低氧对人肺动脉平滑肌和人肺动脉内皮细胞中HMGB1及相关炎症因子表达的影响

目的:探讨低氧时人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)和人肺动脉内皮细胞(HPAEC)的高迁移率族蛋白1(HMGB1)及相关受体和炎症因子表达,并检测HMGB1对两种细胞增殖、迁移活性的影响。方法:低氧(1%氧浓度,Hypoxia组)及常氧(Control组)条件下培养HPASMC和HPAEC,RealTime-PCR检测两种细胞HMGB1、TLR2、TLR4、TLR9、RAGE、CD24、IL-6、TNF-a和CXCL8 mRNA等受体和炎性因子的表达。MTS法观察不同浓度HMGB1对HPASMC和HPAEC增殖的影响;划痕法观察HMGB1对HPASMC和HPAEC迁移的影响。结果:Hypoxia组HPASMC、HPAEC中HMGB1及RAGE mRNA表达量较Control组明显升高(P<0.05及0.01);Hypoxia组HPAEC中CD24及HPASMC中IL-6 mRNA表达明显增高(P均<0.05)。MTS结果显示在345 pmol/L剂量下HMGB1明显抑制HPAEC的增殖(P<0.01),而对HPASMC增殖无影响。划痕实验示HMGB1对HPASMC和HPAEC迁移无明显影响。结论:低氧诱导HPAEC、HPASMC产生HMGB1;HMGB1通过抑制HPAEC增殖引起内皮屏障功能障碍;而低氧进一步刺激HPASMC产生炎症因子。

细胞自噬与缺氧诱导的人肺动脉内皮细胞凋亡的相关性研究

目的人肺动脉内皮细胞(HPAECs)凋亡是肺高压(PH)的始发环节和促发因素,本研究探讨细胞自噬在缺氧诱导的HPAECs凋亡中的作用。方法 HPAECs分为3组,即正常对照组(C组):常氧下培养24 h;缺氧组(H组):缺氧下培养24 h;缺氧+自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3MA)(H+3MA)组;3MA 10 mM预处理后再缺氧24 h。MTT法检测细胞活性,Hoechst33342染色法和Annexin V/PI流式法检测细胞凋亡,Western bolt测定细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Caspase-3,Caspase-9,Bax,Bcl-2和自噬相关蛋白Beclin-1,Atg-12,LC-3B的表达以及探讨机制。结果①H组细胞活性较C组明显降低(P<0.05),3MA预处理加剧细胞活性降低(P<0.05);②H组细胞凋亡率较C组显著升高(P<0.05),3MA预处理进一步导致细胞凋亡(P<0.05);③H组细胞Caspase-3、Caspase-9的表达及Bax/Bcl-2表达比率较C组明显升高(P<0.05),3MA预处理进一步促进Caspase-3、Caspase-9的表达及Bax/Bcl-2表达比率的升高(P<0.05);④H组细胞LC-3BII/LC-3BI、Beclin-1和Atg-12的表达均较C组明显增加(P<0.05),3MA预处理抑制上述蛋白的表达(P<0.05)。结论缺氧诱导HPAECs通过线粒体途径凋亡,缺氧诱导的细胞自噬抑制HPAECs凋亡。

Iptakalim对低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖及TGF-β和PCNA表达的影响

目的研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂Iptakalim(IPT)对低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖及转化生长因子-β(TGF-β)和核增殖抗原(PCNA)表达的影响。方法原代培养HPASMC,随机分成对照组、低氧组、低氧+IPT10-7组、低氧+IPT10-6组和低氧+IPT10-5组,采用流式细胞技术检测细胞周期,用细胞免疫组织化学技术检测细胞TGF-β和PCNA表达部位分布,用Western-blot方法检测TGF-β和PCNA蛋白的表达量。结果缺氧24 h,G0/G1期细胞比例减少,S期比例增高,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学技术显示TGF-β染色主要位于细胞浆和细胞膜,PCNA染色主要位于细胞核;Western-blot结果显示低氧组TGF-β和PCNA的表达高于对照组(P<0.05)和低氧+IPT组(P<0.05),随着IPT剂量的增加,TGF-β和PCNA的表达呈下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论低氧能诱导原代培养的HPASMC增殖,刺激TGF-β和PCNA表达增高;IPT能浓度依赖性抑制这种作用,其机制可能与抑制TGF-β和PCNA的表达有关。

