人肺腺癌细胞LALU血管生成过程的形态学及超微结构观察

目的 观察人肺癌细胞血管生成过程的病理形态学、超微结构特点。方法 采用人肺腺癌细胞株LALU经SICD鼠皮下移植瘤模型 ,用光镜和电镜动态观察不同时期肿瘤血管生成状态。结果 光镜显示 ,人肺腺癌移植瘤第 2～ 10天时可分为血管生成前期和血管形成期 ,第 2 0天出现肺转移灶。电镜显示 ,人肺腺癌移植瘤第 2天出现成血管细胞 ;第 4～ 10天 ,不成熟血管内皮细胞逐渐形成血管腔并伴有较完整的新生基底板 ,内皮细胞趋向成熟发展 ;第 2 0天肿瘤血管内皮细胞更成熟 ,部分区域新生毛细血管基底板发育不全或缺陷。其全过程中癌细胞突起直接与成血管细胞、血管内皮细胞及血管壁相连。结论 病理形态学及电镜的特征性形态学改变 ,提示肿瘤血管生成与转移有关 。

血小板促进肺腺癌细胞H460生成血管拟态的作用与机制研究

目的 探讨血小板(Platelet, PLT)促进肺腺癌细胞H460生成血管拟态(vasculogenic mimicry, VM)的作用。方法 设立H460、PLT+H460,PLT+H460+Bev(贝伐单抗)3个组,采用三维细胞培养检测PLT对H460的VM生成作用,CCK8实验、划痕实验进一步检测细胞增殖和细胞迁移力的变化,ELISA法检测上清中的VEGF含量,Western Blot检测VM相关蛋白(VE-Cadherin、EphA2)的表达水平。结果 相较于H460组,PLT+H460组管道结构明显增多,增殖率增高,迁移力增强,PLT+H460+Bev组的管道结构、增殖率和迁移力均低于PLT+H460组。PLT+H460组的VEGF、VE-Cadherin、EphA2表达量均较H460组多,而PLT+H460+Bev组上述蛋白表达水平则低于PLT+H460组。结论 PLT可能促进H460细胞形成VM。

p73基因对人肺腺癌细胞H1299化疗敏感性的影响

背景与目的:实验证明野生型p53基因能增强大多数非小细胞肺癌的化疗敏感性。p53基因的同源体p73与其在结构和功能上都具有高度的相似性。本研究拟探讨p73基因对人肺腺癌细胞株H1299化疗敏感性的影响。方法:通过脂质体介导将p73α基因导入人肺腺癌细胞株H1299,G418筛选获得稳定表达P73α的阳性细胞克隆。Westernblot检测转染细胞中P73α蛋白的表达;MTT法检测细胞存活率,观察转染细胞对阿霉素、顺铂的敏感性变化;采用流式细胞仪和TUNEL法检测.p73646化疗药诱导前后转染细胞凋亡的变化;克隆形成实验观察细胞生物学性状的变化。结果:转染p73α基因的H1299细胞可以稳定高表达P73α蛋白。MTT实验提示顺铂和阿霉素的IC50值分别减少了86.2%和99.2%,转染细胞在原本没有明显抑制和杀伤作用的药物浓度(1.25μmol/L的顺铂或0.05μmol/L的阿霉素)作用下生长明显受到抑制。流式细胞术显示p73α基因转染后顺铂诱导的细胞凋亡率从10.1%升高到38.4%(P<0.01),阿霉素诱导的细胞凋亡率从12.1%升高到49.3%(P<0.01)。克隆形成实验显示p73α基因转染能明显降低化疗后H1299细胞的克隆形成数(P<0.01),对顺铂和阿霉素的化疗增效倍数分别为1.8和2.6倍。结论:转染p73基因可以提高H1299细胞对阿霉素、顺铂等化疗药的敏感性。该作用可?

