热疗增强长春瑞滨对人肺癌PLA-801D细胞株毒性的实验研究

目的:探讨不同温度下的温热对长春瑞滨增敏的规律及机制。方法 :应用四氮唑蓝(MTT)快速比色法测定不同温度下的热疗组、单纯化疗组以及以不同序贯方式结合的热化疗组对人肺巨细胞癌细胞(PLA-801D)的生长抑制率;流式细胞仪测定42℃时各组细胞周期的变化。结果:38～41℃的单纯热疗促进了肺癌细胞的生长(P<0.001);42～43℃的单纯热疗对肺癌细胞具有抑制和杀伤作用(P<0.001);温热与药物同时作用效果最佳(P<0.001),且抑制率与温度的变化呈正相关(r=0.921 7,P<0.01);细胞周期分析发现热化同时组细胞各个周期增减的幅度最大。结论:临床热疗不宜单独进行,需与化疗联合应用;在一定范围内,温度越高,热化疗的疗效越好。

热疗增强盐酸吉西他滨对人肺癌细胞株PLA-801D增殖抑制作用的实验研究

目的:探讨不同温度下的温热对化疗药盐酸吉西他滨增敏的规律及机制。方法:应用四氮唑蓝(MTT)快速比色法测定不同温度下的热疗组、单纯化疗组以及以不同序贯方式结合的热化疗组对人肺巨细胞癌细胞(PLA-801D)的生长抑制率;流式细胞仪测定42℃温热条件下各组细胞周期的变化。结果:(1)38～41℃的单纯热疗促进了肺癌细胞的生长(P<0.01);42～43℃的单纯热疗对肺癌细胞有抑制和杀伤作用(P<0.01);⑵温热与药物同时作用效果最佳(P<0.001),且抑制率与温度的变化呈正相关(r=0.9683,P=0.0001);⑶细胞周期分析发现热化同时组细胞各个周期增减的幅度最大。结论:临床热疗不宜单独进行,需与化疗同时联合应用;一定范围内,温度越高热化疗的疗效越好。

42℃温热增强顺铂对人肺癌细胞PLA-801D毒性的实验研究

目的探讨42℃温热对化疗药顺铂(DDP)增敏的规律及其机制。方法应用四氮唑蓝(MTT)快速比色法测定42℃热疗组、单纯化疗组以及以不同序贯方式结合的热化疗组对人肺癌细胞(PLA-801D)的生长抑制率;流式细胞仪测定各组细胞周期的变化。结果42℃单独热疗和单独药物均对肺癌细胞有抑制和杀伤作用;42℃热疗与药物以不同序贯方式联合,抑制作用均强于单纯化疗组和单纯热疗组(P<0.05),尤以热化疗同时作用组效果最佳(P<0.001);细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞所占比例;单独顺铂使细胞周期阻滞于S期;与单纯化疗组相比,先化疗后热疗组、先热疗后化疗组和热化疗同时组的S期细胞所占比例减少,G2/M期细胞增多,其中热化疗同时组增减的幅度最大。结论42℃温热可以明显增强化疗药顺铂的毒性,结合方式上以热化疗同时进行最佳,其作用机制可能与干扰细胞周期有关。

温热增强化疗药顺铂对人肺癌细胞PLA-801D毒性的实验研究

目的：探讨不同温度下的温热对化疗药顺铂（DDP）增敏的规律，从而为临床治疗提供实验依据。方法：应用四氮唑蓝（MTT）快速比色法测定不同温度下的热疗组、单纯化疗组以及以不同序贯方式结合的热化疗联合组对人肺巨细胞癌细胞（PLA-801D）的生长抑制率。结果：（1）38℃～41℃的单纯热疗促进了肺癌细胞的生长（P〈0．01）；42℃～43℃的单纯热疗对肺癌细胞有抑制和杀伤作用（P〈0．01）；（2）38℃～41℃温热与药物以不同序贯方式联用时，仅热化同时组对肺癌细胞的抑制和杀伤作用优于单纯化疗组（P〈0．01）；42℃～43℃高温与药物不论以何种序贯方式结合，作用均强于单纯化疗组（P〈0．05），且尤以热化同时作用组效果最佳（P〈0．01）；（3）热化同时组对肺癌细胞的抑制率与热疗温度的变化呈正相关（r=0．9487，P=0．0039）。结论：临床热疗不宜单独进行，需与化疗联合应用；结合方式上以热化同时进行最佳；一定范围内，温度越高，热化疗的疗效越好。

PPAR-γ配体联合顺铂对人肺癌PLA-801D细胞增殖抑制及诱导凋亡作用

目的:探讨15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)联合顺铂(DDP)对人肺癌PLA-801D细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制。方法:取生长良好的人肺癌PLA-801D细胞株,接种于96孔培养板,培养24 h后分别加入不同浓度15d-PGJ2(0、5、10、20、40、80μg.L-1)(单纯使用15d-PGJ2各组)和联合加入15d-PGJ2与DDP(3 mg.L-1)(15d-PGJ2+DDP各组)(0μg.L-1为对照组),作用24 h后用倒置显微镜观察每组细胞形态学的变化。采用MTT比色法检测15d-PGJ2联合顺铂对人肺癌PLA-801D细胞增殖抑制作用;DPA法检测其活性;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡及周期的变化。结果:当低浓度15d-PGJ2(5、10和20μg.L-1),作用于人肺癌PLA-801D细胞时,细胞生长抑制率、凋亡率、DNA片段化比率和caspase-3活性与对照组比较差异均无显著性(P>0.05),当浓度为40μg.L-1时,细胞生长抑制率、凋亡率、DNA片段化比率和caspase-3活性均高于对照组(P<0.01);当15d-PGJ2(10μg.L-1)和DDP(3 mg.L-1)联合应用时,即可使人肺癌PLA-801D细胞生长抑制率、细胞凋亡率、DNA片段化比率和caspase-3活性均较单独使用15d-PGJ2明显增高(P<0.01)。当15d-PGJ2(40μg.L-1)作用人肺癌PLA-801D细胞24 h后,G0/G1期细胞比例明显高于对照组(P<0.01),S和G2/M期细胞比例均明显低于对照组(P<0.01)。结论:单独使用15d-PGJ2在高浓度时可以诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡,15 d-PGJ2与DDP联合应用时,前者低浓度即可诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡作用增强。