新型K_(ATP)开放剂iptakalim对人肺动脉平滑肌K_(ATP)通道mRNA表达的影响

目的研究新型KATP开放剂iptakalim对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道亚基SUR2B／Kit6．1 mRNA表达的影响，以探讨iptakalim治疗肺动脉高压的分子生物学机制。方法分离人手术标本正常肺组织3～4级肺小动脉，原代培养人肺动脉平滑肌细胞。正常组不予干预，试验组分别加入内皮素-1（ET-1）、ET-1＋不同浓度iptakalim或Glyburide等孵育24h。以Trizol法抽提总RNA，逆转录为cDNA，以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RQ-RT—PCR）法检测各组细胞KATP通道mRNA表达量。结果 ET-1组SUR2B mRNA的表达量较正常组明显减少。iptakalim呈浓度依赖性拮抗ET-1作用，提高SUR2B mRNA表达量。Glyburide呈浓度依赖性拮抗iptakalim作用，减少SUR2B mRNA表达量。各组Kir6．1 mRNA表达量无统计学差异。结论新型KATP开放剂iptakalim呈浓度依赖性增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达量，可能成为较有前途治疗肺动脉高压的有效药物。

YC-1对低氧诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖和P53表达的影响

目的研究低氧诱导因子(HIF-1α)抑制剂3-(5'-羟甲基-2'-呋喃基)-1-苯甲基吲唑(YC-1)对低氧诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡以及P53表达的影响,并探讨其相关分子机制。方法体外培养人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs),将细胞分为常氧组、低氧组及低氧+YC-1(0.01和0.05mmol/L)组;用CCK-8法及流式细胞仪检测细胞的增殖与凋亡,Western-blot法检测HIF-1α和P53蛋白的表达,RT-PCR检测P53 mRNA的表达。结果低氧能够促进HPASMCs的增殖;不同浓度的YC-1处理24 h后,HPASMCs增殖率显著下降(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05);YC-1能降低HIF-1α蛋白的表达,上调P53的表达(P<0.05)。结论 YC-1能抑制低氧诱导HPASMCs增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与上调P53表达有关。

埃他卡林对人肺动脉内皮细胞内皮素系统的作用

目的研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)对人肺动脉内皮细胞内皮素(ET)系统的作用。方法原代培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs),分别加入不同浓度埃他卡林,共同孵育24h后;应用放射免疫法测定各组细胞上清内皮素-1(ET-1)浓度的变化,同时用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞ET-1及内皮素转换酶(ECE)mRNA表达的变化。结果在IPT浓度为10-6mol·L-1及以上时,能够剂量依赖性地抑制HPAECs合成分泌ET-1,同时也降低ET-1mRNA的表达量;在IPT浓度为10-7mol·L-1及以上时,能够剂量依赖性地降低ECEmRNA的表达量。结论IPT通过抑制人肺动脉内皮细胞ET-1和ECEmRNA的表达量,继而抑制内皮细胞合成分泌ET-1,可能成为较有前途的治疗肺动脉高压的有效药物。

人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-210通过MKP-1负性调节低氧下细胞的增殖

目的：研究低氧条件下人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-210（miR-210）与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1（MKP-1）的关系,是否通过MKP-1调节肺动脉平滑肌细胞增殖及其机制。方法：选用4-8代的人肺动脉平滑肌细胞,共分为12组,其中21%O2正常氧及1%O2低氧培养箱各6组,分别给予转染miR-210抑制剂、增强剂、MKP-1 siRNA等处理,提取RNA和miRNA,并采用实时定量PCR法检测各组平滑肌细胞中miR-210和MKP-1mRNA的表达,提取蛋白,并用Western blotting法比较各组MKP-1蛋白水平的表达,MTT法检测肺动脉平滑肌细胞的增殖情况。结果：低氧下,人肺动脉平滑肌细胞中miR-210及MKP-1的表达均明显增加,抑制miR-210表达使MKP-1的表达增加并可抑制低氧诱导的细胞增殖,miR-210的过表达可抑制低氧诱导的MKP-1表达上调,但不影响细胞增殖,MKP-1基因沉默后,低氧下miR-210抑制剂对细胞增殖的抑制作用消失。结论：低氧下的人肺动脉平滑肌细胞中,MKP-1是miR-210的一个新的靶基因,MKP-1可以介导miR-210抑制剂对人肺动脉平滑肌细胞增殖的负性调节作用。