水通道蛋白在人肺腺癌细胞株中的表达和意义

目的 探讨水通道蛋白在人肺腺癌细胞株SPC A 1中的表达及其意义。方法 利用半定量逆转录PCR和免疫组织化学染色分析水通道蛋白 1、3、4、5在SPC A 1细胞中的表达。结果 免疫组化染色显示水通道蛋白 3和水通道蛋白 5在SPC A 1细胞膜上呈阳性染色 ,而水通道蛋白 1和水通道蛋白 4未见阳性染色。半定量逆转录PCR结果显示SPC A 1细胞水通道蛋白 3和水通道蛋白 5mRNA表达阳性 ,后者表达水平显著高于前者 (P <0 .0 1) ;水通道蛋白 1和水通道蛋白 4mRNA未见表达。结论 人肺腺癌细胞株SPC A 1中有水通道蛋白 3和水通道蛋白 5表达 。

藏红花素逆转人肺腺癌细胞A549恶性生物表型的分子机制研究

目的目前已有研究表明藏红花素(Crocin)能抑制多种肿瘤生长,促进肿瘤细胞的凋亡。文中研究藏红花素对人肺腺癌细胞株A549恶性生物学表型的影响及其分子机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,分别用不同浓度藏红花素(1.0、4.0、16.0 mg/ml)处理细胞,并将藏红花素与顺铂、培美曲塞(pemetrexed)单独及联合作用于A549细胞,用MTT法测定细胞增殖情况及肿瘤细胞对化疗药物的敏感性的影响,流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡变化,半定量RT-PCR方法检测凋亡相关分子p53、bax、bcl-2的mRNA表达。结果藏红花素对细胞增殖有显著抑制作用,且呈剂量依赖关系。藏红花素对顺铂及培美曲塞细胞毒作用有显著增敏作用。流式细胞仪检测显示:藏红花素作用48 h后,细胞的凋亡率随浓度而增加。藏红花素还可诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,并表现出一定的浓度依赖关系。藏红花素联合化疗药物与化疗药单药相比可增加细胞的凋亡率(P<0.01),对细胞周期分布亦有影响,能够明显诱导细胞阻滞,藏红花素与顺铂合用可引起G0/G1期细胞增多(P<0.05),藏红花素与培美曲塞合用可引起S期细胞增多(P<0.05)。半定量RT-PCR结果显示藏红花素能分别显著上调肺腺癌细胞中p53 mRNA表达,下调bcl-2 mRNA表达(P<0.05),并呈现一定的剂量依赖性。而对bax mRNA表达则无显著影响(P>0.05)。结论藏红花素能显著抑制肺腺癌细胞增殖,并诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞凋亡增加,且能增强肺腺癌细胞的化疗敏感性,其分子机制可能与抑癌基因p53表达上调及癌基因bcl-2表达下调相关。

王瓜根抗癌糖蛋白的生理生化特征及其对肺腺癌细胞杀伤作用初步研究

经电泳分析,王瓜根活性蛋白可分为两种:其一是酸性蛋白,具细胞毒作用,等电点测定 P^I 为3.2,PAGE 电泳测定分子量为6.76×10~4道尔顿;其二是碱性蛋白,等电点为9.3,PAGE 电泳测定分子量为1.58×10~4道尔顿;微具细胞毒作用。王瓜根活性蛋白属糖蛋白,经纸层析和薄层硅胶 H 层析证实含半乳糖和木糖。扫描电镜观察和光镜连续观察,显示酸性蛋白对肺腺癌细胞的体外培齐有杀伤作用,当培养液含120μg/ml 时杀伤率达58%,对正常肺细胞作用弱;碱性蛋白对肺腺癌细胞杀伤作用较差,在同样剂量时只有47.6%杀伤率。新鲜王瓜根原汁有很强的杀伤肺腺癌细胞作用,剂量在26g/ml 时,杀伤率达60%;当提高到105g/ml 时,杀伤率达74%。试验结果提示:王瓜根活性抗癌物质,除指三萜—葫芦素之外,可能还存在另一种活性物质。这种活性抗癌物质对肺腺癌细胞表面微绒毛无作用,经处理24小时后,癌细胞开始变形,表现为不同程度内陷,32小时癌细胞膜开始溶解,48小时癌细胞溶成团块。

穴居狼蛛毒的某些组分对培养的人肺腺癌细胞(SPC-A_1)的致伤作用

本实验观察了从新疆产穴居狼蛛(Lycosa singoriensis)的冻干毒腺中提取的粗毒及其经SephadexG-25柱层析分寓所得到的各组分对培养的人肺腺癌细胞的杀伤作用:(1)与对正常人胚的肺细胞、正常人淋巴细胞和红细胞相比,穴居狼蛛毒对培养的SPC-A_1有明显的高杀伤作用。例如用于杀伤50％的SPC-A_1细胞所需的粗毒浓度为25zg/ml,而用于杀伤相同量正常人胚肺细胞和淋巴细胞所需的粗毒浓度分别为600和500Lg/ml,即使将粗毒浓度提高到2000pg/ml,也只能杀伤40％左右的正常人的红细胞。(2)在粗毒的8个分离组分中,第Ⅱ,Ⅳ和Ⅷ组分表现出杀伤SPC-A_1细胞的活性,尤以后两者为明显。(3)粗毒经100℃加热30分钟后,杀伤SPC-A_1细胞的活力稍有下降,但组分Ⅳ和Ⅷ经同样的加温处理后,该活性不变,唯组分Ⅱ在加温后该活性完全丧失。

