒张因子（ＥＤＲＦ）的作用。结果表明，利用钠钾泵阻断剂哇巴因（Ｏｕａｂａｉｎ）选择性处理供体动脉的内皮细胞可以增强基础ＥＤＲＦ的释放，但不影响乙酰胆碱（Ａｃｈ）刺激的ＥＤＲＦ的释放．阻断前列腺素合成和β受体对哇巴因的这一作用不产生影响．结果提示：基础ＥＤＲＦ和Ａｃｈ刺激的ＥＤＲＦ其化学性质或作用机制有所不同．哇巴因的作用可能与其增加内皮细胞内钙浓度有关。

醋酸铅对人股动脉内皮细胞和星形胶质细胞的毒性效应

目的观察醋酸铅对动脉内皮细胞和星形胶质细胞的毒性效应,探讨醋酸铅通过血脑屏障的可能机制。方法醋酸铅处理动脉内皮细胞和星形胶质细胞后进行Giemsa或HE染色,检测观察细胞形态学变化;细胞免疫化学法检测P53、Bax、Bc1-2的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经10μmol/L醋酸铅处理24h后Giemsa,H.E染色均显示出醋酸铅组细胞成凋亡形态学改变。动脉内皮细胞和星形胶质细胞的细胞免疫化学结果都显示醋酸铅组的P53和Bax阳性表达升高,而Bc1-2的阳性表达下降。其流式细胞仪检测结果表明醋酸铅组细胞凋亡率较对照组明显升高。结论醋酸铅可损伤动脉内皮细胞和星形胶质细胞,促进凋亡及影响血脑屏障。

通心络胶囊对动脉粥样硬化闭塞症家兔ET、NO、SOD、MDA水平变化的影响

目的:观察动脉粥样硬化闭塞症(ASO)家兔ET、NO、SOD、MDA水平的动态变化,并用通心络胶囊(人参、水蛭、全蝎、土鳖虫等)进行干预,探讨其对ASO的作用机制。方法:将家兔随机分为假手术组,模型组,通心络胶囊0.8、0.4、0.2 g/kg剂量组,通塞脉片0.8 g/kg剂量组及来适可0.002 g/kg剂量组;采用机械损伤、免疫损伤及高脂饲料喂养等方法复制家兔髂股动脉粥样硬化闭塞症模型;造模8周开始灌胃给药,实验前、给药前、给药4周、给药8周、给药12周测定血液中ET、NO、SOD、MDA水平,实验结束时造影,并取术侧髂股动脉进行组织病理学检查。结果:通心络胶囊明显减轻术侧后肢髂股动脉管腔狭窄程度,降低血清MDA含量,升高血清SOD活性和NO含量。结论:通心络胶囊具有改善内皮细胞功能障碍、清除自由基、抑制脂质过氧化的作用,提示其防治ASO的机制可能与上述作用有关。

醋酸铅对人股动脉内皮细胞超微结构及凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响

目的探讨醋酸铅对人股动脉内皮细胞超微结构及凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响。方法实验设染毒组,10、20μmol/L醋酸铅处理体外培养的人股动脉内皮细胞24 h后,用透射电镜观察细胞超微结构的变化;细胞免疫化学法、Western blot法检测Caspase-3的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率。设不加醋酸铅为对照组。结果经染醋酸铅24 h后电镜观察发现染毒组细胞染色质固缩、边移,核质间隙增宽,20μmol/L醋酸铅染毒组凋亡小体形成;细胞免疫化学、Western blot结果显示醋酸铅组的Caspase-3阳性表达较对照组明显升高;流式细胞仪检测发现醋酸铅染毒组细胞凋亡率较对照组显著升高(P<0.05)。结论醋酸铅可诱发人股动脉内皮细胞凋亡,其机制可能与Capase-3的活化有关。