益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞微结构及内分泌功能的影响

目的:观察益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞微结构及内分泌功能的影响。方法:建立人肺动脉内皮细胞低氧高二氧化碳模型;制备益肺活血复方不同给药剂量(生药10、20、40 g/kg)的含药血清;在细胞培养液中共同孵育12 h后,利用透射电镜观察细胞微结构变化,采用放射免疫法测定各组细胞培养液上清中内皮素-1(ET-1)及前列环素(PGI2)的含量,采用硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量。结果:低氧高二氧化碳条件下,人肺动脉内皮细胞微结构损伤,而中、高剂量益肺活血复方组细胞微结构损伤减轻。各组细胞培养液或培养液上清中ET-1、NO、PGI2的含量比较,差异有统计学意义(F=121.870、60.040、49.060,P均<0.001);模型组ET-1含量高于空白对照组,NO、PGI2含量低于空白对照组(P均<0.01);中、高剂量益肺活血复方组ET-1含量低于模型组,NO和PGI2含量高于模型组(P均<0.01)。结论:低氧高二氧化碳导致人肺动脉内皮细胞微结构及功能障碍,而中、高剂量益肺活血复方可减轻其结构及功能损伤的程度。

K_(ATP)通道与人肺动脉平滑肌细胞外信号调节激酶磷酸化的关系

目的研究三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾(KATP)通道与人肺动脉平滑肌细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化的关系。方法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,用Western-blot方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1和2(p-ERK1/2)。对照组不予干预,实验组分别加入内皮素-1(ET-1)、ET-1+埃他卡林、吡那地尔或格列本脲等孵育。结果①在2～30 min,ET-1呈时间依赖性促进人肺动脉平滑肌细胞ERK1/2磷酸化,10 min时最明显。②埃他卡林和吡那地尔可拮抗ET-1对ERK1/2磷酸化的影响。③特异性KATP通道阻断剂格列本脲可逆转埃他卡林和吡那地尔的作用。结论KATP通道开放剂可能通过激活KATP通道,抑制ET-1诱导的原代培养人肺动脉平滑肌细胞ERK1/2磷酸化,KATP通道可能是研发新型治疗肺动脉高压药物的重要靶分子。

人肺动脉平滑肌细胞中精氨酸酶Ⅱ与微小RNA-17的相互作用

背景:已有研究证实microRNA-17-92簇在肺动脉高压中发挥着重要作用,精氨酸酶Ⅱ又参与低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的增殖,而人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-17与精氨酸酶Ⅱ之间的相互作用尚未见研究报道。目的:分析人肺动脉平滑肌细胞中,微小RNA-17与精氨酸酶Ⅱ的关系及其相互作用机制。方法:选用4-8代的人肺动脉平滑肌细胞,分别给予转染微小RNA-17的抑制剂、增强剂、精氨酸酶Ⅱ小干扰RNA等处理,分别在常氧(体积分数21%O2)及低氧(体积分数1%O2)条件下培养。提取RNA和微小RNA,采用实时定量PCR法检测各组平滑肌细胞中微小RNA-17和精氨酸酶ⅡmRNA的表达,提取蛋白,采用Western blot法比较各组细胞中精氨酸酶Ⅱ等蛋白水平的表达。结果与结论:低氧下人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-17及精氨酸酶Ⅱ的表达均明显增加,抑制微小RNA-17的表达可阻止低氧诱导的精氨酸酶Ⅱ的表达增加,微小RNA-17的过表达可使精氨酸酶Ⅱ表达上调,精氨酸酶Ⅱ基因敲除后,低氧诱导的微小RNA-17的表达受到抑制。提示人肺动脉平滑肌细胞中,精氨酸酶Ⅱ是微小RNA-17的一个新的靶基因,而且精氨酸酶Ⅱ可以反馈调节微小RNA-17的表达。

新型K_(ATP)开放剂埃他卡林对原代培养人肺动脉平滑肌细胞PCNAmRNA表达的影响

目的:观察新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对原代培养人肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达的影响。方法:分离3～4级人肺小动脉,按照组织贴块法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,分成对照组、缺氧组、缺氧+埃他卡林或吡那地尔组及缺氧+埃他卡林或吡那地尔+格列本脲组,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)技术检测细胞PCNA mRNA表达。结果:缺氧使人肺动脉平滑肌细胞PCNA mRNA表达增加(3.90±0.24)倍,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);相同条件下,在缺氧的同时,分别在培养液中加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L,PCNA mRNA表达分别下降(26.00±2.01)%、(55.33±4.04)%、(79.00±1.00)%,与缺氧组比较差异均有显著性(P均<0.01);加入IPT 10-5mol/L前30 min,预先加入格列本脲(GLI)10-5 mol/L,IPT的抑制作用抵消,与缺氧+IPT 10-5 mol/L组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:IPT通过激活细胞KATP通道,浓度依赖性地抑制缺氧时原代培养人肺动脉平滑肌细胞PCNA mRNA表达的增加。