低温热疗对肺腺癌细胞放射敏感性的影响

目的:研究低温热疗(≤42℃)对肺腺癌细胞株SPC A 1的放射增敏作用及其对生长周期的影响。 方法: 集落形成率实验观察低温热疗的放射增敏作用;流式细胞仪观察细胞生长周期的变化。 结果:单纯放射时细胞的 Do、Dq值分别为1.693、2.453Gy,放射合并41.5℃加热时Do、Dq值分别为1.390、1.426Gy,热增敏比为1.218。放 射及热放射后细胞周期出现了再分布。未处理组流式细胞仪检测到S期细胞比例为14.81%,照射6Gy后48、72h 分别为18.80%和31.91%;照射后立即41.5℃加热1h,48、72h的S期细胞分别为5.89%和9.08%。 结论:低 温热疗对肺腺癌细胞系有放射增敏作用,低温热疗能去除放射引起的细胞S期阻滞,其机制可能与加热抑制了肿 瘤细胞对放射所致亚致死损伤和潜在致死损伤的修复能力有关。

维甲酸诱导人肺腺癌细胞基因表达和分化作用的研究

应用１０－５ｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸（ＲＡ）诱导人肺腺癌细胞系ＧＬＣ－８２，观察到：①细胞体外生长速度减慢、堆叠性生长消失、胞浆内出现空泡、细胞逐渐衰老和死亡；②双层软琼脂中细胞集落形成受到明显抑制；③细胞ＤＮＡ合成能力降低；④细胞周期出现向Ｇ１／Ｇ０期移行的特征性动力学改变；⑤细胞分化和凋亡的效应器因子－谷氨酰胺转移酶（ＴＧａｓｅ）基因早期即被激活并持续表达。研究结果表明，ＲＡ通过激活人肺腺癌细胞ＧＬＣ－８２分化相关基因表达进而启动细胞分化。

核心蛋白聚糖对肺腺癌细胞生长作用及其机制初探

背景与目的核心蛋白聚糖(decorin)是在微环境肿瘤外基质中存在的一些小分子蛋白聚糖,与肿瘤的发生、发展、生长密切相关。本研究初步探讨decorin对肺腺癌细胞生长的影响及机制。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,利用MTT法检测不同浓度不同时间decorin对A549细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测分析decorin对A549细胞周期及凋亡的影响,RT-PCR检测decorin干预后对自身肿瘤细胞的decorin mRNA表达的影响,Westernblot法检测decorin干预对P21蛋白表达的影响,ELISA法检测decorin对TGF-β蛋白表达的调节作用。结果Decorin在体外能明显抑制A549肿瘤细胞增殖,且这种增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性。decorin在体外能明显诱导A549肿瘤细胞凋亡,该作用与剂量和时间有关。decorin在体外能明显上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期于G1期。结论decorin在体外能够抑制肺腺癌A549肿瘤细胞生长,诱导其凋亡。其作用机制可能为通过上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡等途径抑制A549肿瘤细胞生长。

羟基喜树碱联合放射对人肺腺癌细胞协同杀伤作用的实验研究

目的 研究羟基喜树碱联合放射对人肺腺癌细胞的协同杀伤作用。方法 应用四唑盐比色试验 (MTT)检测细胞抑制百分比 ,DNA琼脂糖电泳检测DNA“Ladder”及流式细胞术检测细胞周期及凋亡峰的比例。结果 羟基喜树碱对该细胞的抑制呈剂量及时间依赖关系 ,且明显阻滞细胞于S期 ,低浓度的羟基喜树碱 (1μg/ml)作用 48小时 ,细胞开始出现凋亡小峰 ,高浓度的羟基喜树碱 (5 0 μg/ml)作用 2 4小时就出现明显的凋亡小峰。单纯放射 (6Gy)后 48小时细胞出现DNA“Ladder”条带 ,单纯羟基喜树碱 (1μg/ml)作用后 2 4～ 72小时 ,细胞出现DNA“Ladder”条带及凋亡小峰 ,细胞经羟基喜树碱联合放射作用后的 0～ 72小时均出现DNA“Ladder”条带及凋亡小峰。

