血管性血友病因子、整合素β_3在人肺癌细胞H460中的表达及其与肿瘤转移的相关性

背景与目的:血管性血友病因子(von Willebr and factor,vWF)、整合素β3(integrinβ3)与肿瘤转移的机制目前研究不清楚。本研究目的是观察vWF与integrinβ3在人肺癌细胞H460中的表达,人肺癌细胞H460与vWF黏附的关系,两因子与肿瘤轻移的相关性及vWF与integrinβ3的相互关系。方法:①应用免疫组化技术观察vWF及integrinβ3在人肺癌细胞株H460的表达;②联合应用vWF黏附实验、抗体抑制实验及MTT法,观察vWF及integrinβ3与人肺癌细胞H460的黏附,及vWF与integrinβ3的相互关系。结果:①免疫组化结果显示H460细胞均表达vWF及integrinβ3。②vWF可以与H460细胞黏附,Anti-integrinβ3抑制后这种黏附降低,A值由1.59±0.06降到0.55±0.03,(P=0.01619),Anti-vWF抑制后这种黏附也降低,A值由1.60±0.06降到0.54±0.03,(P=0.01598),两者抑制黏附效果相同。结论:H460细胞表达vWF及integrinβ3,vWF可以与H460细胞黏附,vWF可能通过与integrinβ3结合发挥黏附作用,从而促进肿瘤细胞转移。

非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞MT1-MMP表达的影响

目的:探讨非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞增殖及其膜型基质金属蛋白酶-1(mem-brane type 1-matrix metalloproteinase,MT1-MMP)表达的影响。方法:应用MTT法检测细胞生长抑制率,免疫荧光法检测MT1-MMP蛋白质表达,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测细胞培养液中活性基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)的浓度。结果:NS398可抑制H460细胞的增殖及MT1-MMP蛋白质的表达,减少H460细胞培养液中活性型MMP-2的含量,并呈剂量依赖关系。结论:NS398可能通过抑制肺癌细胞MT1-MMP表达及MMP-2的激活而抑制肺癌细胞的侵袭转移。

秦皮乙素对人肺癌H460细胞体外增殖与凋亡的影响

目的探讨秦皮乙素对人肺癌H460细胞体外增殖与凋亡的影响。方法将体外培养人肺癌H460细胞分为4组:空白对照组、秦皮乙素0.2 mg/ml组、秦皮乙素0.4 mg/ml组、秦皮乙素0.8 mg/ml组。给药干预48 h后,MTT法观察细胞增殖抑制率;流式细胞仪分析细胞凋亡率和周期;比色法检测Caspase-3的活性。结果不同浓度的秦皮乙素均能抑制人肺癌细胞H460的体外增殖,并使细胞阻滞于S期,Caspase-3的活性上升,上述结果均呈剂量依赖性。结论秦皮乙素能抑制人肺癌H460细胞的体外增殖,并能诱导H460细胞的凋亡,具有良好的抗肿瘤作用。

非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞RECK及MT1-MMP表达的影响

目的 探讨非类固醇类抗炎药 NS398对肺癌 H460细胞增殖及其 Kazal基序逆向诱导 半胱氨酸丰富蛋白 （RECK）及膜型基质金属蛋白酶1 （MT1-MMP）表达的影响。方法 应用 MTT 方法检测 H460细胞生长的抑制率,用免疫荧光法、Westernblot法检测 RECK 及 MT1-MMP蛋白的 表达。结果 NS398可抑制 H460细胞的增殖,促进 RECK 蛋白的表达,减少 MT1-MMP 蛋白的含 量,并呈剂量依赖关系。结论 NS398可通过促进肺癌细胞 RECK 的表达并减少 MT1-MMP的含量, 进而抑制肺癌 H460细胞的生长,这可能是肺癌侵袭转移的一个重要机制。