细菌脂多糖诱导人肺动脉内皮细胞表达P-MLCK

目的探讨细菌脂多糖(LPS)对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)表达磷酸化肌球蛋白轻链激酶(phosphorylated myosin lightchain kinase,P-MLCK)的诱导作用。方法体外培养HPAEC,分别给予生理盐水和2μg/mL LPS孵育1 h,经免疫荧光显微镜和Western blotting检测P-MLCK。结果与生理盐水组比较,LPS刺激HPAEC后较生理盐水组细胞数量减少,细胞形态无明显改变。HPAEC在LPS刺激30、60 min后,P-MLCK表达由0.41±0.05分别增加至0.82±0.43和1.56±0.07(P<0.05,P<0.01),同时LPS 30 min组和60 min组比较有显著性差异(P<0.05);LPS刺激60 min后P-MLCK免疫反应细胞由1.25±2.1增加至16.4±4.8(P<0.01)。结论P-MLCK可能与LPS诱导的急性肺损伤所致的内皮细胞屏障功能障碍有关。

益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞分泌功能的影响

目的研究益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞分泌功能的影响。方法建立人肺动脉内皮细胞低氧高二氧化碳模型;制备益肺活血复方不同给药剂量(生药10、20、40 g.kg-1)的含药血清及生理氯化钠溶液血清;在细胞培养液中共同孵育12 h后,利用免疫组织化学法测定细胞内低氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)的表达,放射免疫分析法测定各组细胞上清液中内皮素-1(ET-1)的浓度,逆转录多聚酶链反应法测定ET-1mRNA的表达水平。结果低氧高二氧化碳条件下,人肺动脉内皮细胞ET-1的分泌、HIF-1ɑ蛋白和ET-1mRNA的表达明显增强(P<0.05);而中、高浓度益肺活血复方能够抑制人肺动脉内皮细胞合成分泌HIF-1ɑ、ET-1mRNA及ET-1(P<0.05)。结论低氧高二氧化碳导致人肺动脉内皮细胞功能障碍,而中、高浓度的益肺活血复方可减少人肺动脉内皮细胞ET-1的分泌和ET-1mRNA、HIF-1α蛋白的表达,从而减轻人肺动脉内皮细胞功能紊乱的程度,益肺活血复方可能成为治疗低氧高二氧化碳性肺动脉高压的有效药物。

异甘草素对低氧环境下人肺动脉内皮细胞促炎性因子和HIF-1α表达的影响

目的 研究异甘草素对低氧诱导的人肺动脉内皮细胞分泌促炎性细胞因子和缺氧诱导因子1α表达的影响.方法 细胞分组:常氧组;低氧组;低氧+20μmol·L-1异甘草素组;低氧+40μmol·L-1异甘草素组;低氧+80μmol·L-1异甘草素组.酶联免疫吸附实验法检测各组细胞培养上清液中的肿瘤坏死因子-α和白介素-6的含量.实时荧光定量即时聚合酶链锁反应检测异甘草素对低氧诱导的人肺动脉内皮细胞缺氧诱导因子1αmRNA表达的影响.结果 低氧组肿瘤坏死因子-α和白介素-6的含量显著高于常氧组(P<0.05),3个低氧+异甘草素组肿瘤坏死因子-α和白介素-6的含量较低氧组显著降低(P<0.05);实时荧光定量即时聚合酶链锁反应结果显示,异甘草素有效抑制了低氧诱导的人肺动脉内皮细胞缺氧诱导因子1αmR-NA的高表达(P<0.05).结论 异甘草素能够有效抑制低氧诱导的人肺动脉内皮细胞促炎性细胞因子的分泌,以及抑制缺氧诱导因子1αmRNA的高表达.

黏着斑激酶通过细胞周期蛋白依赖性激酶2、c-junN端激酶促进人肺动脉平滑肌细胞增殖

目的:探讨黏着斑激酶(FAK)促进人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖的机制。方法:取肺癌部分切除手术病人远离肺癌的周围正常组织,酶消化法培养细胞。在正义寡核苷酸(FAK SODNs)、反义寡核苷酸(FAK ASODNs)、随机寡核苷酸(FAK MS)转染后,用免疫印迹方法测定了FAK、c-junN端激酶(JNK)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达;用流式细胞仪测定了细胞周期、细胞凋亡;用免疫组织化学法测定胞浆FAK的表达。结果:免疫印迹结果表明,与FAK MS组比较,应用FAK ASODNs转染后HPASMCs FAK、JNK、CDK2蛋白质的表达明显降低(P<0.01、P<0.05、P<0.01);而用正义寡核苷酸转染后则明显增加(P<0.01、P<0.05、P<0.05)。流式细胞仪测定结果示:与FAK MS转染组比较:FAK SODNs转染后,HPASMCs中G1相的比例显著减少,S相显著增加(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01);而FAK ASODNs转染后结果则相反。免疫组织化学结果显示:FAK SODNs转染后HPASMCs胞浆染色增强,FAK ASODNs转染后胞浆浅染,提示FAK表达减少。结论:FAK可能经由JNK、CDK2信号通路促使细胞增殖。