槐耳清膏对耐顺铂人肺腺癌细胞系A_(549)^(DDP)逆转的实验研究

目的:探讨槐耳清膏对耐顺铂的人肺腺癌细胞A_(549)^(DDP)化疗敏感性的逆转作用及其效能。方法:以体外培养的对耐顺铂的人肺腺癌细胞A_(549)^(DDP)为实验模型,运用MTT法研究经不同浓度的槐耳清膏作用后,该模型所需顺铂IC_(50)的变化,并运用流式细胞仪研究相同作用条件下A_(549)及A_(549)^(DDP)的凋亡发生率。结果:槐耳清膏对A_(549)和A_(549)^(DDP)的细胞毒性作用相似,并可致凋亡,其IC_(50)分别为(1.84±0.52)mg·ml^(-1)和(2.01±0.44)mg·ml^(-1)两者无显著性差异(P>0.05)。经槐耳清膏作用后A_(549)及A_(549)^(DDP)的顺铂IC_(50)均呈下降趋势,并与槐耳清膏有剂量依赖性。给予1mg·ml^(-1)槐耳清膏作用40h后再经相应的顺铂作用的A_(549)及A_(549)^(DDP)细胞凋亡的发生率无显著性差异(P>0.05);但较同剂量的顺铂单独作用于A_(549)及A_(549)^(DDP)凋亡率有极显著差异(P<0.01)。结论:槐耳清膏除自身有凋亡作用外,亦可以逆转人肺腺癌细胞对顺铂的耐药作用,提高顺铂对A_(549)^(DDP)化疗的敏感性。

凋亡抑制基因Livin对肺腺癌细胞A549增殖与耐药的作用

目的研究凋亡抑制Livin对肺腺癌细胞A549增殖与耐药的作用。方法通过脂质体将真核表达载体pc DNA3.1-Livin转染至人肺腺癌细胞A549中,经过G418筛选获得稳定表达Livin的A549细胞克隆;采用RT-PCR和Western blot法检测Livin在转染细胞中基因和蛋白的表达,通过流式细胞仪分析细胞周期的分布,应用MTT比色法检测细胞在不同化疗药物作用下的细胞耐药性,并通过RT-PCR和Western blot法检测转染细胞中P-糖蛋白(P-gp)基因和蛋白的表达。结果在pc DNA3.1-Livin转染后的A549细胞中,Livin基因的m RNA和蛋白表达显著增加,G0/G1期细胞比例降低,而S期细胞比例增高;与对照组比较,转染pc DNA3.1-Livin的A549细胞中P-gp基因的表达明显增高,对ADM、MTX、CTX和DDP等多种化疗药物的耐药性也明显增强(P<0.05)。结论 Livin基因的表达升高能增强肺腺癌细胞A549的增殖能力,并且可以通过增加P-gp的表达降低细胞对多种化疗药物的敏感性。

腺病毒介导的野生型p53基因对肺腺癌细胞株生长的抑制作用

为研究野生型p53基因对肺腺癌细胞株GLC-82细胞生长的作用,确立腺病毒介导的野生型p53基因在肿瘤治疗中的意义,应用分子克隆技术首先构建了野生型p53复制缺陷型腺病毒重组体,应用生化染色方法确定了重组体的转染效率,以免疫组化法及PCR技术分别确定了腺病毒载体介导的p53基因转染GLC-82细胞后p53蛋白和p53 cDNA的表达情况;最后应用细胞生物学方法检测了p53对GLC-82细胞扩增及细胞周期的影响.结果表明所构建的重组体可以高效、快速转染GLC82细胞,抑制GLC-82细胞扩增,使细胞合成期和分裂后期的量减少。

