基于DGKα-PA信号轴探讨扶正祛邪方对人肺癌H292细胞增殖、迁移的影响

目的探讨扶正祛邪方调节DGKα-PA信号轴对人肺癌H292细胞增殖、迁移的影响及可能机制。方法将H292细胞分为对照组和扶正祛邪方低、中、高浓度组,扶正祛邪方低、中、高浓度组分别予3、6、12 mg/mL扶正祛邪方干预48 h,对照组予等体积培养基常规培养。克隆形成实验观察H292细胞增殖情况,细胞划痕实验、Transwell实验观察细胞迁移和侵袭情况,ELISA检测细胞磷脂酸(PA)含量,Western blot检测细胞二酰甘油激酶α(DGKα)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT和雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)表达。结果与对照组比较,扶正祛邪方低、中、高浓度组细胞克隆形成数明显减少(P<0.05,P<0.01),细胞迁移率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01),细胞PA含量明显减少(P<0.01),DGKα、p-AKT、mTOR蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),且以扶正祛邪方高浓度组抑制作用最明显(P<0.01)。结论扶正祛邪方可能通过DGKα-PA信号轴抑制人肺癌H292细胞增殖、迁移,其机制与抑制下游AKT/mTOR信号通路有关。

紫草素通过CD54和整合素抑制人肺癌H292细胞转移

紫草素是从紫草根部提取的一种天然萘醌类化合物,具有广谱性抗肿瘤作用。本实验就紫草素对人肺癌细胞H292的活性、粘附、迁移及侵袭的影响进行了研究。在使用不同浓度的紫草素工作液处理人非小细胞肺癌H292细胞一定时间后,用MTT法、细胞粘附实验、伤口愈合实验和Transwell实验分别检测细胞活性、粘附、迁移和侵袭能力,并用RT-PCR检测CD54和整合素家族的转录水平、流式细胞术检测CD54蛋白表达水平、Western Blot检测整合素家族蛋白表达水平。实验结果表明:紫草素能以剂量依赖方式抑制H292细胞活性、粘附、迁移和侵袭,并抑制CD54和整合素β1、β3、β4、αv的表达。该研究表明紫草素能通过抑制CD54和整合素家族的表达水平,从而抑制肺癌的转移能力,为肺癌的临床治疗奠定理论基础。