吡那地尔对人肺动脉平滑肌细胞K_(ATP)通道mRNA表达的影响

目的:研究经典KATP开放剂吡那地尔对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达的影响,以探讨KATP通道在肺动脉高压发生发展中的分子生物学机制。方法:分离人3～4级肺小动脉,原代培养人肺动脉平滑肌细胞。分成ET-1组、ET-1+吡那地尔组及ET-1+吡那地尔+格列本脲组。以Trizol法抽提总RNA,逆转录为cDNA,采用Real-timePCR方法检测各组细胞KATP通道SUR2B和Kir亚单位mRNA表达量。结果:ET-1组KATP通道SUR2BmRNA表达量较对照组明显减少,为对照组的0.09±0.01倍(P<0.05,n=3)。加用吡那地尔可拮抗ET-1作用,提高SUR2BmRNA表达量,为ET-1组的10.94±1.13倍,为对照组的0.97±0.03倍(P>0.05,n=3)。格列本脲可拮抗吡那地尔作用,减少SUR2B mRNA表达量,为ET-1+吡那地尔组的0.10±0.01倍,为对照组的0.07±0.02倍(P<0.05,n=3)。各组细胞KATP通道Kir6.1 mRNA表达量无统计学差异。结论:KATP开放剂吡那地尔可增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道SUR2B mRNA表达量,这可能是其调节肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达和功能的机制。

一种改良成人肺动脉平滑肌细胞的培养方法

目的:探讨成人肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)体外培养及培养效率的方法。方法:在无菌条件下,取3cm左右肺动脉,去除内膜后,剪成1mm×1mm大小的组织块,贴块法培养,在高糖DMEM/F12 1∶1培养基中加入血小板衍生长因子(PDGF)10μg/L培养hPASMCs,采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫荧光法鉴定α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle-α-actin,SM-α-actin)和钙调蛋白calponin。结果:采用改良组织块培养,克服了hPASMCs体外培养休眠期过长的缺点,稳定获得纯度达98%以上,细胞呈长梭型,生长致密时排列成相互平行的束状,未见明显异形的细胞,SM-α-actin和calponin阳性。结论:该改良方法能成功分离和培养出纯度较高的成人肺动脉平滑肌细胞,且重复性好,细胞常量大,简便而有效。

siRNA反向转染人肺动脉平滑肌细胞的条件优化

目的寻找小分子干扰RNA转染人肺动脉平滑肌细胞的的最佳条件,建立有效的转染体系。方法采用化学合成的能够抑制管家基因表达的siRNA,以0,5,10,15,30nmol/L的siRNA浓度,应用脂质体Lipofacetamine RNAi MAX转染人肺动脉平滑肌细胞,转染48小时后通过显微镜观察和CCK-8检测细胞的增殖情况,评估转染效率。结果对照组细胞生长正常,在不同转染浓度下,细胞的生长情况受到不同程度的影响。试剂对照组与空白对照组(0nmol/L组)细胞增殖无差异(P>0.05),10nmol/L以上浓度组的转染效率显著高于5nmol/L组(P<0.05),10、15和30nmol/L组转染效率差异不显著(P>0.05)。结论化学合成的siRNA可以在10nmol/L的浓度即可获得理想的转染效果。

苦豆碱对PDGF-BB诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的抗氧化作用

目的研究苦豆碱(ALO)对血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激建立的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖模型的抗氧化作用。方法通过采用20 ng/mL PDGF-BB刺激构建人肺动脉平滑肌细胞增殖模型,给予苦豆碱0.125 mM、0.25 mM、0.5 mM干预。通过采用比色法来检测HPASMCs中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的活性以及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与正常对照组相比,PDGF-BB诱导的HPASMCs中,MDA水平显著升高,SOD、CAT、GSH-PX以及总抗氧能力的活性显著降低。予苦豆碱干预后,与PDGF-BB诱导的HPASMCs比较,苦豆碱干预组HPASMCs中MDA含量明显降低,细胞中SOD、CAT、GSH-Px以及总的抗氧能力活性显著升高。结论苦豆碱对PDGF-BB刺激构建人肺动脉平滑肌细胞增殖模型具有抗氧化作用。