CIK增强顺铂对肺腺癌细胞系A549的杀伤作用

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合顺铂对人肺腺癌细胞系A549的杀伤作用。方法在体外将健康者外周血单个核细胞(PBMC)用细胞因子诱导形成具有杀伤活性的CIK细胞。CIK、顺铂及CIK联合顺铂分别作用A549细胞24、48 h,MTT法检测细胞吸光度(A)值并计算各组细胞杀伤率。完全培养液培养CIK 48 h后,取上清液,按1∶1稀释后与A549细胞共培养24 h,用流式细胞仪检测A549细胞凋亡率。结果 CIK、顺铂对A549的杀伤活性呈时间、剂量依赖性(P<0.05)。5μg/mL顺铂联合效靶比为10∶1、20∶1的CIK共同作用A549细胞24 h,A549的杀伤率(%)分别为53.80±6.81,61.17±3.82,与单用顺铂及CIK相比,其对A549的杀伤率显著升高(P<0.05)。CIK上清液可诱导A549细胞凋亡。结论 CIK可增强顺铂对A549细胞系的杀伤作用。

HDAC1在肺腺癌细胞株A549中的表达及TSA对细胞增殖、凋亡的影响

背景与目的:研究表明组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylase,HDAC)在多种肿瘤细胞中高表达,组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)抑制剂制滴菌素A(trichostatinA,TSA)能抑制肿瘤细胞的生长。而缺氧是恶性肿瘤的重要特征,本实验拟研究HDAC1在低氧肺腺癌细胞株A549中的表达及TSA对细胞增殖、凋亡的影响。方法:实验设常氧组(对照组)及低氧组(实验组),实验组设A～F组,即低氧6h组(A组),低氧6h加TSA组(B组),低氧12h组(C组),低氧24h组(D组),低氧24h加TSA组(E组),低氧48h组(F组)。用蛋白印迹法(Westernblot)检测A549细胞在不同时间低氧条件下HDAC1的表达,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色、免疫组化和流式细胞仪、原位凋亡(Tunel)法检测A549细胞在不同时间低氧条件下的增殖和凋亡率以及TSA对其的影响,用RT-PCR检测A549细胞在不同时间低氧条件下HDAC1mRNA的表达及TSA对其的作用。结果:对照组HDAC1蛋白质表达的A值为138±11,实验A、C、D、F组A值分别为78±4.0、86±5.0、124±3.0、120±9.0。对照组HDAC1mRNA的A值与β-actinmRNAA值的比值0.68±0.03,A、B、D、E组HDAC1mRNA的A值与β-actinmRNAA值的比值分别为0.46±0.03、0.45±0.02、0.70±0.03、0.33±0.02。对照组PCNA的A值0.13±0.03、A、B、D、E组PCNA的A值分别为0.10±0.02。

RAB5A对人肺腺癌细胞系侵袭转移作用的研究

目的 探讨RAB5A基因在人肺腺癌细胞系侵袭和转移中的作用。方法 采用体外重建基底膜侵袭实验和癌细胞粘附能力、癌细胞趋化性运动能力、癌细胞分泌明胶酶的能力及活性的测定 ,分析RAB5A正义真核表达载体转染后的AGZY83 a和反义RNA转染后的Anip973细胞的侵袭、转移能力的改变。结果 RAB5A正义表达载体PcDNA3.1 RAB5A转染的AGZY83 a重建基底膜侵袭能力明显增强 ,统计学意义显著 (P <0 .0 0 0 5 ) ,细胞趋化性运动能力显著增高 (P <0 .0 0 0 5 ) ,对基底膜成分的粘附能力增大 (P <0 .0 5 ) ,以及明胶酶分泌及活性增强等一系列趋向Anip973的变化。PcDNA3 AntiRAB5A反义RNA表达载体对Anip973重建基底膜侵袭力明显下降 (P <0 .0 0 2 5 ) ,趋化性运动能力显著降低 (P <0 .0 0 5 ) ,对基底膜成分粘附能力降低 (P <0 .0 5 ) ,以及明胶酶分泌减少等一系列趋向AGZY83 a的变化。结论 RAB5A在肺腺癌侵袭转移表型形成中发挥重要的作用。

全反式维甲酸对肺腺癌细胞株SPCA-1增殖及粘附分子表达的影响

目的:研究全反式维甲酸alltransretinoicacid,ATRA对肺腺癌细胞株SPCA1细胞的增殖及其表面粘附分子表达的影响。方法:使用1×10-6mol/L、1×10-5mol/L和2×10-5mol/L的ATRA及IL8、TNFα处理SPCA1细胞并培养72h后,用MTT方法观察细胞的增殖,间接免疫荧光法和流式细胞仪分析SPCA1细胞表面粘附分子的表达。结果:3种不同浓度ATRA都能抑制SPCA1细胞的增殖,抑制率分别为12.1%、30.5%、62.5%,且在浓度为1×10-6mol/L和1×10-5mol/L时与IL8和TNFα具有协同作用。3种不同浓度ATRA还可抑制SPCA1细胞表面CD11α、CD62E和CD62L粘附分子的表达;在浓度为1×10-6mol/L时抑制作用最明显,抑制率分别为84.6%、60.5%、62.0%;但对CD18和CD54分子的表达无明显作用。结论:ATRA能抑制SPCA1细胞增殖,降低其粘附分子的表达,提示ATRA对肺腺癌细胞的生长及转移可能有抑制作用。

Bim在克唑替尼诱导EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌细胞株H2228凋亡中的作用机制

目的探讨Bim在克唑替尼诱导EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌细胞株H2228凋亡过程中的作用机制。方法在不同时间点(24、48、72h)用不同浓度克唑替尼分别处理EML4-ALK阳性肺腺癌H2228细胞株和EML4-ALK阴性肺癌A549细胞株,采用MTT法检测克唑替尼作用72h的细胞增殖抑制情况;PI单染流式细胞仪检测经300nmol/L克唑替尼作用24、48和72h的细胞凋亡率;采用Western blotting法检测克唑替尼诱导前后Bim蛋白(Bim-EL、Bim-L和Bim-S)的表达水平,同时对促凋亡分子Bid和抗凋亡分子Bcl-2、Bcl-xL的蛋白水平进行联合检测;采用siRNA技术"沉默"Bim基因的表达,用流式细胞仪检测siRNA"沉默"Bim基因后克唑替尼诱导H2228细胞株的凋亡率。结果克唑替尼作用72h后,肺腺癌H2228细胞株和A549细胞株的细胞增殖抑制率均随着克唑替尼药物浓度的增加而逐渐升高,呈剂量依赖性。克唑替尼作用于H2228细胞72h的IC50值为335nmol/L。300nmol/L克唑替尼作用H2228细胞株24、48、72h后的凋亡率分别为(19.19±0.61)%、(35.47±1.17)%、(43.58±4.84)%,作用A549细胞株的凋亡率分别为(12.71±0.1)%、(18.22±0.13)%、(19.36±0.45)%。随着克唑替尼(300nmol/L)作用时间的延长,细胞凋亡率亦随之增加,并呈时间依赖性(P<0.05)。在凋亡细胞中发现Bim蛋白水平升高,以及抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL表达降低,但促凋亡蛋白Bid在不同药物浓度及时间点的表达水平无明显变化。此外,经siRNA技术"沉默"Bim基因后,克唑替尼诱导的H2228细胞株凋亡率明显降低。结论克唑替尼通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL及上调Bim的表达水平来发挥其诱导细胞凋亡作用,该过程可被Bim siRNA抑制。

MMP-2 VEGF在肺腺癌细胞中的表达及其意义

目的研究探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及血管内皮生长因子（VEGF）在胸腔积液、痰液中肺腺癌细胞的不同表达及二者在肺癌细胞侵袭转移过程中的相互关系。方法选择胸腔积液、痰液共计264例癌性及异型增生细胞标本经免疫细胞化学方法分别检测MMP-2 VEGF的表达情况。结果免疫细胞化学结果显示：MMP-2在胸腔积液中腺癌细胞、异型增生上皮细胞的表达率分别为71.7%（99/138）、16.7%（6/36）,在胸膜炎和结核病变典型良性胸腔积液增生上皮细胞中不表达;在痰腺癌细胞中的表达率为39.1%（27/69）,统计结果显示MMP-2在恶性胸腔积液腺癌细胞中的表达率明显高于在异型增生的上皮、增生的上皮及痰腺癌细胞的表达率（P均〈0.05）。VEGF在胸腔积液中腺癌细胞、异型增生上皮细胞的表达率分别为89.1%（123/138）、33.3%（12/36）,在胸膜炎和结核病变典型良性胸腔积液增生上皮细胞中不表达;在痰腺癌细胞中的表达率为47.8%（33/69）,VEGF在恶性胸腔积液腺癌细胞中表达率明显高于在异型增生的上皮细胞、增生的上皮细胞及痰腺癌细胞的表达率（P均〈0.05）,且MMP-2同VEGF总阳性表达率之间成正相关（r=0.867,P=0.049）。结果 MMP-2 VEGF在胸水腺癌细胞中高表达,可能与肺腺癌的转移、侵袭有关;两者联合做免疫细胞化学检查对肺腺癌细胞病理诊断有辅助意义。